REPUBLIQUE TUNISIENNE
Dermatologie
Acné de l’enfant
Elaboré par : Pr Najet ghariani
CEC de dermatologie-pédiatrique
Année universitaire 2019/2020
1
Sommaire
I. Introduction : ................................................................................................................................ 4
III. Lésions élémentaires de l’acné :............................................................................................... 6
A. La séborrhée : ............................................................................................................................ 6
B. Microkystes ou comédons fermés : .......................................................................................... 6
C. Comédons ouverts ou points noirs : ........................................................................................ 7
D. Papules : ..................................................................................................................................... 7
E. Pustules : .................................................................................................................................... 8
La pustule est une papule avec à son sommet un contenu purulent jaune (Fig.4). ............................. 8
F. Nodules : .................................................................................................................................... 8
G. Les cicatrices : ....................................................................................................................... 9
IV. Formes cliniques : ................................................................................................................... 10
A. Selon le type lésionnel : ........................................................................................................... 10
1. Formes rétentionnelles : ..................................................................................................... 10
2. Formes papulopustuleuses : ............................................................................................... 10
3. Acné nodulaire ou acné conglobata :................................................................................. 11
4. Acné fulminans (acné nodulaire aiguë, fébrile et ulcéreuse) :......................................... 11
5. Acné excoriée : ..................................................................................................................... 12
B. Selon l’âge :.............................................................................................................................. 12
1. Acné néonatale : .................................................................................................................. 12
2. Acné du nourrisson : ........................................................................................................... 13
3. Acné infantile : .................................................................................................................... 13
4. Acné de l’adolescent ou acné juvénile polymorphe : ....................................................... 13
C. Acnés secondaires.................................................................................................................... 14
1. Acné révélant une endocrinopathie : ................................................................................. 14
2. Acnés induites : ................................................................................................................... 14
V. Traitement de l’acné : ................................................................................................................. 15
A. Traitements locaux : ............................................................................................................... 15
1. Moyens thérapeutiques : .................................................................................................... 15
2. Suivi des patients acnéiques : ............................................................................................. 17
B. Traitements systémiques : ...................................................................................................... 17
1. Isotrétinoïne : ...................................................................................................................... 17
2
2. Antibiotiques [2]: ................................................................................................................ 18
3. Hormonothérapie [2] : ........................................................................................................ 18
4. Gluconate de zinc [2] : ........................................................................................................ 18
C. Cosmétiques : .............................................................................................................................. 18
D. Indications thérapeutiques :....................................................................................................... 19
1. Acné du nourrisson : ........................................................................................................... 19
2. Acné de l’enfant : ................................................................................................................ 19
3. Acné de l’adolescent : ......................................................................................................... 19
4. Traitement des cicatrices et des kystes résiduels : ........................................................... 19
3
ACNÉ DE L’ENFANT
I. Introduction :
L’acné est une maladie inflammatoire chronique du follicule pilosébacé
qui survient à l’adolescence le plus souvent et fait intervenir trois acteurs dans
son développement : le kératinocyte du follicule pilosébacé, la glande sébacée,
et une bactérie anaérobie Propionibacterium acnes (P. acnes) [1].
Le « syndrome acné » peut survenir dans un contexte pré pubertaire, c'est l'acné
juvénile, cas le plus fréquent. Mais l'acné peut survenir dans toutes les tranches
d'âge, relever de circonstances étiologiques diverses, ou revêtir des aspects
morphologiques variés [2].
II. Physiopathologie de l’acné :
L’acné est actuellement considérée comme une maladie inflammatoire du
follicule pilosébacé [1,2].
Dans la genèse des lésions élémentaires de l’acné, interviennent essentiellement
3 facteurs :
A. Séborrhée :
L’hypersécrétion sébacée est une condition nécessaire à la formation des lésions
d’acné. Elle est déclenchée et entretenue principalement par les androgènes qui
stimulent la prolifération et la différenciation des sébocytes et augmentent la
lipogenèse sébacée.
Les précurseurs circulants des androgènes actifs dans la glande sébacée sont :
- La testostérone libre, d’origine testiculaire.
- Le sulfate de déhydroépiandrostérone (DHEA), d’origine surrénalienne.
- La delta-4-androsténedione, d’origine mixte surrénalienne et ovarienne.
