Accident vasculaires cérébraux (AVC)

Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) sont définis par la survenue brutale (< 2min) d’un déficit
Définition neurologique focal due à la survenue d’une lésion dans un territoire cérébral, d’origine ischémique
ou hémorragique.
• Sont regroupés sous cette entité nosologique :
A) AVC ischémiques (80 % des AVC)
–– Les accidents ischémiques transitoires (AIT) : déficit brutal, focalise, bref, régressif en moins
d’une heure sans lésion visible à l’imagerie cérébrale. (10% des AVC)
Ils constituent un signe d'alerte d'une récurrence ischémique à court terme. Le risque d’AVC après
un AIT est maximal lors des 48 premières heures et de l’ordre de 10-20% à 3 mois
–– Les accidents ischémiques constitues (AIC) ou infarctus cérébraux constitues : déficit
brutal, focalise, persistant, secondaire a une nécrose cérébrale.
B) AVC hémorragique (20% des AVC)
–– Les hémorragies intra-parenchymateuses : symptomatologie secondaire à une suffusion
hémorragique dans le tissu cérébral. (15%)
–– Les hémorragies méningées (5%)
–– Les thrombophlébites cérébrales : responsables d’infarctus cérébraux en rapport avec un
engorgement veineux.
• Trois quarts touchent les sujets de plus de 65 ans.
Épidémiologie • Les AVC ischémiques sont les plus fréquents (80 %).
• 30 % des AVC ischémiques sont précèdes d’un AIT.
• La morbi-mortalité des AVC est sévère et représente :
–– la première cause de handicap non traumatique.
–– la deuxième cause de démence après la maladie d’Alzheimer.
–– la troisième cause de mortalité après les cancers et les maladies cardiovasculaires.
–– une cause fréquente de dépression.
1. AVC ischémique
• L’ischémie cérébrale est le plus souvent secondaire à un mécanisme thrombo-embolique ou
Physio- thrombotique par occlusion d’une artère cérébrale.
pathologie • Moins fréquemment, elle peut être d’origine hémodynamique en cas de sténose très serrée.
 Les principaux mécanismes en cause :
○ artériel :
- Macroangiopathie : Athérosclérose (sténose, thrombose ou embolie à partir d’une plaque
d’athérome), dissection
- Embolie d’origine cardiaque (cardiopathie fonctionnelle type fibrillation auriculaire ou
morphologique type endocardite)
- Maladie des petites artères (microangiopathie ou lacune)
- Causes rares : coagulopathies acquises ou congénitales, hémopathies, maladies métaboliques
(mitochondiropathie)

une baisse brutale du débit sanguin artériel cérébral et du fait de l’absence de réserve en glucose
et en oxygène une souffrance cérébrale  l’ischémie d’une zone centrale qui va être rapidement
le siège d’une nécrose et d’une zone périphérique dite de « pénombre ischémique » (réversibles en
cas de restauration rapide du débit sanguin cérébral)
○ veineux : plus rarement d’une thrombose veineuse cérébrale (0.5 à 1% des AVC)
La symptomatologie de ces accidents vasculaires ischémiques sera fonction du territoire
cérébral infarci. On distingue :
–– Les infarctus cérébraux de la circulation antérieure
–– Les infarctus cérébraux de la circulation postérieure
–– Les lacunes ou petits infarctus cérébraux profonds
–– Les infarctus cérébraux jonctionnels, entre deux territoires
R ! Rappel anatomophysiologique de la vascularisation cérébrale (voire marieb)
1. Athérosclérose
Etiologies AVC 2. Cardiopathie emboligène (25 % des cas) : infarctus du myocarde,
ischémique valvulopathie, fibrillation auriculaire, anévrisme septal, foramen ovale
perméable, prothèses valvulaires, endocardite
3. Maladies des petites artères (LIPOHYALINOSE) : LACUNES (25 %)
4. Dissection des artères cervicales
5. Artérite inflammatoire : Horton, PAN, Takayashu
6. Artérites infectieuses : (syphilitique, tuberculeuse, Lyme, zona…)
7. Migraine compliquée
8. Spasme artériel postrupture d’anévrisme
1
 9. Causes hématologiques : polyglobulie, thrombocytémie, déficit en
anticoagulants (protéines C et S, antithrombine III, résistance à la protéine C
activé Leiden), purpura thrombotique thrombopénique (Moschcowitz),
hémoglobinurie paroxystique nocturne (maladie de Marchiafava-Micheli),
drépanocytose…
10. Anticoagulants circulants : anticorps anti phospholipides
11. Drogues : amphétamines, cocaïne, ergotamines..
12. Oestroprogestatifs (anticorps anti-éthynyl-estradiol)
13. Autres causes rares :Moya-Moya, homocystinurie, maladie du collagène
(Marfan, Ehlers-Danlos), Maladie de Fabry ou angiokératose, MELAS :
mitochondriopathie responsable d’accidents vasculaires cérébraux
ischémiques à répétition, épisodes d’acidose lactique, de myopathie et
d’encéphalopathie, artérite radique.
A/ HTA C’est la première cause des hémorragies cérébrales (80 %).
AVC B/ Malformations vasculaires : localisation préférentiellement lobaire, à la
hémorragique jonction cortico-sous-corticale.
C/ tumeurs cérébrales sous-jacentes
D/ troubles de la coagulation : traitement anticoagulant, thrombolyse,
anomalie de l’hémostase (Thrombopénie, CIVD, déficit en facteurs de
coagulation…
E/ abus de drogues : cocaïne, amphétamines et héroïne peuvent causer une
hémorragie cérébrale soit par une poussée hypertensive, soit par une
angiopathie.
F/ angiopathie amyloïde cérébrale (ou congophile)
G/ autres causes : thrombophlébite cérébrale, endocardite infectieuse
(rupture d’anévrisme mycotique), Alcoolisme et hypocholestérolémie.
H/ cause inconnue ● 10 à 20 % des hémorragies cérébrales restent sans
étiologie déterminée malgré un bilan complet (IRM, artériographie…).

