LES PESTICIDES graisseux dont ils sont éliminés très graduellement quand toute exposition cesse

Dr. BOUMAZA Med Rochdi (CPMC) - Le tissu adipeux humain contient de faibles quantités d’organochlorés puisque l’homme en
consomme des quantités variables sous forme de résidus alimentaires.
- Ils sont présents dans les urines et le lait maternel.
- Plan.
- Ils traversent la barrière placentaire.
- Définition.
- La lipolyse associée à l'état de jeûne entraîne leur mobilisation brusque du tissu
- Utilisations et source d’exposition.
adipeuxune réduction significative de leur concentration tissulaire a pu être obtenu par
- Classifications.
administration prolongée d'autres substances telles la diphénylhydantoine, le
A- Insecticides, acaricides, nématocides :
phénobarbital et résines anioniques.
 A-1/ Insecticides organochlorés.
2- Mécanisme d'action :
 A-2/ Insecticides organophosphorés.
- Inhibition la Mg++ ATPase du SNC, enzyme associée aux phosphorylations oxydatives et
 A-3/ Insecticides carbamates.
au maintien d'une concentration intracellulaire faible de Ca++ et la (Na+/K+) ATPase enzyme
 A-4/ Bromure de méthyle.
associée au transport des cations à travers les membranes.
B- Rodenticide
- Inhibition de l'enzyme (Na+/K+) ATPase dans les villosités subarachnoidiennes entraînerait
C- Herbicide
un œdème empêchant le drainage du LCR et ainsi de l'HIC.
D- Fongicide
- Activation de ATPase mitochondriale, ce qui devrait théoriquement les classer parmi les
E- Les hélicides (molluscicides).
découpleurs des phosphorylations oxydatives.
- Prévention
- Interférence avec la production ou l’utilisation d’ammoniac, résulte un pouvoir
- Réparation
convulsogène.
1- Définition - Modifications dans le métabolisme de la 5-hydroxytryptamine et de la norépinéphrine,
Les pesticides sont des produits destinés à assurer la destruction ou à prévenir responsable de l’hyperthermie.
l'action des animaux, végétaux, micro-organismes ou virus nuisibles - Modification de la concentration de l’acétylcholine entraîne trémor et convulsion.
2- Utilisations et source d’exposition - Empêchent l’action inhibitrice du neurotransmetteur GABA sur divers neurones (lindane).
- Utilisation sous forme de poudre, pelles, émulsion en agriculture. - Altération du fonctionnement des canaux chlorures (cyclodiènes chlorés).
- Usages domestiques, santé publique (pour lutter contre les vecteurs de maladies - Action promotrice sur le développement de tumeurs hépatiques pourrait être liée à
infectieuses (exp. éradication de la malaria) l’induction de la protéine Kinase C.
- Ingestion accidentelle. 3- Toxicité aiguë :
- Tentative de suicide. - Stimulation du SNC, entraînant des convulsions épileptiformes.
- Exposition professionnelle : Fabrication, formulation, épandage de ces corps. - À forte dose, ils produisent des nausées et de la diarrhée.
- Episode d’empoisonnement de la population suite à l’ingestion d’aliments contaminés. - En cas de survie, la guérison survient sans séquelle.
3- Classification - La période de latence entre la prise du toxique et l'apparition des symptômes varie de
On distingue cinq groupes principaux : quelques minutes à quelques heures
 Les insecticides, acaricides (nématocides) (contre les insectes). 4- Traitement :
 Les rodenticides (contre les rongeurs). Les mesures de réanimation cardio-respiratoire
 Les herbicides (contre les mauvaises herbes). A- Essai d'évacuation du toxique ingéré :
 Les fongicides (contre les champignons et les moisissures). * Vomissement provoqué ou lavage gastrique :
 Les hélicides (molluscicides) (contre les mollusques). - Si le sujet est conscient (pas de coma ni convulsion) et le solvant du pesticide n’est pas
un dérivé du pétrole.
- Dans le cas contraire, le lavage ne devrait être réalisé qu’après intubation trachéale.
A-INSECTICIDES, ACARICIDES, NÉMATOCIDES
* laxatifs salins : 30 g de sulfate de soude dans 250 ml d'eau :
Les substances huileuses sont à proscrire, favorisent l'absorption
A-1/ Insecticides organochlorés
B- Traitement des convulsions par le phénobarbital, le pentobarbital ou le Valium :
- Chimiquement très stable.
- Phénobarbital : 100 mg en SC toutes les heures, jusqu'au contrôle des convulsions, ne pas
- Persistent dans le sol, l'eau et les aliments.
dépasser 500 mg
- La communauté Européenne interdits d'emploi.
- En cas de convulsion intense, pentobarbital : 100 à 500 mg en IV suivi de phénobarbital
1- Métabolisme :
SC (100 mg) suivant nécessité.
- Substances lipophiles, peuvent être absorbées par toutes les voies.
- Le diazépam (Valium) sera administré à la dose de 10 mg en IV lente
- Les molécules mères et certains produits de dégradation s'accumulent dans les tissus
Ne pas administrer des stimulants (épinéphrine…) car ces pesticides sensibilisent le
 myocarde aux sympathicomimétiques.  DDA (acide dichlodiphénylacétique): soluble dans l'eau, s’élimine par les urines, la
5- Toxicité chronique : concentration dans les urines reflète l’exposition récente.
- Altération de l’EEG (lien entre la concentration cérébrale d’organochlorés (dieldrin) et  DDE (dichlodiphényldichloéthyléne): s’accumule dans les tissus graisseux comme
la maladie de parkinson ?). le DDT.
- Infiltration graisseuse aboutissant à la cirrhose. Intoxication aigue :
- Certains produisent une induction des enzymes microsomiques (prolifération du
- L’ingestion de 16mg/kg de DDT : convulsions.
réticulum endoplasmique lisse).
- Modification du métabolisme d'autre xénobiotiques (barbituriques) ou de substances - L’ingestion de 30-40mg/kg de DDT : décès.
endogènes (stéroïde). - Les symptômes débutent de 30min-3h après l'ingestion :
- Stimulation de synthèse hépatique du cholestérol et des lipoprotéines de haute densité.  Paresthésies dans la langue, les lèvres, face et puis dans les membres.
- Une association entre l'exposition à certains pesticides organochlorés et cancer
 Appréhension Céphalées.
hépatique et rénal.
- Certains insecticides organochlorés peuvent induisent une anémie aplasique.  Perte de l’équilibre, vertige.
a- HCH-hexachlorocyclohexane (lindane) :  Confusion.
- Peuvent être absorbé par toutes les voies.
 Trémor suivi de convulsions.
- Pour apprécier l’exposition au lindane :
 Dosage urinaire des 2,4,6 /2,3,5 et 2,4,5 trichlorophénols (métabolites du  L’ingestion d’une forte dose peut engendrer des vomissements.
lindane). - A l’examen clinique :
 Ou de façon plus précise dosage de lindane dans le sang: la norme permissible  Sensibilité au toucher et douleur, exagérée dans les zones où le patient se plaint
20ug/l de plasma (OMS). de paresthésie.
- Dans la population générale, la concentration de lindane <1ug/l.  Perte des sensations vibratoires dans les extrémités.
- Chez l’animal : altération de la fonction reproductrice.  Réflexes normaux sauf dans les cas d’intoxication massive.
- TLV : 0,5mg/m3 (ACGIH, 2005).  Bradyarythmie.
- Dose létale (voie orale) : 7-15g/70kg. - Si TRT rapide et adéquat : guérison complète en 24H.
Toxicité : Intoxication chronique :
Aigue : - Dermite allergique.
* Voie orale et cutanée: - Risque cancérogène est controversé.
- Dans les cas fatals après une période de latence de 1 à 2 heures apparaissent des - Hépatome chez l’animal.
symptômes cliniques de stimulation du SNC : convulsions tonicocloniques violentes + signes - Elévation de taux sérique de DDE chez les patientes atteintes du cancer du sein (les
biologiques de nécrose hépatiques, rénales, pancréatiques, et musculaires. organochlorés doués de propriétés oestrogéniques influence l’incidence de cancers
- Défaillance cardiaque et respiratoire entraîne la mort en moins de 12 heures. hormono-dépendants).
