Physiopathologie de
l’acidocétose diabétique
Dr Mazouzi A
I / Plan
II /Introduction
III /Physiopathologie
A/ cause rôle de la carence en insuline
B/ mécanisme
1/ de l’hyperglycemie
2/ l’acido cetose
C/ conséquences
1/ de l’hyperglycemie
2/ l’acido cetose
IV/ Diagnostic
1 / Clinique
A/ phase pres coma
B/ phase de coma
2 / paraclinique
3 / differentiel
a/ si diabete est meconnu
b/ si diabete est connu
4 / etiologique
V /Ttraitement
1 / But
2 / Moyen et indication
3 / surveillance
I / Introduction
L’acidocétose est un accident aigu et
grave du diabète
Carence en insuline
mauvaise utilisation du glucose par la
périphérie ( cellule )
Œdème cérébral = coma = mort
Physiopathologie
Rôle de la carence en insuline
L'acidocétose est la conséquence
d'une carence profonde en insuline.
La chute de l'insulinémie lors du
jeûne, entraîne la mise en route de
la voie catabolique, permettant à
l'organisme de puiser dans ses
réserves ,
le muscle, cardiaque en particulier
Utilise les acides gras provenant du
tissu adipeux et les corps cétoniques
produits par leur métabolisme
hépatique.
Chez une personne normale, le
catabolisme est contrôlé par la
persistance d'une insulino-sécrétion
basale
Car les corps cétoniques entraînent
une insulino-sécrétion freinant en
retour la lipolyse selon la « boucle »
suivante :
II / Physiopathologie
A / persistance d’une sécrétion insulinique de
base pour freiner la lipolyse et les corps
cétoniques
Insulino sécrétion →lipolyse →
cétogenèse insulinémie → lipolyse
→ cétogenèse
Ce rétrocontrôle est dépassé chez le diabétique
et en aboutit à l’cidocetose
Pourquoi?
Le catabolisme du diabétique insulinoprive
échappe à ce rétrocontrôle, si bien que le
taux d'acides gras libres est de 2 à 4 fois
plus élevé durant l'acidocétose que durant
le jeûne.
La décompensation du diabète entraîne
donc hyperglycémie et cétose.
B / mecanisme
1/ hyperglycémie:
Effet principal de l’insuline :
favoriser l’utilisation du glucose par la
cellule
mauvaise utilisation du sucre
Mauvaise captation du glucose par la
cellule
Néoglucogenèse
Glycogénolyse
Hormones hyperglycémiantes
2 / L’acidocetose:
Surproduction de corps cétoniques
Augmentation de la lipolyse avec
libération des acides gras qui sont oxydés
au niveau du foie
rôle de l’Hn lipolytique :
Inhibition de cette oxydation→ dépression
du cycle de krebs
Formation de corps cétoniques se
comportant comme des acides forts
C /Consequences
1 / De l’hyperglycémie
Hyperosmolarité
Déshydratation
Etats de choc hypovolémique
Hyperaldosteronisme du à l’hypovolémie
2 / de l’acidocetose
L’acide cétonique : sont des acides forts
Acidose métabolique avec mécanisme de
compensation dépassé : rein (IRA)
Ph acide
L’élimination des corps cétoniques par le
rein entraine une déperdition de Na+ et
K+ qui contribue a l’hypo Na+ et l’hypoK+
Le poumon élimine du co2 qui est un acide
faible pour compenser l’acidose
III / Diagnostic
1 / Clinique
Pre-coma
syndrome polyuro polydipsique
syndrome digestif
discrète dyspnée
Phase de coma
Kussmaul
Odeur caractéristique
Déshydratation globale
Etats de choc
Coma calme sans signes de localisation
Hypothermie parfois
2/ Para clinique
glycémie capillaire = > 2.5 g /L
Chimie des urines
glycosurie et acétonurie massive
GDS = PH bas < 7,20
Réserves alcalines basses< 20mmol/L
Pao2 élevée > 100mmHg
Paco2 basse = de compensation < 25
mmHg
La Na+ soit Nl , basse ou élevée selon le
déficit hydro sodé
Le K+ Nl ou bas ou élevé, il faut savoir que
une hypoK+ est constante « acidose
ECG = pour confirmer les anomalie du K+
Hémoconcentration
Rechercher une complication
Rénale
Pulmonaire
Infectieuse
3 / Dg différentiel
A / Diabète connu :facile avec les
autres comas
Hypoglycémie
Hyperosmolaire
Encéphalopathies ( hépatique ,
respiratoire , urémique etc……)
B / Non connu:
faire au moindre doute une glycémie
et chimie des urines et ne pas oublier
les pb chirurgicaux abdominale
4 / Etilogies
80 % c’est une complication du
diabete type I
20% type II
Decompensation
Infection
Affection
Ecart de regime
Arret de traitement
Grossesse
Inaugurale
IV/ TRAITEMENT
1 /But
Correction de la carence en insuline
Correction des troubles hydro électrolytiques
Soins de base du coma
Traitement de la cause
2 /Moyens et indications
Réhydratation
Insuline 5 a 10 ui par heure a la pompe
Ou bien 0,1 ui /Kg/h en fonction de la glycémie
Jusqu'à disparition de l’acétone
En sous cutané / 4h en fonction de la glycémie
Correction de l’acidose : bicar sauf si
l’acidose est très sévère
Attention au K+
Correction d’un état de choc
Enfin traitement de la cause (infection)
Traitement des complications
hypoK+ induite
OAP
accidents thromboemboliques
Soins du comateux
Surveillance
Clinique
biologique
Très étroite les premiers jours puis
espacer les ponctions