----------------------------------------- DIAGNOSTIC CLINIQUE -------------------------------------------

1. Diagnostic clinique de l’AVC ischémique
 Le diagnostic est essentiellement radio-clinique (Cependant, les éléments cliniques seuls
Diagnostic sans l’imagerie ne doivent en aucun cas préjuger de la nature ischémique ou hémorragique d’un
AVC)
 L’interrogatoire du patient ou de sa famille recherchera les éléments qui
Interrogatoire permettront de confirmer la suspicion d’AVC. Il recherchera également les
éléments contextuels qui orienteront la recherche étiologique :
- Âge.
- Antécédent d’AVC ou d’AIT.
- Antécédent personnel d’une pathologie cardiaque emboligène.
- Antécédents personnels cardiovasculaire en rapport avec l’athérosclérose :
coronaropathie, artériopathie oblitérante des membres inférieurs
- Facteurs de risque cardiovasculaire
- Traitement en cours : anticoagulants, antiagrégants plaquettaires,
médicaments anti arythmiques, antihypertenseurs, contraception hormonale.
- Prise de toxiques : alcool, cannabis, cocaïne.
- Douleur cervicale : oriente vers une dissection artérielle.
- Traumatisme récent : oriente vers une dissection artérielle.
 L’examen clinique doit être réalisé rapidement et être axé sur :
Examen clinique 1. Les signes de gravité : état de conscience, instabilité hémodynamique
(pouls, pression artérielle), troubles respiratoires (fréquence respiratoire,
saturation en oxygène).
2. La caractérisation du déficit neurologique qui donnera les éléments
d’orientation vers le territoire atteint (corrélation anatomo-clinique)
3. L’évaluation de l’état cardio-respiratoire.
4. La recherche d’une cause qui peut être évidente à l’examen clinique
réalisé à l’admission. Une cause fréquente est la fibrillation auriculaire. Les
causes peu fréquentes dont le diagnostic rapide a un impact thérapeutique
majeur, doivent être recherchées également au cours de l’examen initial :
o asymétrie de la pression artérielle et des pouls, associée à une
douleur thoracique qui orientent vers une dissection de l’aorte
o souffle cardiaque associé à une fièvre, pouvant être associé
également à des signes cutanés qui orientent vers une endocardite
infectieuse