* Voie pulmonaire : - Association entre l’exposition au DDT et le risque de cancer pancréatique.
L’exposition à une concentration atmosphérique élevée : céphalée, nausée, irritation des - Développement du cancer testiculaire et l’exposition fœtale/néonatale au DDT.
yeux, du nez et de la gorge, très rarement, sensibilisation cutanée (urticaire). - Le syndrome d’ovaires poly kystiques pourrait résulter contact avec DDT au cours du
Subaiguë : développement fœtal.
- Symptomatologie peu spécifique : asthénie, céphalée, insomnie, parfois polynévrite - Le p,p`-DDE, métabolite de DDT a une action antagoniste de l'androgène (a une grande
sensitivomotrice. affinité sur les récepteurs aux androgènes)
- Anémie aplasique (lentement réversible lors de l'arrêt de l'exposition). - DDT est un inducteur microsomique chez homme.
- Action génotoxique sur les cellules de la muqueuse nasale et gastrique (chez l’animal). - Une corrélation entre les taux de DDT et de Tg circulants.
- Cancérogène (les différents isomères) : Groupe 2B par le CIRC. - Action immunosuppressive du DDT chez l’animal.
b- DDT-dichlorodiphényltrichloroéthane : - Cancérogène : Groupe 2B par CIRC.
- DDT est absorbé par voie orale, pulmonaire (poussières et d'aérosol) et par voie cutanée - TLV-TWA 1mg/m3 (ACGIH, 2005)
(en solution). - Dose létale (voie orale): 3-30g/70kg.
- La poudre n’est pas absorbée par la peau. c- chlordane :
- Traverse la barrière placentaire (concentration DDT fœtal < concentration DDT mère). - Pénètre dans l'organisme par toutes les voies.
- Passe dans le lait maternel. - Provoque la même symptomatologie que le lindane.
- DDT est métabolisé en : - Il provoque une perturbation neurophysiologique et psychologique lors du traitement du
bois (protection contre les termites).
- Développe une aplasie médullaire et de neuroblastome chez l’enfant. - Cancérogène : Groupe 3 par le CIRC.
- Interfère avec système immunitaire (possibilité de réactions auto-immunes). - TLV = 10 mg/m3 (ACGIH, 2005)
- Cancérogène : Groupe 2B par le CIRC. j- Autres :
-TLV: 0,5 mg/m3 (ACGIH, 2005) substances TLV en mg/m³ (ACGIH, 2005)
- Dose létale (voie orale) : 6-60g/70kg. Toxaphène (camphéchor). 0.5
d- Dieldrin : Thiodan (endosulfan). 0.1
- Absorption rapide par la peau (d'intoxication plus aisé que DDT). Métoxychlore 10
- Les symptômes d’intoxication aigue sont similaires à ceux produits par le DDT. - Dicfol (kelthane).
- L’exposition prolongée peut engendrer des manifestations d’épilepsie survenant même - Tétrasul.
après cessation de tout contact avec le pesticide (manifestations tardives = mobilisation - Chlordiméform : Groupe 3 de CIRC.
du pesticide accumulé dans le tissu adipeux)
- Modification de EEG, peut rester perturbé pendant un an après l’intoxication aiguë.
A-2/ Insecticides organophosphorés
- Provoque des tumeurs hépatiques chez l’animal.
- Ils se caractérisent par :
- Il est mutagène.
 Une structure chimique similaire, ils peuvent être considérés comme des dérivés
- Cancérogène : Groupe 3 par CIRC.
esters de l’acide phosphorique.
- Dans la population générale:
 Un mode d’action identique : inhibition de l’acétylcholinestérase.
 Dans le tissu adipeux :0.3ug/ml.
- Beaucoup d’insecticides organophosphorés ne sont pas directement actifs, mais sont
 Dans le sang: 0.48ug/l (ne dépasse pas 10ug/L).
activés en produits toxiques dans l’organisme (principalement dans le foie).
- Dose létale (voie orale): 5g/70kg.
- Ainsi le parathion lui-même, n’est guère actif vis-à-vis de l’acétylcholinestérase, mais
- TLV = 0,25mg/m3 (ACGIH, 2005).
transformé enzymatiquement dans l’organisme en paraoxon (puissant inhibiteur des
e- chlordécone (képone) :
cholinestérases), l’activation peut se réaliser dans foie, rein, intestin, poumon.
- Il est neurotoxique, hépatotoxique, foetotoxique.
- Les voies de pénétrations :
- Peut provoquer des cancers hépatiques chez l’animal.
 Voie cutanée : voie fréquente d’intoxications professionnelles (favorisée par la
- Clinique : nervosisme, trémor, perte de poids, douleur articulaire, oligospermie, atteinte
sudation, excoriations de la peau, les solvants organiques et les adjuvants huileux
hépatique (hépatomégalie, infiltration graisseuse, prolifération REL).
des formulations liquides).
- Induction microsomique.
 Voie pulmonaire : exposition à des aérosols de pesticides.
- Signes d’HIC (céphalées violentes, œdème papillaire).
 Voie orale : ingestion accidentelles (enfants, aliments contaminés) ou volontaires
- L’administration oral de cholestyramine a permis de réduire la charge corporelle en
(suicides).
rompant le cycle entéro-hépatique de la substance et en favorisant ainsi son excrétion
- Les OP se distribuent dans tous les tissus.
fécale.
- Ils traversent facilement la barrière hémato méningée.
f- mirex :
- Les composés les plus liposolubles font l'objet d'un stockage dans les graisses, à
- Il présente la même toxicité que le képone (structure similaire).
l'origine de phénomènes de redistribution expliquant des symptômes retardés et des
g- endrin :
évolutions prolongées.
- Absorbé par toutes voies.
1- Classification selon leur degré de toxicité : (ACGH, 2005)
- Plus toxique que le dieldrin.
Hautement toxique : Modérément toxique Faiblement toxique
- La dose de 0,20 à 0,25mg/kg : produire des convulsions.
Parathion TLV = 0,05mg /m3. Diazinon TLV = 0,01 mg/m3 Malathion TLV= 0.1mg/m3
- Il ne s’accumule pas dans le tissu adipeux.
- Puissant inducteur des microsomes hépatiques.
Guthion TLV = 0,2 mg/m3 Fenthion TLV= 0,2mg/m3 Ronnel TLV= 10mg/m3
- Cancérogène : Groupe 3 par le CIRC.
- TLV = 0.1 mg/m³ (ACGIH, 2005)
2- Mécanisme d’action:
h- heptachlore :
- L’action toxique prédominante est l’inhibition de l’enzyme acétylcholinestérase avec
- La symptomatologie de l’intoxication est similaire à celle produite par le lieldrin.
accumulation subséquente d’Ach.
- Cancérogène chez l’animal (tumeurs hépatiques).
- Il existe deux types de cholinestérase dans l’organisme :
- Peut engendrer une aplasie médullaire.
 Acétylcholinestérase ou cholinestérase vraie ou spécifique : qui a une affinité
- Cancérogène : Groupe 2B par le CIRC.
presque spécifique pour le substrat naturel (Ach).
- TLV = 0,05 mg/m3 (ACGIH, 2005)
o Se trouve au niveau des synapses dans le tissu nerveux, jonction
i- Métoxychlore :
neuromusculaire et dans les érythrocytes.
- Peut induire une anémie aplasique chez l’homme.
 o Est inhibée en présence d’un excès de substrat (cations). A-1 Effets muscariniques :
 Pseudo cholinestérase ou enzyme non spécifique : qui a la capacité d’hydrolyser - Les premiers qui apparaissent.
une quantité assez variée d’esters synthétiques et naturels y compris Ach. - Due à l’accumulation de l’Ach au niveau des terminaisons nerveuses des fibres post
o Se trouve dans plasma, intestin, foie et d’autres tissus. ganglionnaires du système parasympathique :
o Est activée en présence d’un excès de substrat.  Crampes abdominales, nausées, vomissements, diarrhées.
3- Rappel :  Sensation de constriction thoracique, laryngospasme, bronchospasme,
- Ach est le médiateur chimique du système nerveux parasympathique et est nécessaire à hypersécrétion bronchique, dyspnée, wheezing.
la transmission de l’influx nerveux :  Un œdème pulmonaire relativement fréquent.