L’hyperséborrhée des acnéiques n’est pas due à une augmentation des taux
sériques mais à un plus fort potentiel d’activation des androgènes circulants
dans la glande sébacée.
Ainsi, dans les cellules sébacées, 3 enzymes transforment les androgènes
circulants en androgènes de plus forte affinité pour les récepteurs nucléaires aux
androgènes, fortement exprimés au niveau des glandes sébacées :
4
- La 3ß-hydroxystéroide déshydrogénase (DHEA→androsténedione)
- La 17ß-hydroxystéroide déshydrogénase (androsténedione→testostérone)
- Et surtout la 5α-réductase de type 1 (testostérone→dihydrotestostérone)
D’autres voies régulatrices de la sébogenèse ont été identifiées, pouvant
moduler l’action finale des androgènes et font intervenir :
L’Insulin Growth Factor (IGF)/IGF-R
Des neuropeptides (substance P, CRH/CRH-R, MC-1R, α-MSH,
endorphines)
Le PPAR
Le récepteur AHR
Ces voies peuvent expliquer les liens entre l’acné et des facteurs alimentaires
(IGF, AHR, PPAR), environnementaux (AHR, PPAR, neuropeptides),
psychologiques (neuropeptides) et le tabagisme (AHR).
B. Comédogenèse et kératinisation infundibulaire :
La comédogenèse représente le point clé de l’acné, le comédon étant la lésion
élémentaire majeure de l’acné.
L’augmentation de la production des métabolites des androgènes au niveau de
la partie profonde de l’infundibulum du follicule pilo-sébacé entraine des
anomalies de la cinétique et de la différenciation des cellules épithéliales à ce
niveau avec une prolifération excessive des kératinocytes et une augmentation
de l’adhésion des cornéocytes entre eux empêchant leur desquamation.
Il en résulte une obstruction du follicule pilosébacé avec rétention du sébum
produit en amont. D’où, la formation du comédon.
C. Propionibacterium acnes et autres facteurs de l’inflammation :
P. acnes est un commensal diphtéroide anaérobie des infra-infundibulums. Il
représente 70% de la flore permanente dans les régions séborrhéiques.
L’hypersécrétion sébacée est une condition favorable à l’hyperprolifération de
P. acnes au-delà des conditions permettant la commensalité et entrainerait ainsi
son passage à la pathogénicité.
P. acnes agit directement sur les 3 facteurs clés de l’acnogenèse :
Il stimule la sébogenèse, par des voies non androgéniques régulatrices,
notamment les systèmes CRH/CRH-R et IGF/IGF-R.
5
Il stimule la comédogenèse, en favorisant la sécrétion d’interleukine 1
(IL-1) par les kératinocytes et en stimulant la prolifération et l’expression
de protéines de la différenciation terminale (filaggrine, involucrine,
transglutaminase).
Il stimule l’inflammation, de différentes manières :
Il hydrolyse les triglycérides en acides gras libres pro-
inflammatoires.
Il libère des substances chimioattractives des neutrophiles.
Il sécrète des substances pro-inflammatoires (IL-1, IL-6, IL-8) et
des métalloprotéases (MP-1, MP-9).
Les protéines de l’enveloppe de P. acnes jouent un rôle de
superantigènes, activant directement les lymphocytes T.
Il active les récepteurs de type Toll (TLR-2 et TLR-4) de
l’immunité innée, présents notamment sur les kératinocytes, ainsi
que des récepteurs activés par les protéases PAR-2 (Protease-
Activated Receptor-2) => ce qui stimule la production par les
kératinocytes in situ de peptides antimicrobiens => renforçant ainsi
la sécrétion de cytokines pro-inflammatoires et de métalloprotéases
par les cellules activées de l’environnement du follicule pilo-
sébacé.
III. Lésions élémentaires de l’acné :
A. La séborrhée :
Elle est la condition préalable au développement des lésions acnéiques.
La peau a un toucher gras et un aspect huileux et brillant, surtout sur le nez, le
front, les joues et la région thoracique supérieure. Il s’y associe souvent un
aspect de pores dilatés. La séborrhée affecte aussi le cuir chevelu et les
concavités des pavillons auriculaires. Quand la séborrhée est intense, elle est
dite huileuse, fluente [2].