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 Tableau III. SYNDROMES NEUROLOGIQUES EN FONCTION DES TERRITOIRES
ARTÉRIELS ATTEINTS
ARTERE DÉFICIT NEUROLOGIQUE
CIRCULATION ANTÉRIEURE
Artère  Hémiparésie controlatérale (déficit moteur) prédominant au niveau du
cérébrale membre inférieur
antérieure  Syndrome frontal
 Hémiplégie controlatérale ou hémiparésie à prédominance brachio-
Artère cérébrale faciale
moyenne  Anesthésie ou hypoesthésie controlatérale à prédominance brachio-
(dite sylvienne) : faciale
territoire  Hémianopsie latérale homonyme controlatérale (témoigne de
superficiel et l’extension de l’infarctus cérébral vers l’arrière)
profond  Déviation de la tête et des yeux vers le côté de la lésion cérébrale
(témoigne de l’extension de l’infarctus cérébral vers l’avant)
 En cas d’atteinte de l’hémisphère dit majeur (dans la grande majorité
des cas l’hémisphère majeur est l’hémisphère gauche) :
- Aphasie motrice (Broca) : manque du mot, fluence réduite et
compréhension préservée : retrouvée en cas d’atteinte antérieure
- Aphasie sensorielle (Wernicke) : fluence préservée (jargonophasie :
paraphasies sémantiques et phonémiques), compréhension altérée :
retrouvée en cas d’atteinte postérieure
- Aphasie mixte et sévère en cas d’AVC étendu
- Apraxie
- Acalculie
 En cas d’atteinte de l’hémisphère dit mineur (dans la grande majorité
des cas l’hémisphère mineur est l’hémisphère droit) : syndrome dit de
l’hémipshère mineur connu également sous le nom de syndrome
d’Anton-Babinski :
- Anosognosie : non-reconnaissance du déficit.
- Asomatognosie : non-reconnaissance de l’hémicorps controlatéral
comme sien.
- Négligence motrice et/ou spatiale controlatérale.
- Extinction sensitive et/ou visuelle et/ou auditive controlatérale.
Artère  Cécité monoculaire homolatérale.
ophthalmique
 Syndrome optico-pyramidal : association d’un AVC sylvien à une
Artère carotide cécité monoculaire controlatérale au déficit moteur : la cécité
monoculaire est du même côté que la carotide atteinte.
CIRCULATION POSTERIEURE
Artère cérébrale  Hémianopsie ou quadranopsie controlatérale, souvent isolée
postérieure :  Alexie : souvent par atteinte de l’hémisphère majeur
territoire  Prosopagnosie (incapacité à reconnaître les visages) et troubles de la
superficiel représentation spatiale : souvent par atteinte de l’hémisphère mineur
 Syndrome thalamique :
Artère cérébrale − Hypoesthésie de l’hémicorps controlatéral à tous les modes, souvent «
postérieure : coupée au couteau » : atteignant le visage, le membre supérieur,
territoire profond l’hémitronc et le membre inférieur, tableau clinique connu également
sous le nom de syndrome de Déjerine-Roussy.
− Hyperpathie et/ou allodynie du même hémicorps
Atteinte des deux  Cécité corticale.
cérébrales  Troubles mnésiques réalisant un syndrome de Korsakoff (atteinte
postérieures bilatérale de la partie médiane des lobes temporaux).
Infarctus du tronc cérébral
Infarctus dans le  Ils peuvent s’associer à des infarctus d’aval dans le territoire des artères
territoire cérébrales postérieures.
vertébrobasiliaire  L’atteinte du tronc cérébral réalise typiquement un syndrome alterne qui
est l’association de l’atteinte d’un nerf crânien homolatéral à la lésion
ainsi que d’une voie longue homolatérale (motrice ou sensitive) qui sera
responsable d’un déficit controlatéral.
 Le syndrome alterne le plus fréquent est le syndrome de Wallenberg, en
rapport avec l’atteinte dans le territoire de l’artère de la fossette latérale
du bulbe. Il est décrit ci-après.
3
 Artère de la fossette latérale du bulbe (ou moelle allongée)
 Syndrome de Wallenberg : c’est un syndrome alterne sensitif
associant (entre autres signes) :
− Une hémianesthésie du visage homolatérale à la lésion, par atteinte du
V.
− Une hémianesthésie thermo-algique contro- latérale à la lésion
épargnant le visage (atteinte du faisceau spinothalamique).
 La présentation clinique est cependant dominée par un syndrome
vertigineux parfois associé à des céphalées postérieures.
 Avec le syndrome alterne sensitif, les autres signes cliniques
formant le syndrome de Wallenberg sont :
− Un syndrome de Claude Bernard Horner homolatéral à la lésion.
− Un hémi-syndrome cérébelleux homolatéral à la lésion.
− Une atteinte du VIII homolatérale à la lésion.
− Une atteinte du IX et du X, homolatérale à la lésion, responsable de
troubles de la phonation et de la déglutition et se manifestant à
l’examen clinique, par une paralysie homolatérale de l’hémi-voile du
palais et de l’hémi-pharynx.
Infarctus grave du tronc basilaire
 Souvent lié à une occlusion du tronc basilaire.
 Il se manifeste par les signes suivants :
− Coma.
− Atteinte oculomotrice.
− Dans les cas extrêmes une atteinte motrice bilatérale avec préservation
d’un état de conscience normal, réalisant un locked in syndrome
(quadriplégie + diplégie faciale).
AVC cérébelleux
 Leur manifestation est un syndrome cérébelleux aigu.
 Lorsque l’AVC cérébelleux est de taille importante, il y a un risque de
compression du tronc cérébral et/ou d’hydrocéphalie par compression
du 4e ventricule, en rapport avec l’œdème et l’effet de masse
consécutifs à l’atteinte ischémique.
 Le pronostic vital peut être engagé du fait de cette compression.
 Il s’agit d’AVC dits « lacunaires » réalisant des infarctus profonds de
Infarctus dans le moins de 15 mm, en rapport avec une micro-angiopathie par
territoire des lipohyalinose dans laquelle l’hypertension artérielle joue un rôle majeur.
artères  Les atteintes lacunaires réalisent typiquement les syndromes
perforantes cliniques suivants :
− Hémiplégie ou hémiparésie proportionnelle (capsule interne)
− Anesthésie ou hypoesthésie proportionnelle (thalamus)
− Dysarthrie - main malhabile (pied de la protubérance)
− Hémiparésie-hémiataxie (protubérance ou atteinte lacunaire
hémisphérique profonde)
 Les infarctus lacunaires multiples peuvent aboutir à un état
clinique qualifié de syndrome lacunaire associant :
− Syndrome pseudo-bulbaire avec notamment des troubles de la
phonation et de la déglutition
− Rires et pleurs spasmodiques
− Marche à petits pas
− Troubles sphinctériens
− Troubles cognitifs

4
2. Diagnostic clinique de l’AIT
 L’AIT est caractérisé par :
− l’absence de symptômes au moment où le patient est vu
− l’absence de signes cliniques au moment de l’examen
− l’absence de lésion sur les examens de neuro-imagerie.
Lorsque ces trois éléments ne sont pas réunis, l’événement cérébrovasculaire ischémique
suspecté initialement d’être un AIT doit être reformulé en « AVC ischémique mineur »
 Sont considérés comme symptômes d’orientation vers un AIT probable :
− Trouble du langage.
− Déficit sensitif unilatéral.
− Hémianopsie latérale homonyme.
− Cécité monoculaire transitoire.
− Alexie.
− Agraphie.
• Sont considérés comme symptômes d’orientation vers un AIT possible :
− Vertige
− Diplopie
− Dysarthrie
− Trouble de la déglutition
− Instabilité
− Troubles sensitifs isolés ne touchant qu’une partie d’un membre ou qu’une hémiface
− Drop-attack (résolution du tonus des membres inférieurs en pleine conscience)
 L’AIT devient probable
− les symptômes d’AIT possible s’associent entre eux de manière simultanée ou successive,
− ou bien s’ils s’associent à des symptômes d’AIT probables.
 Sont considérés comme non évocateurs d’AIT les symptômes suivants :
− Perte de connaissance
− Confusion
− Amnésie aiguë
− Faiblesse généralisée transitoire
 Les principaux diagnostics différentiels sont les suivants :
− Aura migraineuse Crise comitiale partielle
− Hypoglycémie.
− Glaucome ou pathologie rétinienne.
− Vertige paroxystique positionnel bénin.
− Lipothymie.
 Le risque de récidive à 7 jours est apprécié par le score ABCD2 : Âge, Blood Pressure
(pression artérielle), Clinique, Durée, Diabète (Tableau IV)
Tableau IV. LE SCORE ABCD2
Items Description Points
Âge ≥ 60 ans 1
(Pression artérielle) PAS ≥ 140 ou PAD 1
A la phase aiguë ≥ 90 mmHg
Déficit moteur 2 ou
Clinique unilatéral Trouble 1
du langage 0
Autres signes
Durée du déficit ≥ 60 mn : 2 ou
10 à 60 minutes : 1
> 10 minutes: 0
Diabète 1
TOTAL : /7
Plus le score ABCD2 est élevé, plus le risque d’AVC après un AIT est important.
3. Diagnostic d’une hémorragie cérébrale
 Sont évocateurs d’un AVC hémorragique, les symptômes/signes suivants :
- Céphalées, vomissements.
- Troubles de la vigilance.
- Absence de systématisation des symptômes à un territoire artériel.
 Il est important de réitérer le fait que les éléments cliniques seuls sans l’imagerie cérébrale ne
doivent en aucun cas préjuger de la nature ischémique ou hémorragique d’un AVC

