1.
L'oesophage
-Organe tubulaire musculaire
-De la bouche de Killian au cardia
-Rôle propulsion des aliments dans estomac
-Au repos vide et relaxé
-Déglutition : ondes péristaltiques
-SIO : rôle anti-reflux
2. Symptômes des maladies de l'oesophage
-Dysphagie : gêne ou obstacle à la déglutition
-Maître symptôme
-Types :
Progressive ou intermittente
Paradoxale
Totale = aphagie
-Différencier : anorexie, globus hyst., odynophagie
-Causes:
ORL
Neurologiques
Oesophagiennes : stenoses tumorales ou inflammatoires
• Anomalies motrices
Autres symptômes œsophage
-Régurgitations : sans nausées, sans effort
-Pyrosis : brûlure rétro sternale
-Eructations
-Douleurs épigastre
-Hémorragie digestive
-Hoquet
-Halitose
-Signes extradigestifs:
-Douleurs thoraciques
-Dyspnée, asthme
-Toux
-Enrouement de voix
-Pharyngite
3. Les examens complémentaires de l'oesophage
- L'oesogastro-duodénoscopie
• Examen de première intention
• En urgence : hémorragie, ingestion caustique
• Conditions :
• À jeun depuis 6 h
• Crase récente
• Patient conscient ou intubé
• Sous AG?
• Étudie la muqueuse
• Permet des biopsies
- L'écho-endoscopie
• Exploration paroi
• Différencie tumeur dans paroi des compressions extrinsèques
• Explore les tumeurs –extension à la paroi
• Stadialisation des cancers – envahissement en profondeur
• ganglions
- Le transit baryté
-En préopératoire
-Sténose infranchissable en endoscopie
-Compression extrinsèque
-Localise sténose, diverticule
-Aux hydrosolubles si risque perforation, fistule!
- TDM
-Coupes axiales et sagitales
-Bilan extension cancer
4. Les explorations fonctionnelles oeophagiennes
- Ph métrie
-sonde à 5 cm au dessus cardia
-mesure ph sur 24 h (boîtier à la taille)
-ph < 4 nombre, durée
-rattache le ph acide au symptômes
-diagnostic RGO
- Manométrie
-sonde qui mesure les pressions au repos et à la déglutition
-apprécie le péristaltisme et la pression SIO
-diagnostic des troubles moteurs de l’œsophage
5. Le RGO
-Passage d’une partie du contenu gastrique dans l’œsophage à travers cardia
-Physiologique
• Asymptomatique , peu important, nocturne, postprandial, nourrissons
-Pathologique
• Symptômes (pyrosis)
• Complications (oesophagite peptique)
• 20% population
- Ses manifestations cliniques
-Pyrosis
-Postural
-Postprandial
-Nocturne
-Régurgitations
-Douleurs rétro-sternales, épigastriques
-Extradigestives
-Douleurs pseudo-angineuses
-Pulmonaires : toux, dyspnée, asthme
-ORL : laryngite, pharyngite
-Mauvaise haleine
-Complications : dysphagie, hémorragie, anémie, amaigrissement
- Ses facteurs favorisants
-Hernie hiatale
-Béance cardiale
-Stase gastrique
-Hyperpression abdominale :obésité, grossesse, constipation, ceinture
-Aliments : graisses, excitants, café, boissons gazeuses
-Position couchée
-Stress
-Médicaments : diazepam, progesterone, théophylline, inhibiteurs calciques
-DEFAILLANCE DU SIO (pression effondrée, ou nombre excessif de relaxations en dehors de
déglutition)
Hernie hiatale
la protrusion d’une partie d’estomac dans le thorax à travers le hiatus oesophagien du diaphragme
Par glissement
-la plus fréquente 80%
-favorise reflux
-cardia dans le thorax
Par roulement
-rare
-risque d’étranglement
-pas de RGO
- Ses complications : Oesophagite peptique / Métaplasie
-Œsophagite peptique
-Stade 1 :congestion, érosions
-Stade 2: érosions étendues confluentes
-Stade3 :ulcérations confluentes
-Stade4 : ulcère peptique, ulcère Barret, sténose, EBO
-EBO = métaplasie (remplacement de l’épithélium malpighien par un muqueuse de type glandulaire,
gastrique ou intestinale
-Risque de cancer œsophage (adénocarcinome)
-La muqueuse remonte progressivement en languettes ou de façon circonférentielle
-Surveillance endoscopique régulière avec biopsies
-Si dysplasie de haut grade chirurgie!