B. Microkystes ou comédons fermés :
Petites élevures blanches « points blancs » de 0.5-2 mm et qui siègent
préférentiellement sur les joues et le menton (fig.1). Ils correspondent à
l'accumulation, de sébum et de kératine mélangés à des colonies bactériennes
dans un follicule dilaté par l'obstruction du canal excréteur [2].
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Fig. 1 : Comédons fermés
C. Comédons ouverts ou points noirs :
Ils correspondent à un bouchon corné de 1 à 3 mm de diamètre constitué
de sébum et de kératine qui obstrue l’orifice infundibulaire. L’extrémité externe
colorée en noir correspond à des graisses oxydées et un dépôt de mélanine
provenant de l’épithélium infundibulaire entourant le comédon (fig.2). Il prend
souvent l’aspect de « macro-comédon » dans la conque de l’oreille. La pression
fait sortir des petits filaments gras, compacts, de couleur jaunâtre avec une
extrémité noire [2].
Fig.2 : Comédon ouvert
D. Papules :
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Ce sont des élevures rouges, fermes, +/-douloureuses, d'un diamètre
inférieur à 6 mm, pouvant évoluer vers la résorption (quelques semaines) ou la
formation de pustules ou de nodules (Fig.3) [2].
Fig.3 : Papules
E. Pustules :
La pustule est une papule avec à son sommet un contenu purulent jaune
(Fig.4) [2].
Fig.4 : Papules et papulopustules
F. Nodules :
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Sont des lésions inflammatoires de diamètre ˃5 mm. Ces nodules peuvent
s’ouvrir vers l’extérieur avec parfois formation de fistule ou se rompre dans le
derme. Ils donnent naissance à des pseudokystes inflammatoires, des abcès qui
peuvent confluer en sinus. Ces nodules ont souvent une évolution cicatricielle
atrophique ou hypertrophique ou chéloïdienne (Fig.5) [1].
Fig.5 : Nodules
G. Les cicatrices :
Les nodules laissent volontiers des cicatrices visibles et persistantes. Les
cicatrices sont la complication majeure de l’acné. Elles sont variables : à type de
élastolyse périfolliculaire (Fig.6), macules érythémateuses (Fig.7), cicatrices
atrophiques (Fig.8), cicatrices hypertrophiques (Fig.9) et comédons
polyporeux[2].
Fig. 6 : Elastolyse Fig.7 : Macules érythémateuses
périfolliculaire
9
Fig.8 : cicatrices atrophiques Fig.9 : cicatrices hypertrophiques
IV. Formes cliniques :
L’acné « vraie » est définie par l’association d’hypersécrétion et de
rétention sébacée et par l’inflammation. Elle forme plusieurs tableaux cliniques
différents selon le type lésionnel, l’âge, la topographie et l’étiologie.
A. Selon le type lésionnel :
1. Formes rétentionnelles :
Généralement, sont des formes débutantes qui apparaissent en période
péripubertaire. Elle associe une séborrhée à de nombreux comédons et
microkystes principalement sur le nez, les joues et le front, accessoirement sur
les épaules, dans les conques auriculaires. Ces formes sont visuellement peu
affichantes mais leur gravité potentielle est souvent sous-estimée [2].
2. Formes papulopustuleuses :
C'est la présentation la plus commune de l'acné. Sur un fond de séborrhée,
les microkystes, les papules et les pustules sont les lésions élémentaires
dominantes et qui siègent au visage, souvent aussi sur la poitrine et dans les
régions scapulaires. Le degré de gravité de cette forme est bien corrélé à son
extension et comporte le plus de risques de séquelles cicatricielles [2].
10
3. Acné nodulaire ou acné conglobata :
C’est une acné suppurative chronique grave, cumulant toutes les lésions
élémentaires, une extension constante au tronc et une évolution cicatricielle.
Cette forme d'acné débute à la puberté comme une acné ordinaire, mais
s'étend progressivement au cou, au tronc, aux fesses et aux racines des
membres. Des nodules multiples, volumineux, douloureux peuvent évoluer
vers la fistulisation. Des pseudo kystes profonds présentant des poussées
inflammatoires peuvent se développer et fusionner. Ils sont suivis de comédons
de grande taille polyporeux séquellaires de lésions nodulaires ainsi que des
cicatrices indurées et déprimées, souvent pontées par des brides de peau
résiduelle (Fig.10) [1].