 Des fibres préganglionnaires aux ganglions du système végétatif. - Action muscarinique des pesticides OP avec l'hypoxie :
 Des fibres postganglionnaires, cholinergiques, au muscle cardiaque, aux muscles  Vision trouble, céphalées, myosis.
lisses et aux cellules sécrétrices.  Salivation, sudation, larmoiement, incontinence vésicale et rectale.
 Des nerfs moteurs aux muscles striés (JNM).  Bradycardie.
 Dans plusieurs structures au sein du SNC. A-2 Effets nicotiniques :
- En présence d’une activité normale en acétylcholinestérase, l’Ach libérée au cours du - Se manifestent quand les symptômes muscariniques ont atteint un degré modéré de
processus de transmission de l’influx nerveux est rapidement inactivée par hydrolyse. sévérité.
- Une diminution de l’activité cholinestérasique s’accompagne donc d’une accumulation de - Due à l’accumulation de l’Ach au niveau des fibres ganglionnaires végétatifs et des nerfs
l’Ach : moteurs :
 Au niveau des terminaisons des fibres postganglionnaires du système  Fibrillation musculaire, ensuite faiblesse musculaire et ataxie.
parasympathique,  Paralysie des muscles respiratoires puis décès par insuffisance respiratoire.
 Au niveau des ganglions du système parasympathique, et orthosympathique. A-3 Les syndromes nerveux centraux :
 Au niveau de la jonction neuromusculaire. - Due à l’accumulation de l’Ach au niveau du SNC :
 Au niveau du SNC.  Anxiété, vertige, céphalées, trémor.
- En cas d’inhibition de l’acétylcholinestérase par les esters organophosphorés,  Convulsions, coma.
apparaissent en général dans l’ordre :  Respiration de cheynes-stockes.
 Des symptômes dus à une stimulation du système parasympathique : c’est le  Paralysie du centre respiratoire.
syndrome muscarinique. * Des complications du syndrome classique de types :
 Ensuite surviennent les symptômes dus à la stimulation des ganglions du système - Cardiaques : tachycardie, bradycardie, allongement de QT, arythmie ventriculaire
végétatif et des terminaisons nerveuses des nerfs moteurs : c’est le syndrome maligne de type « torsade de pointe », accès d’adams-stokes avec faiblesse musculaire.
nicotinique. - Trouble mineur de comportement.
 Suit une paralysie des muscles volontaires dues à une hyperstimulation. - Séquelles neurologiques chroniques.
 Finalement surviennent les effets résultant d’une accumulation de l’Ach dans le * NB : en cas de survie, pas de séquelles mais les signes peuvent prendre plusieurs mois
SNC. pour disparaître.
- La gravité de l’intoxication dépend : * Biologie :
 Du degré d’inhibition de l’acétylcholinestérase. - Inhibition de l’activité cholinestérasique au niveau de GR au plasma.
 De la vitesse avec laquelle l’enzyme est inhibée. - Azotémie avec albuminurie.
- Les OP peuvent inhiber d’autres estérases, ce sont des inhibiteurs potentiels : - Troubles de coagulation.
 Des ‘sérines estérases’: Exemple: la pseudocholinestérase, la trypsine, diverses B- Syndrome intermédiaire :
aliestérases... - Observé : 24 à 96 h après l’exposition.
 Des ‘triesters phosphoriques hydrolases’ : Exemple: la paraxonase. - Un syndrome paralytique : qui touche
4- Clinique :  Les muscles des racines des membres, du cou.
4-1 Intoxication aigue :  Certains nerfs moteurs crâniens.
A- Syndrome classique:  Muscles de la respiration.
* En cas d’intoxication modérée, les symptômes apparaissent : - Une décompensation respiratoire peut en résulter.
- 30 mn après une exposition par voie pulmonaire. - Due peut-être à une lésion au niveau de la jonction neuromusculaire post synaptique
- 1 h après intoxication par voie orale. comme dans la myasthénie grave, mais des lésions préjonctionnelles sont possibles.
- 2 à 3h après une exposition par voie cutanée. - Il est associé à une inhibition prolongée de l’AchE mais n'est pas lié à une nécrose des
* En cas d’intoxication massive, le début des symptômes est instantané et la mort survient fibres musculaires
en quelque minutes. - Ce syndrome est réfractaire au traitement par l’atropine et les réactivateurs, donc
défavorable. - Clinique :
- L’insuffisance respiratoires peut nécessiter une respiration assistée.  Syndrome muscarinique.
- Des manifestations extrapyramidales : dystonie, tremblements de repos, rigidité,  Syndrome nicotinique.
choréo-athétose ont été décrites lors d’intoxication aigues au fenthion (délai d’apparition  Effets sur SNC.
4 à 40 jours). 6- Examens complémentaires :
C- Syndrome retardé : - Mesure de l’activité cholinestérasique du plasma ou GR (vu les variations
- Observé 10 à 14 jours après l’intoxication (exp : TOCP- tri-ortho- interindividuelles, il est recommandé de déterminer l’activité enzymatique avant le début
crésylphosphate) caractérisé par une ataxie et une paralysie flasque des extrémités. de l’exposition).
- Histologiquement : - La réduction de l’activité cholinestérasique doit au moins atteindre 20% de la valeur
 Dégénérescence axonale rétrograde, distale, focale, non terminale des nerfs moyenne pour être considérée comme significative (une réduction >30% inacceptable,
périphériques. >50% risque de manifestations toxiques écartement du travailleur selon OMS).
 Dégénérescence myélinique secondaire. - Dosage du p-nitrophénol urinaire : une concentration de p-nitrophénol (métabolite du
 Une chromatolyse des cellules de la corne antérieure de la moelle épinière. parathion) < 0,5 mg/g de créatinine n’est généralement pas associée à une inhibition des
- Le TOCP n'est pas utilisé comme pesticide, mais comme plastifiant et huile de moteur cholinestérases par le parathion.
- Le TOCP n'est pas directement actif, il est métabolisé dans l'organisme en phényl - Certains auteurs ont observé l’apparition précoce des modifications du tracé EMG avant
saligénine phosphate qui est l'agent responsable de la dégénérescence nerveuse toute inhibition de l’activité cholinestérasique du sang total.
- Effet neurotoxique retardé : 7- Traitement de l'intoxication aigue :
 Faiblesse des membres. 1- mesures de réanimation :
 Paresthésies des mains et des pieds. Dans les intoxications sévères, risque de décès par défaillance respiratoire (paralysie des
 Douleurs des mollets. muscles respiratoires, encombrement bronchique, paralysie du centre respiratoire) :
 Paralysie motrice progressive; démarche ataxique, impossibilité de se maintenir respiration artificielle, oxygénothérapie, intubation trachéale ou trachéotomie….
debout. 2- décontamination :
 L’amélioration est très lente, 30 à 50 % Doit se faire en premier lieu si pronostic vital n’est pas mis en jeu
 Séquelles : pied équin, main en griffe (30à 50%). - enlever les vêtements souillés.
 Paralysie isolée, bilatérale, du nerf laryngé récurrent après intoxication de 25 - laver la peau souillée à l’eau et au savon puis à l’alcool.
à35 jours, récupération spontanée peut aller jusqu’à 4 mois. - rinçage des yeux avec l’eau au moins 15mn (si contamination oculaire).
- Mécanisme : Due à l’inhibition d’une estérase (autre que l’AchE) dans le SN. - Lavage d’estomac.
- Diagnostic : en mesurant l'activité de « l'estérase neurotoxique » dans les lymphocytes - Administration répétée de charbon activé (50 à 100g initialement puis 20 à 40g toutes
circulants. les heures).
4-2 Intoxication chronique : - Irrigation des yeux en cas de contamination oculaire
- L’exposition répétée peut avoir un effet cumulatif, d’où inhibition progressive de - Il ne faut pas administrer des dépresseurs du SNC qui risquent d’exacerber la toxicité
l’activité cholinestérasique. des inhibiteurs de l’acétylcholinestérase
- Quand cette inhibition atteint un certain degré, des symptômes similaires à ceux de 3- Atropine:
l'intoxication aigue apparaissent. - Est un antagoniste compétitif de l’Ach au niveau des récepteurs muscariniques.
