Alloimmunisation sanguine foeto-maternelle
Pr Harou.K
FMPM Université cadi Ayyad
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Introduction:
AFM: synthèse par la mère d’alloAC contre les éléments sanguins
maternels.
GR: AFM érythrocytaire
PLQ: AFM Plaquettaire
TDD: AFM érythrocytaire anti D
Problème diagnostique
Problème de prise en charge
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Epidémiologie:
15% des femmes sont RH négatif
Incidence AFM érythrocytaire ( Système Rhésus):
6-10/1000 Nces 1971
0,9/ 1000 Nces 1995
La mortalité périnatale est passée de 1/1000 à 1-2/100000
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Rappels physiologiques:
Le systèmes sanguins:
Système ABO
SYSTÈME Rhésus: D(RH1), C(RH2), E(RH3), c(RH4), e(RH5)
Système Kell: KEL1-KEL2
Système Duffy: Fya-Fyb
Système Kidd: Jka-Jkb
Système MNSs
Autres:
Lewis, Système P, Système H, Lutheran, Diego….
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Etiopathogénie:
Les Ag:
Voir systèmes sanguins
Les AC: AlloAC
Circonstances d’apparition: Transfusion, Grossesse, Toxicomanie, Greffe…
Nature:
Réponse Iaire : Faible et tardive , IgM
Réponse IIaire : Précoce et rapide, IgG:
IgG: Traversent la barrière hématoplacentaire
Passage faible < 20 SA, s’inverse après 20 SA
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Chez le NNé
Chez la mère
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Etiopathogénie:
Conflit Ag-AC:
Le risque de passage des hématies fœtale:
T1 4 %
T2 12 %
T3 45 %
Accouchement 60 %
20% des femmes ne développent pas d’AC dans un contexte
d’AFM
Certaines s’immunisent très facilement pour des petites quantité
d’AC tandis que d’autres vont avoir une réaction plus faible.
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Systèmes à risque?
Ac anti Lewis, P1, H1, Jka, Jkb, anti A, Anti B Pas de risque d’AFM
Ac anti E, C isolé, Fya, Fyb, e, S, s, M Risque d’ictère
Maladie hémolytique néonatale
Ac anti D, c, Kell, D+C, D+C+E Risque d’AFM
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Processus physiopathologique:
Anémie hémolytique Erythropoïèse compensatrice ( Foie, Rate)
Accumulation de bilirubine SMG,HMG ( ilots hématopoïétiques)
éliminée par voie dans le LA Souffrance hépatocytaire par
compression hepatocytaire +Vx
Débit cardiaque élevé
Hypoxie
synthèse des protéines hépatiques
Albumine +++
Diminution de la P. Oncotique
HTP
Insuffisance cardiaque
Anasarque FP Pr Harou.K
Diagnostic positif/ Dépistage:
1- CDD:
RAI +
Examen systématique si Rhésus négatif
si Rhésus positif avec antécédent de transfusion
1ère consultation, 6 mois, 8 et 9 mois
Hydramnios
Diminution des mouvements actifs fœtaux
Anasarque FP
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2- Interrogatoire :
Groupe du Mari
ATCD: G? P? MFIU? AG? Ictère néonatal ? EST ? Décès
néonatal
Prophylaxie ? ACCT ? 7 mois ?
Suivi G ? Bilan ? Echo ? ………….
3- Examen clinique complet: Général, Obstétrical ++++
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4- Ex paracliniques :
RAI ( Sang maternel)
PCR avec Séquençage du gène Rhésus D sur ADN fœtal présente
dans le sang maternel ( 11-12 SA).
Protéine transmembranaire RHD du GR
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Diagnostic de gravité:
Grossesse à haut risque
1- Surveillance fœtale non invasive :
a/ Titrage des AC : 1/16 (250 U CHP)
Dosage pondérale des AC: 1 ug/ ml
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b/ Echographie Obstétricale:
Recherche de signes d’anasarque fœtale:
Epanchement des séreuses ( Epanchement
Péricardique, Pleural, Ascite)
Œdème cutanée
Augmentation de l’épaisseur du placenta
Hépato-splénomégalie
Hydramnios
Evaluation du bien être fœtal : Score de
Manning
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Doppler obstétrical
Doppler ombilical: Veine ombilicale pulsatile par augmentation du débit
sanguin et diminution des résistances
Doppler cérébral:
Véritable évolution diagnostique.