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 ------------------------------------ DIAGNOSTIC PARA- CLINIQUE --------------------------------------
• La rapidité d’obtention de l’imagerie est fondamentale pour affirmer le
Imagerie diagnostic et mettre en place la stratégie thérapeutique adaptée.
• L’examen à privilégier est l’Imagerie par Résonance Magnétique (IRM).
• La tomodensitométrie cérébrale (TDM) est indiquée en cas de non-
disponibilité
immédiate de l’IRM.
IRM  Les contre-indications à l’IRM sont :
- Le matériel implanté (stimulateur cardiaque, corps étranger
ferromagnétique…).
- Claustrophobie
TDM Dans les premières heures, la TDM est souvent normale.
cérébra • Elle est dans un premier temps réalisée sans injection de produit
l de contraste pour rechercher un saignement parenchymateux qui
se manifestera par une hyperdensité spontanée.
 Sur le scanner cérébral sans injection de produit de
contraste, les signes précoces d’AVC ischémique sont les
suivants :
- Hyperdensité artérielle : évoque un thrombus intra artériel
- Effacement des sillons corticaux
- Dédifférenciation substance blanche/substance grise
- Effacement du noyau lenticulaire
 Après 6 heures, sera visualisée une hypodensité cérébrale
systématisée qui correspond à l’infarctus cérébral constitué.
 Même si l’IRM est plus performante que la TDM, un scanner et
angioscanner cérébraux sont suffisants pour prendre une
décision de thrombolyse +/- thrombectomie lorsque l’IRM n’est
pas disponible en urgence
- Numération sanguine, plaquettes.
Examens pré- - Hémostase.
thérapeutiques - A ne pas attendre pour prendre une décision de thrombolyse lorsqu’il est
connu que le patient n’a pas de traitement anticoagulant ni n’a de
coagulopathie.
- NFS et bilan d’hémostase : à la recherche d’un syndrome
Examens myéloprolifératif ou d’un trouble de la coagulation
étiologiques - Électrocardiogramme, surveillance par scope avec mémoire des
enregistrements, Holter ECG à la recherche d’une cardiopathie
emboligène
- Échographie cardiaque trans-thoracique et échographie trans-
oesophagienne
- Écho doppler des troncs supra aortiques avec écho-doppler
transcranien à la recherche d’une macro angiopathie
- Angiographie des artères intracrâniennes en cas d’hémorragie cérébrale
sans cause évidente
- Apparaît comme le meilleur outil clinique d’évaluation et est l’échelle de
Les scores S.de NIHSS référence à utiliser durant la phase aiguë des AVC car prédictif du pronostic
vital et du devenir fonctionnel à moyen terme.
- L’échelle NIHSS est prédictive du pronostic global
o Score de NIHSS entre 5-15 : AVC modéré
o Score de NIHSS entre15-20 : AVC grave
o Score de NIHSS >20 : AVC très grave
- C’est un outil d’évaluation initial utile comme facteur prédictif de l’évolution à
S.de Glasgow moyen terme de la vigilance, essentiellement en cas d’hémorragie cérébrale
ou d’Infarctus Cérébral sévère.
− Les AVC hémorragiques sont grevés d’une mortalité plus importante que
Évolution, Mortalité les AVC ischémiques.
pronostic − La mortalité des AVC est élevée de manière générale : 20 % à 1 mois et 40
% à 1 an.
− La mortalité précoce est liée au caractère massif de la lésion cérébrale, le
plus souvent par engagement cérébral.
− À distance, la surmortalité est liée aux complications de décubitus (embolie
pulmonaire, infections).