- Modification du tracé EMG: réduction de la vitesse de conduction motrice. - On administre une dose de 2 à 4mg en IV puis 2mg IV toutes les 10mn jusqu’à ce que des
- État d’anxiété. symptômes d’atropinisation apparaissent (flush, tachycardie, assèchement bronchique).
- Altérations neurologiques : - Un degré léger d’atropinisation devrait être maintenu pendant 24h à 48h.
 Troubles comportementaux. - Contre indiqué chez les sujets anoxiques (risque de fibrillation ventriculaire).
 Anomalie EEG. - Surveillance médicale au moins pendant 48 heures après le traitement.
 Élévation du seuil de sensibilité vibratoire. RQ :
 Sclérose en plaque ou syndromes similaires. - L'atropine :
- Potentiel génotoxique.  Aucun effet sur les symptômes nicotiniques.
- Cancérogène chez l’animal (classé 2B par le CIRC).  Jamais administrée à titre préventif (risque d’empêcher le dépistage précoce
- Possible d’atteinte oculaire (myopie, diminution de l'acuité visuelle) d'une intoxication débutante et d'effet secondaire).
- Eczéma de contact. 4 - réactivation de l’acétylcholinestérase :
5- Diagnostic de l'intoxication aigue : - Contrathion : 1 à 2g IV ou en perfusion lente à répéter toutes les 12h si nécessaire.
- Notion d’exposition professionnelle aux insecticides organophosphorés : agriculture, - Toxogonine : 250mg 2 à 3x/j en IV ou en perfusion.
opération d’épandage, déficience de moyens de protection. - Le réactivateur n’est actif que dans les premières 24 heures de l’intoxication.
- Il doit être administré en combinaison avec l’atropine. - Anomalies morphologiques des SPZ.
- Oximes : leur administration doit être prolongée pendant plusieurs jours car après - Dans les urines (sujets exposés) : < 10mg/g créat.
intoxication orale, certains OP peuvent être relargués progressivement de leurs sites de - TLV = 5mg/m3 (ACGIH, 2005).
dépôt nécessitants une réactivation répétée
Organo-phosphorés carbamates
5- Autres mesures :
- Hémoperfusion : lorsque la quantité d’organophosphorés circulant est élevée.
Mécanisme d’action: inhibition de Même mécanisme
- Isoprotérénol ou entraînement électrique ventriculaire : en cas d’allongement de
l’acétylcholine estérase.
l’intervalle QT.

Inhibition irréversible L’irréversibilité de l’inhibition moins

A-3/ Insecticides carbamates
marquée (transitoire)
1- Généralités :
- Sont des esters de l’acide méthyle ou diméthylcarbamique.
- Sont utilisés comme médicaments para sympathicomimétiques. Régénération lente de l’enzyme Régénération plus rapide
- Ce sont des inhibiteurs de l’acétylcholinestérase.
2- Mécanisme d’action : TRT: atropine + ré activateur TRT: atropine seule
- Le mécanisme d’inhibition de l’enzyme est similaire à celui des esters organophosphorés.
- Le caractère irréversible de l’inhibition enzymatique est moins marqué avec les
carbamates. Ré activateur efficace Non efficace, même dangereux
- L’enzyme inactive est plus rapidement régénérée qu’après inhibition par les insecticides
organophosphorés. Dgc: détermination de l’activité Dgc : Moins exacte vue la réactivation
- Les carbamates sont rapidement inactivés dans l’organisme par hydrolyse, hydroxylation, cholinésterasique rapide
déalkylation et conjugaison.
3- Clinique :
Intoxication aigue :
A-4/ Bromure de méthyle(CH3Br) (monobromométhane)
 Salivation, larmoiement.
Gaz incolore à température ordinaire, inodore, plus lourd que l’air.
 Diarrhée, vomissement, incontinence urinaire.
1- Usage et sources d’exposition:
 Crampes gastro-intestinales.
- Insecticide et nématocide sous forme de fumigation (traitement des sols dans les
4- Diagnostic :
serres).
- Notion d’exposition au carbamate.
- Industrie chimique: agent de méthylation.
- Signes cliniques.
- Agent anti feu, valable pour les feux de classe B.
- La détermination de l’activité cholinestérasique du sang ne reflète pas toujours
- Rodenticide.
exactement le degré de l’intoxication (vu la rapide réactivation des cholinestérase)
- Réfrigérant.
5- Traitement :
2- Métabolisme :
- L’atropine est le meilleur antidote.
- L’intoxication peut survenir par contact cutané ou par inhalation de vapeurs.
- Les réactivateurs du cholinestérase sont inefficaces et peuvent même aggraver les
- Une fois inhalé, le bromure de méthyle réagit avec la cystéine de l’hémoglobine pour
manifestations toxiques.
former un adduit S-méthylcystéine de l’hémoglobine.
6- Exemple :
- Une augmentation de la quantité de cet adduit est décelée chez le sujet exposé au
Carbaryl : 1-naphtyl-N-méthyl carbamate :
bromure de méthyle.
- Absorbé par toute les voies.
- On note aussi une excrétion accrue de S-méthylcystéine dans les urines des sujets
- L’intoxication aigue est similaire à celui de l’intoxication par insecticides
exposés au bromure de méthyle.
organophosphorés mais les manifestations neurologiques centrales sont moins intenses.
- Une diminution de l’activité de la glutathion transférase est associée à la formation d’une
- Un œdème pulmonaire peut survenir.
quantité accrue d’adduit S-méthylcystéine de l’hémoglobine et de l’albumine.
- Intoxication massive :
- Enfin, il a été démontré, que l’exposition au bromure de méthyle entraîne une élévation
 Crise cholinergique aigue grave.
de la concentration urinaire du bromure (n = 6,3 mg/l).
 Neuropathie périphérique (EMG modifié) : dégénérescence axonale.
- TLV = 3,9 mg/m3 (ACGIH, 2005).
- Action tératogène.
3- Toxicité :
- Action immunosuppressive.
* Intoxication aigue:
- Il n’est pas mutagène, ni cancérogène.
- Troubles cutanéo-muqueux: le bromure de méthyle est un vésicant produisant des lésions - Considérés comme les insecticides les moins dangereux pour l'homme, ils remplacent de
cutanées à type d’érythème, vésicules, bulle et de l’irritation oculaire. plus en plus les organochlorés type lindane et les OP.
- Troubles pulmonaires: l’inhalation de fortes concentrations de bromure de méthyle * Toxicité :
produit après une période de latence de 6 à 24 heures, un œdème pulmonaire. - Irritation de la peau :
- Troubles nerveux: si l’exposition est moins importante,  Démangeaison, sensation de brûlure au visage, aux yeux, au thorax, persistant
On observe des signes d’atteintes nerveuses à prédominance cérébelleuse une à plusieurs plusieurs heures après l'arrêt de pulvérisation.
heures après le début de l’exposition:  Paresthésies.
 Fatigue, troubles de la vision (diplopie, nystagmus).  Les symptômes (sensation d'engourdissement, démangeaison, picotement et
 Perte de l’appétit, nausées, vomissements. brûlure) : apparaissent après une période de latence (30 min), max (8h) puis
 Tremblements, paresthésies, fasciculations, myoclonies (l’aspect le plus disparaissent (dans les 24 heures suivantes).
caractéristique).  Résulte d'une interférence des pyréthroides avec les canaux sodiques des nerfs
 Ataxie, mouvements choréiformes et athétosiques. périphériques.
 Parfois convulsions épileptiformes résistant au traitement par benzodiazépines - Irritation des muqueuses :
et nécessitant l’administration d’un barbiturique.  Conjonctivite, rhinite, oppression thoracique et toux.
 Troubles du comportement prêtant parfois à confusion avec un état de psychose  Les sujets sensibles (asthme, bronchite chronique) : bronchospasme irritatif de
aiguë. nature non allergique.
 Perte de l’acuité visuelle liée à une névrite optique rétrobulbaire. - Les pyréthrines naturelles, contrairement aux pyréthrines synthétiques sont
 Des signes biologiques de cytolyse hépatique (élévation des transaminases). allergisantes : catarrhe nasal, asthme, éosinophilie.