Corrélation au degré d’anémie.
Mesure du pic de vitesse systolique de l’artère cérébrale moyenne .
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C- Enregistrement du rythme cardiaque fœtal:
Tachycardie fœtale
Rythme sinusoïdal: Anémie très sévère
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2- Surveillance fœtale invasive :
a/ Amniocentèse:
Détermination du groupe sanguin sur cellules fœtales
présentes dans le LA PAR PCR
Mesure de la Bilirubinamie: Augmentation de la densité
optique à La longueur d’onde à 450 nm (spectrophotométrie)
Atteinte sévère
TIU
Atteinte modérée
Amnio/8 jours
Atteinte légère
Amnio/ 15 jours
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b/ Cordocentèse: Ponction du sang fœtal
Milieu spécialisée
Ponction du cordon sous échographie
Confirme l’anémie par dosage de l’hémoglobine
fœtale.
Permet de réaliser une transfusion in utéro
ou EST
Risque de réactivation des AC.
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Stratégie de prise en charge :
1- Prise en charge anténatale :
La PEC dépend surtout de l’âge gestationnel et du degré
d’anémie.
a/ Accouchement prématuré:
Déclenchement du travail ou césarienne > 34 SA
Entre 32 et 34 SA : Corticothérapie de maturation et
extraction
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b/ Transfusion in utéro :
Sous Echo, Ponction du cordon, confirmation de l’anémie
Transfusion de sang O négatif déplasmatisé, lavé, irradié, CMV négatif, HIV
négatif
Objectif . 14 à 16 g/L d'Hémoglobine
Rythme: Toutes les 3 semainres
Risque de surcharge cardiaque
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c/ Exsanguino transfusion (EST) :
Echange du sang fœtal ( Epuration des GR fœtaux remplacés par un
concentré
érythrocytaire).
Pas de risque de surcharge.
Acte spécialisé ( Centres spécialisés).
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2- Prise en charge néonatale :
Risques néonataux:
Ictère néonatale
Encéphalopathie hyperbilirubinémique ( Bilirubine libre non conjuguée)
Bilan:
NFS
Bil.Total, Bil. Conjugué, Bil.non conjugué
Coombs direct
Traitements:
Photothérapie intensive : Gold standard
EST: Si résistance à la photothérapie et/ou associé à une anémie sévère
Autres: Rehydratation, Albumine, Phénobarbital, Immunoglobulines
intraveineuses
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Prévention:
1- Les situations à risque :
Métrorragies
GEU
G molaire
Geste invasif intra-utérin: Amniocentèse ou chordocenthèse
Traumatisme abdominal
FC OU Interruption de grossesse
Cerclage cervical
MFIU
Version par manœuvre externe
Intervention chirurgicale
Accouchement Pr Harou.K
2- Modalités de prévention :
Toute femme Rhésus négatif avec RAI négatif et le fœtus est Rhésus positif
Elle repose sur:
L’injection systématique d’une dose de gammaglobulines anti D dans les 72
heures suivant une situation à risque : T1, T2 et à l’accouchement.
L’injection systématique d’une dose de gammaglobulines anti D à 28 SA.
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Conclusion:
AFM érythrocytaire est une pathologie peu fréquente
Le mécanisme étiopathogénique: l’hémolyse fœtale
Le dépistage : RAI
L’examen clé reste le doppler cérébral: le pic systolique de la vitesse
maximale de l’artère cérébrale moyenne
La prise en charge et le pronostic dépend essentiellement de l’âge
gestationnel et du degré d’anémie.
La prévention est le meilleur moyen pour diminuer l’incidence de cette
pathologie
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