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 Immédiates Tardives
Complications • Neurologiques : - Spasticité.
- Engagement cérébral - Douleurs neuropathiques.
- Hydrocéphalie par inondation - Épilepsie séquellaire.
ventriculaire dans les hémorragies - Troubles cognitifs.
cérébrales ou par effet compressif - Syndrome dépressif et troubles
de l’AVC cérébelleux. neuro psychologiques.
• Extra-neurologiques : - Récidive d’AVC.
- Infections. - Risque coronarien (40 % des
- Complications thrombo- décès à distance d’un AVC).
emboliques.
- Escarres.
Facteurs de - Troubles de la conscience initiaux.
Critères de mauvais - Signes d’engagement.
gravité, scores pronostic - Sévérité du score National Institute of Health Stroke Score (NIHSS)
- Déviation tonique de la tête et des yeux.
- Quadriplégie.
- Impossibilité de décoller le talon du lit.
- Infarctus sylvien étendu.
- Occlusion du tronc basilaire.
- Hématome volumineux.
- Age jeune.
Facteurs de bon - AVC de petite taille et peu sévère sur le plan clinique.
pronostic - Thrombose veineuse cérébrale.
- Entourage aidant.
− L’autonomie du patient sera évaluée a la sortie et à chaque consultation
par le score de RANKIN modifie (mRS)
Facteurs - cliniques (niveau de vigilance initial plutôt qu’intensité du déficit moteur),
pronostic de - radiologiques (volume de l'hématome rapporté à la localisation),
l’AVC - et d’autres facteurs (hyperglycémie à l’entrée, traitement anticoagulant)
hémorragique

Diagnostics - Épilepsie partielle.

différentiels - Migraine avec aura.
- Troubles psychiatriques.
- Tumeur intracrânienne.
- Méningite ou méningo-encéphalite.
- Sclérose en plaques.
- Hypoglycémie.
- Vertiges d’origine périphérique.
- Glaucome.
- Malaise lipothymique.
- Hypoglycémie.

 Prise en charge pré-hospitalière

Prise en charge A Faire
− S’assurer de l’absence d’une menace vitale immédiate.
− Évaluer le niveau de vigilance, l’importance du déficit (existence ou non d’une atteinte de l’étage
céphalique, possibilité de motricité des membres supérieurs et inférieurs contre résistance ou
contre pesanteur).
− Préciser le début des troubles neurologiques (par le patient lui-même ou par un témoin), ainsi
que les traitements antérieurs et actuels et transmettre ces informations au service d’accueil.
− Mesurer la pression artérielle en décubitus.
− Organiser le transfert immédiat vers une unité neuro-vasculaire.
A ne pas faire
− Ne pas entreprendre de traitement antihypertenseur.
− Ne pas utiliser de corticoïdes.
− Ne pas utiliser d’héparine.
− Ne pas utiliser d’aspirine
− Ne pas faire d’injection intramusculaire.

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 Prise en charge hospitalière
A) Prise en charge de l’AVC ischémique
1. HOSPITALISATION dans une unité neuro-vasculaire
2. THROMBOLYSE
− Thrombolyse intra-veineuse par rt-PA (recombinant tissue-Plasminogen Activator) :
0,9mk/kg (dose maximale de 90 mg) : 10 % de la dose totale doit être administrée initialement par
bolus intraveineux et le reste en une perfusion intraveineuse de 60 minutes.
− Dans les 4 h 30 qui suivent l’installation des signes
− Après avoir éliminé une hémorragie au scanner (systématique).
− Après exclusion des contre-indications, dans ce contexte, une recanalisation par thrombectomie
sans thrombolyse peut être envisagée.
− La thrombectomie peut être réalisée jusqu’à 6 h 00 après l’installation des symptômes
3. TRAITEMENT ANTICOAGULANT
− Après une thrombolyse IV aucun autre thrombotique ne doit être administré pendant les
premières 24 h.
− Dans les autres cas de figure de l’AVC ischémique, les traitements anti-thrombotiques sont :
o Aspirine 160 à 300 mg par jour, Clopidogrel si contre-indication à l’aspirine
o Anti-coagulation préventive (iso-coagulante) à type (HBPM 2 inj sc/j) si alitement
− Anti-coagulation curative (hypo-coagulante) dans les cardiopathies emboligènes
Indication Contre-indication
- AIT à répétition = « syndrome de menace » – AVC massif
- cardiopathies emboligènes – troubles de la conscience
- dissection des artères cérébrales – personne très âgée
- thrombophlébite cérébrale – HTA mal contrôlée.
4. MESURES ASSOCIES
 Prévention des facteurs d’agression cérébrale secondaire d’origine systémique (ACSOS)
− Hypotension artérielle
− Hypoxémie (TRT: oxygénothérapie)
− Hypercapnie (TRT : oxygénothérapie)
− Anémie
− HTA : respect de l’hypertension artérielle jusqu’à 220/120mmHg sauf en cas de :
 Thrombolyse (objectif TA < 185/110)
 Hémorragie cérébrale (objectif TA < 185/110)
 Décompensation cardiaque ou rénal ou autre complication menaçante à court terme
(dans ce cas la baisse de la TA doit être progressive, nicardipine en IVSE)
− Hyperthermie (TRT: antipyrétique, hydrations, moyens physique)
− Hyperglycémie (dextro systématique et insuline si besoin)
 Traitement de l’œdème cérébral :
− Position de décubitus proclive (la tête plus haut que le reste du corps)
− Mannitol
 Assurer la liberté des VAS
 Arrêt de l’alimentation voire sonde naso-gastrique si troubles de la déglutition
 Sonde vésicale
 Arrêt des anticoagulants en cas d’hémorragie
 Traitement de l’épilepsie en cas crise avérée
 Prévention des complications de décubitus (lever précoce, contention, HBPM à faible dose)
 Prévention de l’ulcère de stress
 Kinésithérapie précoce
 Prise en charge des facteurs de risque cardio-vasculaire
 Prise en charge psychologique du patient
 En fonction de l’évolution et après stabilisation le patient pourra être transféré en
médecine physique et de réadaptation pour :
− Kinésithérapie motrice et proprioceptive
− Lutte contre la spasticité
− Orthophonie
− Orthoptie
− Soutien psychologique et recours à des associations de patients
− Préparation du retour à domicile avec des aides adaptées
− Éducation par rapport l’anticoagulation lorsqu’elle fait partie du traitement
− L’AVC invalidant fait partie de la liste des 30 Affections Longue Durée (ALD 30)
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5. TRAITEMENT ETIOLOGIQUE
6. SURVEILLANCE
− Surveillance de l’état de conscience et du score NIHSS de manière répété. En cas
d’aggravation, refaire une imagerie cérébrale.
− Surveillance de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque (monitoring par « scope »).
− Surveillance de la saturation en oxygène.
− Perfusion de sérum physiologique.
− Glycémie avec insulinothérapie si glycémie > 1,8 g/L.
− Nursing et prévention d’escarres.
B) Traitement de l’AVC hémorragique
A/ TRAITEMENT MEDICAL
1. MESURES NON SPECIFIQUES
● Liberté des voies aériennes supérieures.
● Oxygénation, désencombrement, intubation/ventilation assistée si besoin.
● Nursing + prévention des escarres.
● Kinésithérapie précoce.
● Si troubles de déglutition : arrêt de l’alimentation orale et pose d’une sonde naso-gastrique.
● Sonde vésicale.
2. Contrôle de la tension artérielle, sans la faire chuter brutalement (car risque d’aggravation)
● Nicardipine (Loxen) IV à la SE de 1 à 5 mg par heure avec contrôle TA (objectif : PAS 140)
3. Mesures anti œdémateuses
● Tète à 30°
● Restriction hydrique.
● Hypocapnie en cas de ventilation artificielle.
● Les corticoïdes ne sont pas indiqués
● Le Mannitol à 20 % peut être utilisé afin de passer un cap.
 En cas d’œdème cérébral malin, une craniectomie de décompression peut être proposée
4. Traitement anticomitial
● Si crise convulsive (benzodiazépine : Exemple : Clonazépam (Rivotril) IVL).
5. Traitement des troubles de coagulation
● Arrêt des anticoagulants.
● Selon les cas : – plasma frais congelé ; – concentré plaquettaire (si thrombopénie) ; – sulfate de
protamine (si surdosage en héparine) ; – PPSB ou vitamine K (si surdosage en AVK).
B/ Traitement chirurgical
● Dérivation externe du LCR en cas d’hydrocéphalie aiguë.
● Évacuation d’un hématome cérébelleux compressif.
● Les autres indications opératoires sont plus discutables et affaires d’école.
3) Traitement de la thrombose veineuse cérébrale (TVC) :
● Anticoagulation efficace.
● Traitement de l’étiologie : Antibiothérapie si infection.
● Anti-œdémateux cérébraux.
● Anti comitiaux.
Azeddine Zouatini