 La récupération suite à une atteinte cérébelleuse est très lente, souvent il y a - Vertige, céphalée, fatigue, nausée, perte d'appétit
persistance de séquelles à type de: - Intoxication massive : tremblement, hyperexcitation, salivation, fibrillation, convulsion,
o Myoclonies. paralysie et œdème pulmonaire.
o Déficit moteur global. - Certains sont mutagènes et génotoxiques.
o Syndrome extrapyramidal. - La dose mortelle du pyrèthre chez l'homme = 50 à 100 g.
o Surdité corticale. - TLV = 5 mg/m³ (ACGIH, 2005).
* Intoxication chronique : * Traitement :
- Atteinte cutanée: acné. - Intoxication aigue :
- Des manifestations nerveuses ressemblant à de l’alcoolisme chronique (trouble de la  Traitement évacuateur avec des anticonvulsifs (diazépam, barbiturique) en cas
personnalité) pour une exposition légèrement supérieure à 5 ppm. de manifestations nerveuses centrales.
- Des perturbations neurologiques et psychomotrices infra cliniques.  Action locale : application locale d'une solution de vit E (Irritation cutanée).
- Des modifications de l’ECG dont le taux de bromure sanguin > 12mg/l (normal = 3,7mg/l). 2/ Paradichlorobenzène :
4- Traitement de l’intoxication aigue : - C’est un produit antimite, utilisé comme désodorisant, absorbé par voie cutanée et
- Transport du travailleur en dehors de l’atmosphère contaminé. pulmonaire (vapeurs).
- Respiration artificielle si nécessaire. - Principal métabolite urinaire = 2,5-dichlorophénol (libre et conjugué).
- Enlèvement des vêtements contaminés, nettoyage de la peau souillée à l’eau et au savon. * Toxicité aiguë :
- Transfert du sujet en milieu hospitalier ou il restera en surveillance pour prévenir un - Ingestion massive :
éventuel OAP.  Irritation gastro-intestinale suivie d’une convulsion ou dépression du SNC.
- Traitement symptomatiques :  Cytolyse hépatique, troubles de l'excitabilité cardiaque.
 Difficultés respiratoires : oxygénothérapie et trachéotomie. - Exposition modérée :
 Convulsions : barbiturique ou diazépam.  Irritation oculaires et respiratoires (écoulement nasale, œdème péri orbital).
- Le BAL : 3 à 4mg/kg toute les 4 h pendant les 2j puis toutes les 12 h pendant 10 j.  Symptômes nerveux similaires de l'intoxication alcoolique (céphalée, vertige,
- L’acétylcystéine précurseur du glutathion a aussi été utilisée. faiblesse, sensation d'engourdissement).
- Le traitement des séquelles cérébelleuses est surtout physiothérapique.  Parfois nausée, vomissement.
 Disparaissent dans les 48 h après l'arrêt de l'exposition.
A-5/ Autres * Toxicité chronique :
1/ Pyrèthre et pyrèthrinoides : - Irritations chroniques : muqueuses oculaires et respiratoires, anorexie, asthénie,
* Métabolisme : céphalée.
- Pénètrent dans l'organisme par toutes les voies (cutané et pulmonaire +++). - Atteinte hépatique et rénale, anémie avec méthémoglobinémie, une granulopénie, et une
- Rapidement métabolisés et leurs métabolites sont excrétés par voie urinaire. thrombopénie.
- Le pouvoir cataractogène du paradichlorobenzène ne semple pas confirmé. B-RODENTICIDES
- Quelques cas de toxicomanie avec manifestations encéphalopathiques graves (atteinte
cérébelleuse, ataxie, dysarthrie, troubles psychiques, syndrome extrapyramidal, réduction B-1/ Phosphore
de l'acuité visuelle) et anémie. - Il existe sous deux formes :
- Semblent réversibles lors de l'arrêt de l'exposition  Le phosphore rouge peu toxique.
- Cancérogène : Groupe 2B par le CIRC.  Le phosphore blanc ou jaune très toxique.
- La dose létale = 500 à 5000 mg/kg per os. 1- Intoxication aigue :
- TLV = 60 mg/m³ (ACGIH, 2005). * Contact cutané :
3/ Nicotine : - Brûlures cutanées profondes, douloureuses.
- C’est un alcaloïde du tabac, liquide volatil très toxique absorbé par toutes les voies. - Suivies d’une intoxication systémique (nécrose hépatique et rénale).
- Stimulation suivie de dépression des ganglions du système végétatif, des terminaisons * Ingestion:
des nerfs moteurs dans les muscles striés et du système nerveux central. 1ere phase :
- La mort survient généralement par paralysie des muscles respiratoires. - Une demi-heure après l’ingestion :
* Intoxication aigue :  Irritation gastro-intestinale très sévère.
- Intensité modérée : nausée, vomissement, douleur abdominale, diarrhée, céphalée,  Risque de décès par insuffisance CV.
transpiration, palpitation, fatigue. - Cette 1ére phase dure environ 24h, peut être suivie d’une période de latence durant
- Intensité plus sévère : les tendances lipothymiques, de la confusion mentale, suivie de quelques heures à quelques jours.
prostration, faiblesse musculaire, parfois convulsion, collapsus, et arrêt respiratoire. 2eme phase :
- La dose mortelle = 50 à 60 mg per os. - Apparaissent :
- TLV = 0.5 mg/m³ (ACGIH, 2005).  Des douleurs abdominales, Nausées, vomissements.
* Traitement :  Hématémèse, oligurie, confusion mentale, convulsion, coma et mort.
- Respiration artificielle et oxygénothérapie. - L’autopsie: nécrose, infiltration graisseuse au niveau du foie, cœur, et les reins
- Élimination du toxique. - En cas de survie, une cirrhose peut se développer.
- Atropine. - La luminescence du contenu gastrique, des fèces et des urines est pathognomonique de
- Barbiturique ou benzodiazépine si convulsions. l’intoxication au phosphore.
4/ Roténone : - Haleine a une odeur alliacée.
- Peu toxique pour l'homme * Inhalation :
- C’est un irritant des muqueuses - Irritation de la peau, des yeux, du pharynx, de la bronchoconstriction
- Ingestion : nausée, vomissement, épigastralgie, difficulté respiratoire, et coma - Cas sévère : œdème pulmonaire.
- Le traitement est symptomatique 2- Intoxication chronique:
- La dose létale est de 500 mg/kg L’inhalation prolongée du phosphore blanc:
- TLV = 5 mg/m³ (ACGIH, 2005). - Une nécrose osseuse principalement localisée au niveau des maxillaires avec Salivation
5/ Insecticides chémostérilisants : abondante, tuméfaction et suppuration gingivales, fistulisations aux téguments.
- Ce sont : - Les lésions débutent en général au niveau des dents cariées.
 Soit des agents alkylants qui contiennent le groupement imine (hemel, hempa, - Signes généraux: anorexie, asthénie, douleurs abdominales.
tepa, metepa), - Atteinte hépatique (infiltration graisseuse) et rénale.
 Soit des antimétabolites, - Hypoglycémie peut être sévère.
 Soit des corps de structure diverses (anthramycie capable de se fixer à l'ADN). - Modification de ECG dues à la myocardite et aux troubles électrolytique.
- Certains utilisés pour le traitement d'affections malignes. * Interdiction de la production d’allumettes au phosphore a éradiqué cette pathologie.
- Peuvent être absorbé par la voie cutanée. 3- Traitement de l’intoxication aigue :
- Exercent une action mutagène et tératogène. - Lavage gastrique par une solution à 0,1% de permanganate de K+.
- Le hemel induit un diabète associé à une vacuolisation des cellules β du pancréas. - Administration de 200 ml d’huile minérale pour prévenir l’absorption du phosphore.
- Peuvent déprimer l'hématopoïèse. - Traitement du choc, de l’insuffisance hépatique et rénale.
- L'inhalation de hempa à une dose faible engendre un cancer des fosses nasales. - Administration de stéroïdes.
- L’exsanguino-transfusion pratiquée dans les 8H améliore nettement le pronostic.
- En cas de brûlure, appliquer sur la peau une émulsion de sulfate de cuivre dans de
l’hydroxyéthylcellulose.
- Après une demi-heure, la peau est rincée.
- A défaut de cette préparation, on utilise une solution aqueuse de sulfate de cuivre à 1% - Liseré gingival bleuâtre et des raies blanchâtres au niveau des ongles.