- Sa prise en charge
-Avant 50 ans
-Symptômes typiques
-Pas de signe d’alarme
-Traitement médicamenteux
-Après 50 ans
-Non réponse au traitement
-Signes d’alarme
-Dysphagie
-Anémie
-Amaigrissement
-Endoscopie
-Si normale PH métrie
-Si normale pas de RGO!
- Ses traitements : Objectifs / Règles hygiéno-diététiques / Médicaments : anti H2 et
antisécrétoires acides (IPP)
-Objectifs : soulager symptômes et prévenir complications
-Règles hygiéno-diététiques!
-Soulever tête lit
-Repas >2h avant coucher
-Perdre poids
-Eviter aliments favorisants
-Éviter vêtements serrés, lacets
-Médicaments
-Antiacides, alginates :Maalox, Gelox, Gaviscon
-Prokinétiques: Motilium, Primpéran
-Anti sécrétoires gastriques
-antiH2 : cimétidine, ranitidine, nizatidine
-IPP:
-oméprazole : Mopral Ogast
-Lanzoprazole : Lanzor
-Pantoprazole : Inipomp, Eupantol
-Esoméprazole : Inexium
-Rabéprazole : Pariet
-Supprime acidité gastrique , bloque la pompe à protons
-Une révolution dans le traitement RGO et des ulcères
-Dose minimale efficace pour soulager
-Au long cours si œsophagite sévère
-EBO: endoscopies régulières de surveillance!
- Traitement endoscopique RGO
-Sténose peptique : dilatations
-EBO : destruction au laser, plasma Argon ou photothérapie dynamique
-Ulcère oesophagien hémorragique : hémostase endoscopique par injection adrénaline, clips ou
coagulation
- Traitement chirurgical RGO
-Fundoplicature totale NISSEN
-Cardiopexie
-Résistant IPP
-Avec HH
-Avec complications sévères
-Possible sous coelio
-Chirurgie à risque
-Dysphagie postopératoire 8%
-« Gas bloat » syndrome
-Douleurs épigastre
-Avant toute chirurgie pour RGO
-Manométrie
-PH métrie
- Le syndrome de Mallory Weiss
-Déchirure + ulcère à cheval sur cardia étendu dans l’estomac
-Secondaire aux efforts de vomissements
-Cause fréquente d’hématemèse
-Cicatrise spontanément
-Risques: récidive et hémorragie aiguë grave sclérose endoscopique ou clips
6. La gastrite aigüe
-Causes:
-médicaments (aspirine, AINS)
-Alcool
-Primo-infection Hp
-Caustiques
-De réanimation
-Manif. cliniques : épigastralgies, nausées, vomissements
-Hémorragie souvent
-Endoscopie:
-Muqueuse congestive, purpura, érosions, œdème, ulcères, nécrose, hémorragie diffuse
-Peut guérir spontanément en 24 h
-Traitement : IPP si hémorragie en i.v.
7. La gastrite chronique
-Diagnostic histologique = biopsies
-Endoscopie = muqueuse avec congestion, pétéchies, purpura, nodulaire, érosive
-Histologie:
-Activité: PNN
-Atrophie
-Métaplasie intestinale
-Causes: infection Hp, AINS, aspirine, reflux bilieux, auto-immune
-Clinique: souvent asymptomatique ou dyspepsie, gêne épigastre
8. Hélicobacter pylori
- Ses caractéristiques bactériologiques
-Bacille Gram négatif
-Découvert 1983 Warren et Marshall
-Résiste en milieu acide grâce uréase
-Vit dans la muqueuse de l’antre
-Infection : interhumaine (salive, vomissements, fécale-orale)
-Seul réservoir homme
- Méthodes de recherche
-Méthodes directes
-Biopsies anatomo-pathologie ou Clo-test
-Méthodes indirectes
-Sérologie et test respiratoire à l’urée marquée au C13
-Quand?