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Facteurs de risque de l’AVC ischémique :

- Age : facteurs de risque le plus important. L’incidence de l’AVC ischémique double pour
Facteurs de risque

chaque décennie après 55 ans d’âge.

non-modifiables

- Sexe masculin.
- Origine ethnique : risque plus important chez les personnes d’origine autochtones,
africaine et sud-asiatique, probablement en raison de l’incidence plus importante du
diabète et de l’HTA chez ces populations.
- Antécédents familial au premier degré d’AVC avant l’âge de 65 ans.
- Antécédents personnels d’AVC ou d’AIT antérieurs.
- Maladies à transmissions génétique, à incidence accrue d’AVC.
Liés au mode - Tabagisme : multiplie le risque d’AVC par 2 à 3.
de vie du - Consommation d’alcool : une consommation journalière légère à modérée (2 verres
patient pour l’homme, 1 verre pour la femme) aurait un effet protecteur contre la survenue
Facteurs de risque

d’AVC (par augmentation du taux d’HDL). Le risque est augmenté par contre pour des
consommations plus importantes.
Modifiables

- Obésité définie par un IMC supérieur à 30 kg/m².

Non liés au - Hypertension artérielle (HTA) définie par une PAS ≥ 140 mmHg et/ou une PAD ≥ 90
mode de vie mmHg. L’HTA représente le principal facteur de risque modifiable.
du patient - Diabète de type 2.
- Hypercholestérolémie définit par des taux élevés de cholestérol total et de LDL-
cholestérol. Son traitement réduit le risque d’AVC.
- Cardiopathies emboligènes : le chef de fil étant la fibrillation atriale, multipliant le risque
d’AVC ischémique par 5 à 6 fois.

Contre-indication de thrombolyse
Contre-indication absolues Contre-indications relatives
(selon le rapport risque/bénéfice)
- Hémorragie cérébro-méningée (contre-indication à - AIT < 6 mois.
vie). - Traitement anticoagulant oral en cours.
- AVC ischémique < 6 mois. - Grossesse ou 1ère semaine du post-partum.
- Malformation vasculaire ou tumeur cérébrale. - HTA non contrôlée (> 180/110 mmHg).
- Traumatisme sévère récent (< 1 mois) : chirurgie, - Insuffisance hépatocellulaire sévère (cirrhose).
accouchement, TC, fracture ... - Endocardite infectieuse.
- Saignement gastro-intestinal < 1 mois. - Ulcère gastroduodénal actif.
- Coagulopathie connue, pathologie de l'hémostase. - Réanimation prolongée ou traumatique.
- Dissection aortique.
- Ponction d'organes non compressibles (foie,
ponction lombaire) < 24 heures.