Fig. 10 : Acné nodulaire
4. Acné fulminans (acné nodulaire aiguë, fébrile et ulcéreuse) :
C'est la forme la plus grave de l'acné touchant avec prédilection les
malades de sexe masculin. Les nodules inflammatoires et suppuratifs sont très
nombreux, donnant éventuellement issue à du pus hémorragique ou évoluant
vers des ulcérations nécrotiques (Fig.11). Il y a surtout des signes généraux :
fièvre d'allure septique de 39 à 40 °C, douleurs musculaires et articulaires,
altération de l'état général, hyperleucocytose pouvant être leucémoïde, survenue
11
d'érythème noueux. Les manifestations rhumatologiques (atteinte axiale à type
de spondylarthrite, atteinte thoracique antérieure des articulations
sternocostoclaviculaires) peuvent être majeures et persister ou récidiver au-delà
de la phase évolutive des lésions cutanées [2].
Fig.11 : Acné fulminans
5. Acné excoriée :
Aux lésions d’acné s’associent des lésions de grattage, des excoriations.
Cette forme d’acné est entretenue par une manipulation continue. Elle
prédomine largement dans le sexe féminin. Elle peut être la traduction d’un
terrain psychologique sous-jacent fragile (dysmorphophobie) et d’anxiété dont il
faut savoir tenir compte dans la prise en charge thérapeutique. A ces
manipulations intempestives s’associent des soins de cosmétologie inadaptée. Il
faut insister sur les risques cicatriciels qu’induisent ces microtraumatismes
répétés [1].
B. Selon l’âge :
1. Acné néonatale :
C’est une acné transitoire survenant environ chez 20% des nouveaux nés
et plus fréquemment chez le garçon. Elle serait due à la stimulation des glandes
sébacées par les androgènes maternels, plus ou moins facilitée par les onguents
gras que la mère utilise pour les soins cutanés de l'enfant. Elle est de siège facial
et de sémiologie commune. Son évolution est spontanément favorable dans un
délai de 2 à 3 mois. Ces lésions papulopustuleuses acnéiformes du nouveau-né
sont à différencier de la pustulose monomorphe (ni comédons, ni microkystes)
12
du visage, qui apparaissant entre 2 et 6 semaines de vie, correspondent à la
colonisation de la peau par des levures lipophiles du genre Malassezia [1].
2. Acné du nourrisson :
Peu fréquente, apparaît vers l’âge de 4 à 6 mois, surtout chez des garçons
aux antécédents familiaux d’acné. Elle associe des microkystes et des comédons
qui sont localisés le plus souvent sur les joues mais parfois le menton et le front.
Dans les formes graves on peut voir des nodulokystes (Fig.12). L’évolution est
spontanément régressive. Le pronostic cosmétique peut être mis en jeu par une
évolution très longue de plusieurs mois ou années avec risque cicatriciel et/ou
apparition d’une acné grave à l’adolescence. Elle pourrait correspondre à une
hypersensibilité des glandes sébacées aux androgènes endogènes ou à un signe
de puberté dissociée [1].
Fig.12 : Acné nodulokystique
3. Acné infantile :
D’apparition plus tardive, après l'âge de 2 ans et avant l'âge de la puberté
sébacée, elle doit faire rechercher une maladie hormonale. Elle est associée à
d'autres anomalies cliniques de l'acné : une avance staturale, une obésité, une
pilosité hormono-dépendante précoce, un développement des organes génitaux
androgéno-dépendants (verge ou clitoris). Elle doit faire rechercher une tumeur
surrénalienne ou hypophysaire ou une hyperplasie congénitale des surrénales
par déficit enzymatique, notamment en 21β-hydroxylase. De telles situations
sont toutefois rares [2].
4. Acné de l’adolescent ou acné juvénile polymorphe :
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Elle débute plutôt chez la fille que chez le garçon (après 12 ans chez les
filles et 13 à 14 ans chez les garçons). Elle est maximale à 16 à 17 ans pour la
fille et 17 à 18 ans pour le garçon (Fig.13). L’acné pré pubertaire très fréquente,
débute vers l’âge de 9 à 10 ans. Elle est souvent comédonienne. Elle disparait
vers l’âge de 25 ans. Les lésions prédominent sur le visage (menton, joues,
front) mais aussi sur la poitrine et sur le dos. Il y a souvent une amélioration
temporaire en été et une aggravation à l’automne [2].