-Ulcère ou gastrite
-Avant AINS, aspirine
-Lymphome ou cancer gastrique
-Hp+ dans 70 – 90% des UGD
-Associé à une gastrite antrale avec métaplasie intestinale
-Favorise lymphome et cancer gastrique
- Son éradication
-Prévient récidive UGD
-Prévient complications UGD
-Améliore tolérance AINS et aspirine
-7 jours - IPP double dose
- Clamoxyl 1 g X 2/j
- Zéclar 500 mg X2/j
-Séquentiel 10 jours
-5 premiers jours IPP + Clamoxyl
-5 jours suivants IPP + Zéclar + Flagyl
-Succès éradication 80 - 90%
-Contrôle éradic : test respiratoire Héli-test
- Traitement
Pylera
-Traitement de première intention
-Bismuth potassique, métronidazole et chlorhydrate de tétracylcine
-3 gélules 4 fois par jour avec IPP pleine dose
-Pour 10 jours
-Effets secondaires : Stomatite, candidose, dysgueusie, somnolence
9. Ulcère gastro-duodénal
- Définition
-Lésion creusante de la muqueuse digestive
-Berges = inflammation
-Cratère fibrine blanche, débris nécrotiques, vaisseaux!
-Cicatrisation = cicatrice scléreuse, linéaire, souvent étoilée, plis interrompus
-Cause = déséquilibre entre agression acidopeptique et la défense muqueuse ( mucus, épithélium de
surface , vascularis mucosae et prostaglandines)
- Ses causes
-Duodénal = augmentation agression acido peptique avec souvent Hp + (90%)
-Gastrique = altération muqueuse gastrique sur gastrite avec défaillance défense muqueuse
- Ses facteurs favorisants
-Hp par la gastrite antrale
- + dans 80% des UGD
-Prise AINS, aspirine surtout UG
-Tabac
-Réduction fréquence UGD depuis découverte et éradic Hp!
- Ses manifestations cliniques/- Diagnostic
-Epigastralgies en point fixe, crampes, rythmées par les repas
-Complication inaugurale possible
-OGD scopie de première intention
-Visualise
-Localise
-Décrit
-Hémorragie?
-Cherche Hp par biopsies
-CI si perforation!!!
- Mesures thérapeutiques médicales
-Siège plus fréquent bulbe
-Ne dégénère jamais pas de biopsies
-pas de contrôle endoscopique systématique
-pas de surveillance
-Traitement médical –éradic Hp + IPP 8 semaines
-L’éradication Hp réduit risque de récidive de 66 à 6%!
-IPP au long cours si récidive, complications, terrain à risque
-Chirurgical rare en dehors complications
-Vagotomie tronculaire + pyloroplastie, selective ou hyperselective
10. Le syndrome de Zollinger-Ellison
-Ulcères duodénaux multiples + diarrhée
-Souvent familiaux (NEM)
-Gastrinome – petite tumeur neuroendocrine sécrétant de la gastrine = augmentation sécrétion
gastrique acide
-Malin dans 25% cas + métastases hépatiques?
-Gastrinome souvent petit difficile à localiser
-Bilan par TDM EE (pancréas, duodénum?)
-Traitement = fortes doses IPP, chirurgie, chimiothérapie (Zanosar, 5 FU) si malin
-Si métastase hépatique chimioembolisation
11. Cancer gastrique
-Ulcère ou cancer???