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Prévention des AVC :

Repose sur la prise en charge des facteurs de risque d'AVC :

- Contrôle de l’HTA et du diabète.
- Sevrage tabagique et alcoolique.
- Prise en charge de l’hypercholestérolémie, de l’obésité, du syndrome métabolique, de la sédentarité, et du
Prévention primaire

syndrome d'apnées obstructives du sommeil.

- Prise en charge de la migraine, surtout chez la femme jeune.
- Contraception orale : faible augmentation du risque relatif.
- Prise d'aspirine au long cours en l'absence de manifestation d'AIT ou d'infarctus cérébral : pas de bénéfice
neurovasculaire.
- Traitement anticoagulant (AVK ou anticoagulants oraux) devant une fibrillation atriale si score CHA2DS2VASc ≥ 1.
- Endartériectomie sur sténose carotide asymptomatique serrée : bénéfice modeste, parfois surplanté par le risque
de l’intervention en elle-même.
- L'information des patients à risque sur les manifestations évocatrices d'un AVC est primordiale.
ACV Athérosclérose - Correction des facteurs de risque cardio-vasculaires).
Ischémique - Traitement antiagrégant plaquettaire : Aspirine : entre 50 et 300 mg/J
(dépend ou clopidogrel 75 mg/J.
de l’étiologie) - Chirurgie des sténoses carotidiennes symptomatiques serrées :
o Indication : sténoses > 70 % à l'origine de l'artère carotide
interne (indication relative pour les sténoses entre 50 et 70 %).
o Technique : endartériectomie (pas d'angioplastie en 1ère
Prévention secondaire

intention).
o Quand : dans les 15 jours suivant l’AVC.
o N'est pas indiquée en cas d'infarctus cérébral sévère.
Lacunes - Traitement des facteurs de risque (surtout l’HTA).
- Traitement antiagrégant plaquettaire comme pour l’athérosclérose.
Cardiopathies - Fibrillation atriale : AVK au long cours. Objectif INR : entre 2 et 3.
emboligènes - Prothèse valvulaire mécaniques : AVK au long cours. Objectif INR : entre
3 et 4,5.
Dissection artérielle AVK ou aspirine jusqu’à cicatrisation de l’artère (entre3 et 6 mois).
Pas de cause identifiée traitement par antiplaquettaire au long cours recommandé.
AVC Repose sur le traitement de l'étiologie :
hémorragique - Traitement de l'HTA.
- Traitement endovasculaire ou chirurgical d'une malformation vasculaire.
- Correction d'un trouble de la coagulation.

Thrombophlébites cérébrales

Définition :
Il s’agit d’une thrombose veineuse cérébrale touchant un ou plusieurs sinus veineux. Elle ne représente que 2% des AVC.

Diagnostic :
Clinique : elle est faite de la triade suivante :
- Céphalées : modérées à intenses, permanentes ou intermittentes, diffuses ou focalisées. Elles sont secondaires à
l’hypertension artérielle, et peuvent s’accompagner d’œdème papillaire et/ou de troubles de la conscience. Dans 25% des
cas, elles sont isolées.
- Epilepsie : elle peut être partielle ou généralisée, et rarement hémi-corporelles et à bascule (très évocatrice dans ce cas).
- Déficits neurologiques : inconstants et variables selon la localisation de la thrombose veineuse cérébrale.
Ces trois signes peuvent être isolés ou associés et leur installation peut être aigüe ou progressive sur quelques semaines.

Imagerie :
IRM cérébrale : examen de référence. Les éléments pouvant être visualisé sont les suivants :

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 Sinus thrombosé - Hypersignal T1 et T2 et hyposignal T2* à la phase d'état.
- Absence de flux dans le sinus occlus en angio-RM veineuse.
- Signe du delta après injection de gadolinium : prise de contraste de la paroi du sinus
thrombosé.
Retentissement sur le - Œdème vasogénique.
parenchyme cérébral - Infarctus veineux
- Remaniement hémorragique.
Retentissement ventriculaire Hydrocéphalie.
Orientation étiologique - Tumeur cérébrale comprimant un sinus (méningiome).
- Méningite chronique.
- Pathologie locorégionale (ORL, mastoïdite).

TDM cérébrale : examen réalisé par défaut si l’IRM n’est pas disponible en urgence. Il peut montrer :
- Un infarctus hémorragique.
- Une hydrocéphalie aigüe.
- Une hyperdensité spontanée du thrombus dans le sinus (sinus thrombosé = signe du triangle dense pour le sinus
longitudinal supérieur, signe de la corde pour les sinus latéraux).
- Le « signe du delta » après injection de produit de contraste : prise de contraste de la paroi du sinus thrombosé.

Ponction lombaire : réalisée en l’absence de lésion intracrânienne focale et recherchera les éléments suivants :
- Elévation de la pression d’ouverture.
- Hyperprotéinorachie.
- Pleïocytose de formule variable avec souvent quelques globules rouges.
- Méningite sous-jacente causale.
La ponction lombaire peut soulager les céphalées.

Etiologies :

Causes et facteurs généraux - Période postopératoire.

- Grossesse et surtout post-partum (méfiance devant toute céphalée dans ce contexte).
- Contraception orale.
- Affections hématologiques.
- Troubles de l'hémostase congénitaux (déficit en protéine C, protéine S, antithrombine
III) ou acquis (anticoagulant circulant, CIVD, cryoglobulinémie).
- Infections (septicémies, endocardite).
- Cancers et chimiothérapie.
- Maladies inflammatoires (Behçet notamment).
- Causes diverses : déshydratation sévère, cirrhose, syndrome néphrotique,…etc.
Causes et facteurs locaux - Infection de voisinage : otite, mastoïdite, sinusite, infection buccodentaire,…etc.
infectieux - Infection intracrânienne : abcès, empyème sous-dural, méningite…etc.
Causes et facteurs locaux - Traumatisme crânien (ouvert ou fermé, avec ou sans fracture).
Non-infectieux - Intervention neurochirurgicale.
- Malformation vasculaire (fistule dure-mérienne).
- Cathétérisme jugulaire.