(rinçage abondant). - Atteinte rénale : protéinurie, aminoacidurie, cylindrurie, oligurie, hématurie et
- TLV : ACGIH, 2005 coproporphyrinurie.
 Phosphore jaune: 0,1mg/m3 (0,02ppm). - Séquelles neurologiques :
 Oxychlorure de phosphore: 0,63mg/m3 (0,1ppm). Parésie, contracture musculaires, ataxie cérébelleuse, réduction des capacités
 Pentachlorure de phosphore: 0,85mg/m3 (0,1ppm). intellectuelles.
* Traitement :
B-2/ Thallium - Maintien des fonctions vitales.
1- Sources d’exposition: - Lavage gastrique.
* Professionnel: - Administration de charbon de bois activé (ou mieux de bleu de Prusse colloïdal).
 Le traitement des minerais de thallium. - BAL et EDTA ne semblent pas efficaces, Diéthyldithiocarbamate déconseillé.
 Utilisation des sels de thallium: rodenticide, antifourmis, réactifs dans les - Administration de bleu de Prusse colloïdal : 250mg/kg/j en 4 prise/tube intra duodénal
laboratoires, fabrication de systèmes optiques, de cellules photoélectriques, de pdt 10 à 14 jours jusqu’au moment où l’excrétion urinaire du thallium < 0,5 mg/j.
cristaux pour compteurs à scintillation, de catalyseurs…. - Dans des intoxications sévères, outre la diurèse forcée, lavage gastrique et bleu de
- Intoxication criminelle ou tentative de suicide: Prusse colloïdal, l’épuration par hémodialyse.
- Il est présent à l’état de traces dans les pyrites et l’argile utilisés pour fabriquer le - Correction des troubles électrolytiques.
clinker. 4-2 Intoxication chronique :
- Une pollution environnementale autour des cimenteries. - Les symptômes sont très peu spécifiques:
2- Métabolisme : Douleurs des membres, du dos, poussées de température, troubles mentaux, hypertension,
- Est absorbé par toutes les voies. albuminurie, constipation.
- Se distribue rapidement dans tout l’organisme et peut traverser la barrière placentaire. - Dosage de thallium urinaire:<1ug/g créatinine (normal).
- Son élimination est surtout urinaire et gastro-intestinale - Confirmé par le dosage de thallium :
- Les autres voies d’élimination (fèces, sueur, phanères).  Sanguin >10ug/100ml.
3- Mécanisme d’action :  Urinaire >100ug/l.
- La thallium interfère avec l’activité du K+, inhibant les échanges d’ions au niveau des - TLV = 0,1mg/m3 (ACGIH,2005).
membranes cellulaires (inhibition des pompes K+ ATPases dépendantes)
- Il interfère avec les phosphorylations oxydatives suite à sa combinaison avec des B-3/ Autres
groupes thiols dans les mitochondries. 1/ Anticoagulants :
4- Intoxication : - Le warfarin est le prototype de l'anticoagulant.
4-1 Intoxication aigue : - Absorption :
- Les symptômes d’intoxication ressemblent à ceux engendrés par l’arsenic:  Digestive (accident, tentative de suicide).
 Symptômes gastro-intestinaux 12 à 14h après l’ingestion.  Percutanée est peu importante.
 Crampes abdominales, vomissements, diarrhées, anorexie. - Mécanisme d’action :
 Stomatite, ultérieurement iléus paralytique.  Inhibition de la formation de prothrombine par interférence avec le
- Symptômes neurologiques : après une période de latence 2 à 5 j métabolisme de la vitamine K.
 Céphalées, anxiété, insomnie.  Altération de la perméabilité capillaire.
 Irritabilité, paresthésie des extrémités suivie d’algies intolérables (surtout au - Toxicité : :
niveau des pieds).  Purpura, hémorragies et des hématomes.
 Paralysie débutant aux MI puis MS et les nerfs crâniens (névrite rétrobulbaire)  Tératogène.
suite à une dégénérescence axonique. - Traitement :
 Paralysie des muscles respiratoires: une insuffisance respiratoire.  Transfusion.
 Troubles CV: troubles du rythme, poussées hypertensives.  Administration de la vitamine K jusqu'au rétablissement d'un taux normal de
 Iléus paralytique. prothrombine.
 Convulsion, délire, coma. - TLV = 0.1 mg/m³ (ACGIH, 2005).
* Evolution : 2/ Strychnine :
- Si pas de décès ; neuropathie périphérique avec douleurs sévères, paresthésie, faiblesse - C’est un alcaloïde.
et atrophie musculaire. - Pénétration : par ingestion accidentelle ou volontaire.
- Perte de cheveux et des sourcils1 à 2 semaines après l’intoxication. - Toxicité : latence de 5-60 mn
  Stimulation du SNC (la moelle épinière) : attaque de tétanos musculaire  Il faudra assurer une perméabilité satisfaisante des voies respiratoires voire
généralisé très douloureuses sans altération de la conscience, (différencie avec respiration artificielle et à l'oxygénothérapie
des crises de grand mal épileptique). - Traitement symptomatique : barbiturique (pentobarbital) et curariser le sujet.
 Convulsions durent de 30 sec à 2 min. 6/ Pyriminil (vacor) :
 Contractures musculaires : Hyperthermie, une acidose lactique et - Par voie pulmonaire et orale.
rhabdomyolyse. - Symptômes après une latence de 4 à 48 h :
 Nécrose tubulaire rénale.  Nausée, vomissement, diarrhée, douleur abdominale.
 La mort par asphyxie (spasme des muscles thoraciques et de la glotte).  Frisson, arythmie, confusion, douleur au niveau des extrémités,
 La dose mortelle = 50 mg per os.  Déshydratation, neuropathie périphérique, rétention urinaire,
- Traitement :  Acidose, hyperglycémie, coma.
 Barbituriques, diazépam et curarisant. - En cas de survie : séquelles de l'hypotension orthostatique et un diabète sévère par
 Respiration artificielle et oxygénothérapie. destruction des cellules β du pancréas
 Évacuation gastrique et administration de charbon actif (attention le risque de - Traitement symptomatique :
fausse route). Nicotinamide : 100 mg IM à répéter toutes les 4 h pdt 48 h suivi par voie orale (100 mg 4
3/ α-Chloralose : à 5 x/j), la dose peut être augmentée en cas de nécessité.
- Formé par condensation du glucose avec le chloral.
- Toxicité :
 Ingestion : atteinte du SNC = ébriété précédant état de sédation puis coma.
 Exposition massive : stimulation des myoclonies et convulsions généralisées au
moindre stimulus (comme strychnine), suivie d’un état de paralysie flasque et de
dépression respiratoire.
- Traitement : symptomatique :
 Diazépam pour les convulsions.
 Respiration artificielle après intubation endotrachéale.
 Vidange gastro-intestinale.
4/ Vératrine :
- Son action meme que l'aconitine :
 Excitation suivie de paralysie des terminaisons nerveuses sensitives.
 À forte dose, les terminaisons motrices dans les muscles striés sont stimulées
puis paralysées.
- Clinique (par ingestion) : nausée, vomissement, diarrhée, faiblesse musculaire,
bradycardie, hypotension
- La mort survient soit :
 Par paralysie du centre respiratoire.
 Par fibrillation cardiaque
- Traitement :
 Évacuation du toxique : vomissement provoqué, lavage gastrique, purgatif salin.
 Atropine : 2 mg a répété toutes les heures suivant la symptomatologie.
 En cas d'hypertension : régitine ou hydralazine.
5/ Crimidine :
- Par ingestion (50 mg peut être mortelle).
- Augmentation de l'excitabilité du SNC : l'hyperréflexie, des contractures musculaires
violentes, opisthotonos, convulsion et mort par asphyxie.
- Si pas des phénomènes d'hyperexcitabilité, vomir le sujet ou pratiquer un lavage
gastrique
- Si des troubles nerveux sont déjà présents :
 L’évacuation gastrique ne pourra être effectuée qu'après avoir isolé les voies
respiratoires
 C-HERBICIDES - La latence entre l’ingestion et le début du traitement.
- Concentration plasmatique du paraquat.