Fig.13 : Acné polymorphe
C. Acnés secondaires [2]
1. Acné révélant une endocrinopathie :
Une acné peut être observée au cours de la maladie des ovaires
polykystiques ou être induite par les traitements hormonaux (progestatifs
androgéniques). Elle est suspectée devant une acné féminine grave et résistante
aux traitements ou une acné accompagnée de signes d'hyper androgénie
(hirsutisme, alopécie, troubles des règles).
2. Acnés induites :
De nombreux médicaments peuvent pérenniser une acné ou induire de
novo des lésions d'apparence acnéique. L'éruption est monomorphe
«synchrone» papulopustuleuse le plus souvent. Les médicaments le plus
souvent incriminés sont : les contraceptifs oraux, les corticoïdes, les
tuberculostatiques (Fig.14), surtout l'isoniazide, les antiépileptiques sébagogues,
les halogènes, les sels de lithium.
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Fig.14 : Acné induite par l’isoniazide
V. Traitement de l’acné :
Le choix du traitement tient compte du type d’acné et de l’extension des
lésions. Des facteurs pronostiques péjoratifs plus souvent liés à un risque
d’échec thérapeutique ont été identifiés et doivent être recherchés tel que le
début pré pubertaire de l’acné, le terrain familial, l’extension des lésions au dos,
le début précoce de l’acné et l’hyper séborrhée sévère.
A. Traitements locaux :
Cinq catégories de médicaments ont fait la preuve de leur efficacité dans
le traitement local de l'acné. Ils sont utilisés seuls dans l'acné minime.
1. Moyens thérapeutiques :
1.1 Rétinoïdes topiques :
- La trétinoine (acide tout-trans rétinoïque) : un dérivé synthétique de la
vitamine A, disponible en gel, crème ou solution à des concentrations
allant de 0,025 à 0,1 %.
- L'adapalène (acide naphtoique) : un analogue synthétique de la vitamine
A, disponible sous forme de gel et de crème à 0,1% (Differine*).
Les rétinoïdes ont une activité kératolytique, aussi anti-inflammatoire
démontrée pour les rétinoïdes de nouvelle génération (Differine*). Ils diminuent
la cohérence du bouchon corné aboutissant à sa fonte et son expulsion. Ils
agissent sur les comédons et les microkystes et sont utilisés dans l’acné
rétentionnelle. Tous les rétinoïdes sont des irritants, qui provoquent une certaine
sécheresse cutanée avec une desquamation fine. Cet effet irritatif est majoré par
les expositions solaires, conduisant à recommander une photo protection
adéquate. Une poussée inflammatoire papulopustuleuse peut survenir dans les
15
premières semaines de traitement ce qui ne doit pas faire interrompre les
applications. L’association « adapalène 0,1%-peroxyde de benzoyle 2,5% » a
montré sa supériorité par rapport à l’adapalène seul [3].
1.2 Peroxyde de benzoyle :
Le peroxyde de benzoyle est efficace à des concentrations de 2,5% à 10%
sur P. acnes ainsi que sur Staphylococcus aureus et epidermidis. Son caractère
lipophile lui permet de pénétrer facilement dans le follicule pilosébacé. Le
peroxyde de benzoyle possède également une activité comédolytique via des
propriétés kératolytique et potentiellement sébostatique. L’effet irritant est le
principal effet secondaire du peroxyde de benzoyle responsable d’un érythème
et d’une desquamation associés à une sensation de brulure et de cuisson. La
phototoxicité du peroxyde de benzoyle incite à l’appliquer le soir, à utiliser une
photoprotection voire à interrompre le traitement durant la période d’exposition.
Un eczéma de contact est possible responsable d’une réaction souvent très
œdémateuse du visage. Enfin, le peroxyde de benzoyle est responsable d’une
décoloration des textiles en contact direct avec la peau traitée [3].
1.3 Antibiotiques locaux :
Ils agissent exclusivement sur la flore bactérienne de l'acné ; ils ne sont ni
kératolytiques ni anti séborrhéiques. Deux antibiotiques sont disponibles dans
cette indication : l'érythromycine en gel à 4 % et en solution de 2 à 4 %, et la
clindamycine en solution à 1 %. Très bien tolérés, ils induisent des résistances
bactériologiques après seulement 3 semaines d'application, associées à une
diminution d'efficacité. De ce fait, ils doivent être utilisés sur une courte période
(15 jours en moyenne) et en association avec du peroxyde de benzoyle ou un
rétinoïde topique, ce qui diminue les risques d'apparition de souches de P. acnes
résistantes ou de sélections d'autres souches de bactéries. Ils ne doivent jamais
être associés avec un antibiotique systémique, car cela aggrave
significativement le risque d'apparition de souches résistantes [3].