-Tout UG = risque cancer gastrique
-Donc : biopsies multiples 8 -10
-Contrôle endoscopique cicatrisation + biopsies cicatrice
-Surveillance endoscopique
-Traitement : arrêt AINS aspirine si possible
-IPP 12 semaines
-Éradication Hp si +
-Après 12 semaines IPP contrôle endoscopique
12. Traitement chirurgical de l'ulcère gastrique
-Rare en dehors des complications
-Gastrectomie et anastomose gastroduodénale ou gastro-jejunale
13. Les complications de l'UGD
-Hémorragie
-Perforation
-Sténose
- Hémorragie ulcéreuse : Conduite à tenir de cette urgence médico-chirurgicale
-Complication fréquente UGD
-Cause la plus fréquente des HD au SAU
-Gravité si > 75 ans, sous AVK ou AAP
-Origine du saignement berges de l’ulcère, vaisseaux du cratère, artère gastro-duodénale face post
du bulbe, artère coronaire stomachique petite courbure
-Clinique : hématémèse, méléna, choc hémorragique, malaise, déshydratation, anémie
-Gravité : tachycardie, chute TA, choc, chute HT, si Hg
- Perforation : Conduite à tenir de cette urgence chirurgicale / Traitement de l'ulcère
perforé
-Urgence médico-chirurgicale
-Hospitalisation en réa
-2 VVP ou une VVC
-Bilan biol urgent, groupe, RAI
-Stabilisation hémodynamique
-Macromolécules, transfusion
-IPP à fortes doses i.v.
-Bolus de 80 mg puis 8 mg/heure en PSE
-Patient inconscient = intubation
-SNG en aspiration douce (sang?)
-Gastroscopie urgente dans les 12 heures
-Dès que patient stable hémodynamique ou en réa intubé
-Patient conscient ou intubé!
-Lavage abondant + bonne aspiration
-Erythromycine 250 mg i v 15 min avant pour évacuer estomac
-Retrouve siège hémorragie
-Permet hémostase endoscopique par injections sclérosantes des sérum adrénaliné, coagulation ou
pose de clips, ligatures
-Maxim 2 tentatives d’hémostase endoscopique si récidive chirurgie
-Urgence chirurgicale
-Douleur épigastre + défense + contracture
-Souvent complication inaugurale
-Gastroscopie CI!
-Chirurgical
-Médical possible (méthode Taylor)
-Si à jeun depuis 6 h
-Malade vu tôt
-Sans signes de gravité : fièvre, choc, hémorragie
-SNG en aspiration , ATB, IPP, nutrition parentérale
-Si aggravation chirurgie urgente
-Traitement chirurgical: suture, résection si UG, vagotomie si UD, lavage péritonéal
- Sténose de l'UD : Dilatation endoscopique du pylore ou pyloroplastie chirurgicale
-Rare de nos jours… IPP
-Le plus souvent sténose pylorique
-Clinique: vomissements incoercibles,
-chute Na K déshydratation, alcalose métabolique
-Diagnostic différentiel cancer gastrique antre, compression extrinsèque (pancréas)
-Traitement : dilatation endoscopique du pylore ou pyloroplastie chirurgicale
Estomac opéré
-Ulcère anastomotique : douleurs, complications, éradic Hp utile après chirurgie, traitement
antiacides, sucralfate
-Anémie : par déficit FI, macrocytaire, 3 -7 ans après gastrectomie
-Dumping syndrome: malaise et gêne épigastre postprandiale calmée par décubitus, par inondation
brutale du grêle, fractionner repas
-Syndrome du petit estomac : sensation de plénitude et tension dans l’épigastre, fractionner repas
-Hypoglycémie postprandiale tardive , 3 – 4 heures après repas, introduire de façon progressive les
sucres rapides
-Diarrhée : par troubles moteurs, asynergie pancréato-biliaire, et pullulation microbienne
-ESTOMAC OPERE = suivi diététique + bon état dentaire
- = supplémentation vitamines et oligo-éléments
- = suivi endoscopique après 10 ans
14. Les affections gastroduodénales liées aux AINS et les mesures de prévention
-Médicaments gastro-toxiques
-Gastrite aiguë
-Ulcère
-Hémorragie ulcéreuse
-Perforation ulcéreuse
-15000 décès par an en France!
-Facteurs aggravants :
-Automédication
-Doses élevées
-Durée prolongée
-Associations
-Âge > 65
-Dénutrition
-Pathologies associées
Prévention complications gastro-intestinales liées aux ains
-Respecter doses et CI
-Attention si âge > 65 si ATCD UGD
-Associer IPP
-Éradiquer Hp avant traitement