C-1/ Herbicides dérivés du Bipyridilium (paraquat, diquat) - Atteinte pulmonaire.
1/ Paraquat : - Atteinte hématologique et hépatique.
- Corps très toxique. - Le taux d’accroissement de la créat. plasmatique sur une période de 5 heures.
- Peut être absorbé par toutes les voies, principalement l’ingestion volontaire et plus d) Traitement:
rarement de contact cutané. - Méthode de réanimation :
- Élimination principalement rénales via le mécanisme de sécrétion active des cations.  Ventilation assistée.
a) Mécanisme d’action :  Vomissements provoqués.
- Production des radicaux libres,  Lavage gastrique.
- s'accumule par un mécanisme actif dans le tissu pulmonaire en particulier dans les - Méthode d’épuration : stimuler l’excrétion par
cellules alvéolaires type I et II et les cellules de Clara.  Diurèse osmotique forcée pendant plusieurs jours.
- Altère les cellules alvéolaires (pneumocyte type II) produisant le surfactant.  Dialyse (si insaturée précocement ou en cas d’insuffisance rénale).
- Se comportant comme un radical libre peut induire une lipoperoxydation.  Exsanguino-transfusion
b) Intoxication aigue :  Hémoperfusion (à base de terre de Fuller est plus efficace que le charbon
* par voie orale: actif).
- Irritation buccale avec ulcération. - Administration intra gastrique d’un adsorbant (de terre de Fuller, bentonite, résine…)
- Irritation pharyngée, oesophagienne et gastrique. - Immunosuppresseurs: prédnisone 1mg/kg/24H et cyclophosphamide 3 à 5 mg/kg/24H.
- Syndrome bronchique avec dyspnée s’intensifiant très rapidement, radiographie - Enzyme superoxude dusmutase.
pulmonaire : infiltration miliaire diffuse des 2 champs pulmonaires. - Administration de Niacine 500 mg/kg/4h.
- Altération de la fonction rénale (atteinte tubulaire proximale) et hépatique. - Administration de l’agent antioxydant (vitamine C, E….
- Aplasie médullaire et méthémoglobinémie. - La colchicine pour freiner la fibrose.
* Autres : - TLV 0,5 mg/m3. (ACGIH, 2005).
- Irritation cutanée et lésion unguéales. 2/ Diquat :
- Irritation oculaire : lésions superficielles conjonctivales et cornéennes. - Moins toxique que le paraquat.
- Des accès d'épistaxis. - Il n'entraîne pas de modifications prolifératives au niveau des poumons dans lesquels il
- L’inhalation : pourrait favoriser la survenue d'une glomérulonéphrite auto-immune n'a pas tendance à s'accumuler comme le paraquat.
(anticorps anti-GBM). - clinique :
c) Evolution :  Par l’ingestion volontaire (suicide).
- La mort survient par : o Troubles digestifs: vomissement, iléite avec séquestration importante
 Hyperexcitabilité nerveuse avec convulsion. de liquide dans le tube digestif
 Cytolyse. o Troubles neurologiques : convulsions.
 Asphyxie (atteinte pulmonaire est la plus dramatique, puisque la dyspnée devient o Atteinte rénale: anurie.
de plus en plus sévère). o Atteinte cardiovasculaire collapsus.
* 3 degrés de sévérité dans l’intoxication aigüe par voie orale : o La mort en quelques heures à quelques jours par nécroses généralisées
- Intoxication bénigne : < 20mg paraquat / kg poids corporel : : cœur, foie, rein.
 Les patients récupèrent complètement et ne présentent que des manifestations  Par l’inhalation :
gastro-intestinales o Irritation des vois respiratoires supérieures.
- Intoxication modérée à sévère : 20 à 40mg paraquat /kg. o Lésions des ongles stries blanchâtres.
 La mort survient en générale après une latence de 2 à 3 semaines par o Dermite de contact.
insuffisance pulmonaire. o Épistaxis.
 Si survie : séquelles pulmonaires graves (fibrose pulmonaire), amélioration o Evolution : guérison à l’arrêt de l’exposition.
significative 3 mois après l'intoxication. - Les métabolites : le diquat-monopyridone et le diquat-dipyridone peuvent être identifiés
- Intoxication fulminante : > 40mg paraquat /kg. dans le sérum et l'urine de sujets intoxiqués.
 L’évolution mortelle par atteinte polyviscérale (foie, rein, poumon, myocarde). - TLV=0,5mg/m3 (ACGIH, 2005).
 Examen anapath : épaississement des parois alvéolaires (œdème) avec
prolifération cellulaire oblitérant les alvéoles et fibrose intra alvéolaire. C-2/ Herbicides phytohormones
* La gravité dépend aussi de : - Sont absorbés par toutes les voies.
- Certains sont excrétés en grandes parties inchangées par voie urinaire.  Cataracte et coloration jaunâtre des conjonctives (séquelles de l'intoxication
- Leur demi-vie plasmatique est prolongée par suite de leur liaison aux protéines chronique par le dinitrophénol et ses dérivés).
plasmatiques.  Parfois agranulocytose.
1/ Intoxication aigue :  Atteinte hépatique et rénale possible.
- À forte dose par voie orale : - Action tératogène
 Vomissements, diarrhées sanguinolentes, épistaxis. 2/ Diagnostic :
 Fibrillations musculaires, myalgies, myotonies, ataxie et coma. - Le diagnostic différentiel avec l'hyperthyroïdie.
- En cas de survie : lésions hépatiques, rénales, rhabdomyolyse et neuropathie - Détection et dosage de dinitrophénol ou ses métabolites dans les urines.
périphérique sensitivomotrice (quadriparésie, paresthésie). - DNCO sanguin < 20 mg/l.
- La diurèse alcaline favorise l'élimination rénale de ce produit. - TLV de DNCO = 0.2 mg/m³ (ACGIH, 2005)
2/ Intoxication chronique : 3/ Traitement :
- Acné chlorée, irritation des muqueuses, porphyrie cutanée tardive. - L’élimination du toxique se fait par lavage de la peau et de l'estomac.
- Hépatotoxicité, atteinte tubulaire rénale. - Traitement symptomatique :
- Trouble neuropsychique : céphalée, fatigue musculaire, instabilité émotionnelle.  Lutte contre l'hyperthermie et la déshydratation.
- Atteinte neurologique périphérique, diminution de la vitesse de conduction nerveuse dans  Ne pas administrer des déprimants du SNC.
certains nerfs moteurs.
- Ulcère gastrique, aplasie médullaire, inhibition de la synthèse de cholestérol. C-4/ Composés du l'arsenic
- Action cancérogène et/ou tératogène : le sarcome des tissus mous, maladie de Hodgkin Voire cours arsenic
et lymphome.
- TLV = 10 mg/m³ (ACGIH, 2005).

C-3/ Dérivés du dinitrophénol

- Par exemple : DNOC, DNBP, dinoterb.
- Peuvent être absorbés par toutes les voies.
- Sont des agents découplant les phosphorylations oxydatives : ils stimulent donc le
métabolisme oxydatif.
- Sont des poisons cumulatifs.
1/ Symptômes :
* Intoxication aigue :
- Absorption par voie cutanée provoque une coloration jaune des téguments
- Les symptômes d'hyper métabolisme :
 Nausée, vomissement.
 Agitation, flash cutané (vasodilatation périphérique), transpiration
 Respiration rapide et superficielle, tachycardie, hyperthermie.
 Tremblement, convulsion.
 Œdème pulmonaire, collapsus et coma
- En cas d'exposition massive, la mort survient dans 24 à 48 heures.
- Les manifestations toxiques peuvent n'apparaître que plusieurs jours après le début de
l'exposition excessive, il faut alors accorder de la valeur à des malaises assez vagues avec
troubles digestifs
- Intoxication subaiguë : l'amaigrissement rapide (bon signal d'alarme).
- Simple état pseudo grippal (frisson, hyperthermie) :24 à 48 heures après l'exposition.
- Cytolyse hépatique, une atteinte rénale survient parfois 6 à 7 jours après l'exposition.
* Intoxication subaiguë et chronique :
- Les symptômes ressemblent à l'hyperthyroïdie :
 Fatigue, anxiété, transpiration, amaigrissement.
 Augmentation du métabolisme de base.