1.4 Acide azélaique :
L’acide azélaique aux concentrations de 15% et de 20% possède un effet
anti-inflammatoire en lien avec une activité bactériostatique permettant la
réduction du P. acnes ainsi qu’un effet comédolytique en inhibant la
prolifération kératinocytaire. Il possède également des propriétés
dépigmentantes [2,3].
1.5 Nicotinamide :
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C’est un produit cosmétique n’ayant pas le statut d’un médicament. Son
efficacité anti-acnéique serait liée à une activité anti-inflammatoire [2].
2. Suivi des patients acnéiques :
Le soleil réduit transitoirement le caractère inflammatoire des lésions,
mais il facilite la comédogenèse et l'amélioration estivale est généralement
suivie d'une poussée d'acné en automne. De ce fait, les traitements locaux
doivent être poursuivis plusieurs mois. Les rétinoïdes occupent une place
privilégiée dans le traitement d'entretien. Il est préférable de les prescrire le soir
et de les appliquer sur l'ensemble du visage [2].
B. Traitements systémiques :
Ils sont indiqués dans l'acné moyenne à sévère en association avec un
traitement local.
1. Isotrétinoïne :
L’isotrétinoïne induit une atrophie de la glande sébacée, une réduction de la
sécrétion du sébum et une diminution de l’hyperkératinisation du canal
infundibulaire tout en réduisant l’inflammation locale. Les normes européennes
éditées en 2005 proposent l'isotrétinoïne uniquement dans l'acné sévère après
échec d'un traitement par cyclines associé à un topique bien mené.
Paradoxalement, l'isotrétinoïne n'est plus en première ligne dans l'acné sévère et
il est déconseillé avant l'âge de 12 ans. La posologie recommandée est de 0,5
mg/kg pour débuter le traitement. Le traitement doit être poursuivi jusqu'à ce
que la dose cumulée d'isotrétinoïne soit de 120 à 150 mg/kg. Une prise
biquotidienne et au milieu des repas est conseillée. Une aggravation de l’acné
avec développement de nouvelles lésions peut être observée au début du
traitement (de la 2ème à la 6ème semaine) suivie par une amélioration à partir
de la 8ème semaine. Certains auteurs préconisent, chez le petit enfant, la dose
de 0,3 à 0,5 mg/kg/jour et une période plus longue de 6 à 12 mois afin d’éviter
les effets secondaires du traitement. Une dose totale inférieure à 100-120
mg/kg/jour est associée à un risque élevé de rechute. [2,3]
Les rechutes se présentent généralement sous un aspect mineur ou modéré et
peuvent pour deux tiers d'entre elles être traitées par d'autres moyens dont
l'antibiothérapie générale. Dans les autres cas, une nouvelle cure d'isotrétinoïne,
peut être prescrite, soit 8 semaines après la 1ère cure, et selon le même schéma
posologique, avec les mêmes chances de succès que la première fois. Les effets
indésirables cutanéomuqueux sont dose-dépendants. Ils nécessitent d'utiliser des
moyens symptomatiques avant de diminuer la posologie : stick gras pour la
chéilite, crèmes hydratantes pour le visage, éventuellement larmes artificielles
s'il y a une sécheresse oculaire.
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La surveillance du traitement comporte un bilan préalable systématique
(triglycérides, cholestérol, transaminases, gamma-GT). Il sera répété après
1 mois de traitement, puis tous les 3 mois. Le risque de suicide sous
isotrétinoïne n'est pas significatif et l'incidence paraît uniquement liée aux
problèmes de l'adolescence et de l'acceptation de l'acné. [2]
2. Antibiotiques [2]:
2.1 Les cyclines :
Les cyclines agissent sur les lésions d’acné à la fois par une action
antiinfectieuse en diminuant le nombre de colonies de P. acnes et par une action
anti-inflammatoire. Elles sont indiquées dans l'acné papulopustuleuse modérée à
sévère. Elles ne doivent pas être utilisées avant l’apparition de la deuxième
dentition car elles peuvent entraîner des anomalies de formation et de coloration
des dents. La posologie en traitement d'attaque est de 100 mg (la doxycycline),
de 300 mg (la limécycline) et de 100 mg (la minocycline) pendant les 15
premiers jours, suivie d'une réduction de la dose. La durée d'administration est
de 3 mois. Au-delà, la poursuite du traitement par cyclines doit être envisagée
uniquement chez les patients répondeurs si le traitement topique seul ne suffit
pas en relais.