Traitement : comprend 3 volets :

- Anticoagulation :
o Héparinothérapie commencée en urgence (même en cas d'infarctus hémorragique), apportant une amélioration
rapide de la symptomatologie.
o AVK en relais pendant au minimum 6 mois, parfois plus si une cause persiste.
- Traitement étiologique : éradication d'un foyer infectieux, arrêt définitif de la contraception orale…
- Traitement symptomatique :
o Antiépileptique en cas de crise.
o Antiœdémateux (mannitol) si signes d'HTIC.

Pronostic : favorable dans la grande majorité des cas après mise en route du traitement anticoagulant. Les thromboses veineuses
cérébrales profondes sont plus souvent d'évolution défavorable

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Score de NIHSS :

Item Description Cotation Score

- 0 : vigilance normale, réactions vives
- 1 : trouble léger de la vigilance : obnubilation, éveil plus ou moins adapté aux
1a Conscience stimulations environnantes.
- 2 : coma : réactions adaptées aux stimulations nociceptives.
- 3 : coma grave : réponse stéréotypée ou aucune réponse motrice.
- 0 : deux réponses exactes.
Orientation : demander au patient son âge,
1b - 1 : une seule bonne réponse.
et la date (mois).
- 2 : pas de bonne réponse.
Deux commandes : - 0 : deux ordres effectués.
1c - Ouverture et fermeture des yeux. - 1 : un seul ordre effectué.
- Ouverture et fermeture du poing. - 2 : aucun ordre effectué.
- 0 : oculomotricité normale
2 Oculomotricité - 1 : ophtalmoplégie partielle ou déviation réductible du regard.
- 2 : ophtalmoplégie horizontale complète ou déviation forcée du regard.
- 0 : champ visuel normal.
- 1 : quadranopsie latérale homonyme ou hémianopsie incomplète ou
3 Champ visuel négligence visuelle unilatérale.
- 2 : hémianopsie latérale homonyme franche.
- 3 : cécité bilatérale ou coma.
- 0 : motricité faciale normale.
- 1 : asymétrie faciale modérée (paralysie faciale unilatérale incomplète).
4 Paralysie faciale
- 2 : paralysie faciale unilatérale centrale franche.
- 3 : paralysie faciale périphérique ou diplégie faciale.
- 0 : mouvement maintenu pendant 10 secondes. D ou G
- 1 : affaissement dans les 10 secondes, mais sans toucher le plan du lit.
- 2 : effort contre la pesanteur, mais le membre chute dans les 10 secondes sur
Motricité membre supérieur : demander au
le plan du lit.
patient de porter le membre supérieur à
5 - 3 : pas d'effort contre la pesanteur (le membre chute mais le patient peut faire
90° (en position assise), ou 45° (en position
un mouvement tel qu'une flexion de hanche ou une adduction).
couché) pendant 10 secondes
- 4 : absence de mouvement (coter 4 si le patient ne fait aucun mouvement
volontaire).
- X : cotation impossible (amputation, arthrodèse, fracture…).
- 0 : mouvement maintenu pendant 5 secondes. D ou G
- 1 : affaissement dans les 5 secondes, mais sans toucher le plan du lit.
- 2 : effort contre la pesanteur, mais le membre chute dans les 5 secondes sur
Motricité membre inférieur : on demande
le plan du lit.
au patient de porter le membre à 30° du
6 - 3 : pas d'effort contre la pesanteur (le membre chute mais le patient peut faire
plan du lit (position couchée) pendant 5
un mouvement tel qu'une flexion de hanche ou une adduction).
secondes.
- 4 : absence de mouvement (coter 4 si le patient ne fait aucun mouvement
volontaire).
- X : cotation impossible (amputation, arthrodèse, fracture…).
- 0 : ataxie absente.
Ataxie : demander au patient de faire les - 1 : ataxie présente pour le membre supérieur OU inférieur.
7
manœuvres doigt-nez et talon-genou. - 2 : ataxie présente pour les membres supérieur ET inférieur.
- X : cotation impossible (amputation, arthrodèse, fracture…).
- 0 : sensibilité normale.
8 Sensibilité - 1 : hypoesthésie minime à modérée.
- 2 : hypoesthésie sévère, anesthésie ou coma.
- 0 : pas d'aphasie.
Langage : demander au patient de décrire - 1 : aphasie discrète à modérée : langage difficile à comprendre mais
9 une image, de nommer des objets, de lire partiellement compréhensible.
une phrase… - 2 : aphasie sévère : pas de communication informative.
- 3 : mutisme ou aphasie totale.
- 0 : normal.
Dysarthrie : demander au patient de lire - 1 : dysarthrie discrète à modérée mais intelligible.
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une liste de mots - 2 : dysarthrie sévère.
- X : cotation impossible (intubation…).
- 0 : absence d'extinction et de négligence.
Extinction, négligence : toucher le patient - 1 : extinction dans une seule modalité, visuelle ou sensitive, ou négligence
11 simultanément aux deux mains, montrer partielle auditive, spatiale ou personnelle.
deux doigts dans les 2 champs visuels… - 2 : négligence sévère ou anosognosie ou extinction portant sur plus d'une
modalité sensorielle.

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