2.2 Les macrolides (érythromycine, josamycine, roxithromycine) :
Constituent une alternative dans les acnés où les cyclines sont contre-
indiquées : allergie aux cyclines et chez l’enfant. Son efficacité, à la dose de 1
g/j, est démontrée dans l'acné inflammatoire moyenne.
3. Hormonothérapie [2] :
Les acnés avec signes d'hyper androgénie et ayant un bilan hormonal
perturbé seront traitées en fonction du dysfonctionnement hormonal
diagnostiqué. Le plus souvent, il s'agit d'une hyper androgénie d'origine
ovarienne qui sera traitée par acétate de cyprotérone à fortes doses (50 à 100
mg/j) et œstrogènes.
4. Gluconate de zinc [2] :
Est une bonne alternative aux cyclines. Il est indiqué, à la dose de 30 mg/j, dans
les acnés pré pubertaires, les acnés survenant pendant l'été, en cas de refus des
traitements précédents et dans les acnés inflammatoires modérées.
C. Cosmétiques [1]. :
Il convient de vérifier que le patient utilise des gels nettoyants dont le pH
respecte celui de la peau. Les crèmes hydratantes doivent être non comédogènes
18
et induire un minimum de risques d’allergies (parfum). Il faut sensibiliser les
gens aux effets délétères des masques, des laits non rincés, aux risques de
maquillage trop important. Il est inutile de presser les comédons, de passer un
désinfectant sur les lésions, d'utiliser gommage et masques.
Par ailleurs, à ce jour, aucun élément formel concernant le lien alimentation et
acné n’a été démontré.
D. Indications thérapeutiques :
1. Acné du nourrisson :
Traitement local à base de rétinoïdes ou de peroxyde de benzoyle (deux fois par
semaines) suffisent. En cas de persistance de l’acné, sans aucune tendance à la
guérison spontanée, on peut être amené à conseiller un traitement par
l'isotrétinoïne en dépit du jeune âge et bien que les nouvelles recommandations
européennes le déconseillent avant l'âge de 12 ans [2].
2. Acné de l’enfant :
Aux traitements locaux (rétinoïdes ou peroxyde de benzoyle), on peut associer
des cyclines pour l’acné du grand enfant.
3. Acné de l’adolescent :
Les traitements locaux associés aux cyclines sont indiqués dans les formes
modérées d’acné.
Dans les formes graves, c’est l’indication de l’isotrétinoïne.
Il ne faut jamais les associer aux cyclines, du fait du risque d’hypertension
intracranienne !!!
4. Traitement des cicatrices et des kystes résiduels :
Les microkystes résiduels peuvent être traités par la microchirurgie :
énucléation au vaccinostyle comme pour les grains de milium, incisions
minimes suivies d'une expression bidigitale. Les kystes plus gros sont
accessibles à l'excision sous anesthésie locale.
Les cicatrices nécessitent des mesures plus invasives : peelings chimiques,
lasers pour les cicatrices superficielles ; meulage chirurgical, micro greffes pour
les cicatrices déprimées ; excisions-plasties pour les cicatrices hypertrophiques
et les brides [2].
Références :
1. B. Dréno. Acné. Encycl Med Chir, Dermatologie, 98-820-A-10, 2009, 14p.
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2. B. Dréno, J.-H. Saurat. Maladies des glandes sébacées-Acné, Dermatologie et
infections sexuellement transmissibles, 6th ed. Elsevier Masson, Paris, 2017
(p875-87).
3. B. Lebrun-Vignes. Traitements topiques de l’acné et de la rosacée. Encycl
Med Chir, Dermatologie, 98-904-A-10, 2018, 10p.
4. Brecher AR, Orlow SJ. Oral retinoid therapy for dermatologic conditions in
children and adolescents. J Am Acad Dermatol 2003;49:171-82.
20