 D-FONGICIDES la bouche, céphalée, fièvre, diarrhée, vomissement, myalgie.
- Troubles sensoriels des extrémités des membres (perte de sensibilité).
D-1/ Pentachlorophénol (PCP) - Ataxie cérébelleuse, trouble de l’équilibre, de l’élocution, dysarthrie, écriture illisible.
- Utilisé comme pesticide pour le traitement des bois+++, dans l’industrie du papier, du cuir - Mouvements choréiformes et athétosiques.
et dans le domaine agricole. - Troubles des mouvements oculaires, cécité d’origine corticale.
- Absorbé très rapidement par toute les voies. - Diminution de l’acuité auditive d’origine centrale et périphérique.
- Action similaire à celle du dinitrophénol: stimulation du métabolisme par découplement - Irritabilité émotionnelle : euphorie, dépression ; dans les cas graves, confusion mentale
des phosphorylations oxydatives. suivie de coma et de mort.
- Symptômes: nausée, vomissement, anorexie, diarrhée, déshydratation, transpiration, - Une atteinte rénale a été également observée suite à la libération du Hg inorganique.
hyperthermie, dyspnée, céphalée, vertige, tachycardie, coma. - Atteinte du muscle cardiaque(ECG), des nerfs périphériques avec fentes musculaires.
- Irritant et allergisant cutané, acné chlorée. - En cas de contact cutané on rapporte des cas de dermite.
- En cas de décès: rigidité cadavérique rapide. - Le MeHg est considéré comme un tératogène humain (atteinte du système nerveux
- un signe fréquent de l'intoxication subaiguë et chronique : état de fatigue avec anorexie fœtal).
et amaigrissement. - Les signes neurologiques engendrés par le MeHg surviennent généralement lorsque sa
- Cytolyse hépatique, altérations du métabolisme de lipide (augmentation du triglycéride concentration dans le cerveau atteint 8ppm ou plus.
et diminution de HDL).
- Hématurie microscopique, toxicité rénale chronique. D-4/ Dérivés organiques de l'étain
- Action myélotoxique. 1/ Composés monoalkylés :
- Risque de lymphome, cancer des fosses nasales, nasopharynx et des tissus mous. Action irritante sur la peau et les muqueuses (par inhalation).
- Augmentation des aberrations chromosomiques lymphocytaires 2/ Composés dialkylés :
- Cancerogene : Groupe 2B de CIRC. Action irritante sur la peau.
- La détermination du PCP urinaire peut servir d’indice d’exposition. 3/ Les composés trialkylés (TMT, TET) :
- Excrétion urinaire PCP < 50 µg/j et les taux plasmatiques < 40 µg/l. - Sont de puissants neurotoxiques avec une action toxique cumulative (poisons du SNC).
- Traitement : symptomatique (accélérer l’élimination par voie urinaire). - Symptômes : céphalées, douleurs diffuses, photophobies, puis état de confusion, coma,
- TLV 0,5mg/m3 (ACGIH, 2005). paralysie et convulsion terminale.
- TET : œdème cérébrale (substance blanche et moelle épinière), altère de myéline.
D-2/ Dithiocarbamate - TMT : nécrose des neurones (hippocampe et autres structures du système limbique.
- Ils sont classés en deux groupes : - Les symptômes n'apparaissent qu'après une période de latence d'environ 8 jours.
 Les éthylènebisdithiocarbamates EBDC (manèbe, zinèb, mancozèbe). - Les plus fréquentes sont : céphalée persistante, vomissement, rétention d'urine, vertige,
 Les diméthyldithiocarbamates DMDC (ferbame, zirame, thirame). douleur abdominale, trouble de la vision en particulier photophobie, perte rapide de poids.
- La toxicité aiguë de ces corps est faible. - hyperthermie, signes de meningisme, parésies, paralysies permanentes, et œdème de la
- Irritants et allergisants pour la peau, dermite allergique. papille, ont également été observés
- Action immunodépressive. - La composition du LCR est habituellement normale, mais sa pression est augmentée.
- Une insuffisance rénale aigue ayant nécessité une hémodialyse (manèbe par voie - Les patients les plus sévèrement atteints développent des convulsions.
cutanée). - irritants de la peau et des muqueuses avec dermite de contact.
- Rapport entre : syndrome de parkinson au Mn et manèbe. - TLV des composés organiques de l'étain = 0.1 mg/m³ (ACGIH, 2006).
- Rapport entre anémie hémolytique, aberrations chromosomiques dans les lymphocytes
circulants et zirame. D-5/ Autres
- Le groupe EBDC : action hypothyroïdienne (réduction T4 et élévation de TSH). 1/ Thirame (disulfure de tétraméthyléthylthiurame) :
- DMDC : cancérogène puissant. - Il produit les mêmes réactions que l'antabus
- Acide 2-thiothiazolidine-4-carboxylique : principal métabolite urinaire de CS2. - Si le sujet exposé au thirame ingère de l'alcool, les symptômes : vasodilatation cutanée,
- Le dosage de l'éthylènethiourée urinaire permettrait d'apprécier la quantité de EBDC céphalée (pulsatile), malaise générale, asthénie, nausée, vomissement, tachycardie,
absorbé. hypotension, modification de l'ECG (aplatissement de l'onde T, sous dénivellement du ST),
dyspnée, confusion mentale et collapsus
D-3/ Dérivés organiques du mercure - Allergisant cutané.
Symptômes dus aux dérivés méthylés (MeHg) : - Syndrome d'Henoch-Schönlein (vasculite d'hypersensibilité non thrombo-cytopénique).
- Période de latence de plusieurs semaines avec parfois : trouble de la personnalité. - Action hépatotoxique.
- Au début : fatigue, apathie, manque d'intérêt, paresthésie dans les doigts et autour de - Le thirame inhibe la dopamine β-hydroxylase empêchant ainsi la conversion de la
dopamine en noradrénaline. E-HÉLICIDES ET MOLLUSCICIDES
- TLV = 1 mg/m³ (ACGIH, 2005).
2/ Hexachlorobenzène : E-1/ Métaldéhyde
- Les 3 voies de pénétrations sont possibles. - Pénétration : ingestion accidentelle ou volontaire.
- Induit la synthèse du cytochrome P450 et s'accumule dans les tissus graisseux. - Toxicité : après 30 à 60 min
- C’est un toxique cumulatif.  Douleurs abdominales et vomissement.
- Il a été responsable, en Turquie, d'une épidémie de porphyrie cutanée avec comme  État de choc suivis de convulsion généralisée et mort en asphyxie.
séquelle : persistance des troubles du métabolisme des porphyrines, des désordres - La dose mortelle = 4 g pour l'adulte per os.
neurologiques, dermatologiques (hyperpigmentation, hypertrichose, manifestation - Evolution : s/traitement, la guérison complète.
sclérodermique et arthritique) et osseux (ostéoporose, résorption des phalanges distales). - Traitement sera symptomatique :
- Cancérogène : Groupe 2B de CIRC.  Assistance respiratoire.
- TLV = 0.002 mg/m³ (ACGIH, 2005).  Évacuation du toxique (lavage gastrique, purgatif salin),
3/ Dérivés de la phtalimide :  Traitement anti-choc, anticonvulsifs (diazépam, barbiturique).
* CAPTAN : 
- Absorbé par toutes les voies (la peau et les poumons en milieu agricole). E-2/ Vinylsulfone
- irritant de la peau mais sa toxicité systémique est faible. - Essentiellement néphrotoxique.
- Action mutagène et probablement tératogène.
- Le dosage dans l'urine du (THPI) et (TTCA) : méthode biologique d'évaluation de
l'intensité d'exposition au captan.
* POLPET :
Sa toxicité aiguë est faible, mais mutagène et cancérogène.
* CAPTAPHOL :
- Sa toxicité aiguë est faible.
- Le foie : organe cible principale.
- Allergies cutanées.
- Mutagène et cancérogène : Groupe 2A de CIRC.
 Mesures préventives chez les personnes manipulant les pesticides - N° 14 : Affections provoquées par les dérivés nitrés du phénol.
- N° 20 : Affections professionnelles provoquées par l'arsenic (As) et ses composés
Prévention minéraux.
1/ Prévention Technique : - N° 22 : Sulfocarbonisme professionnel (CS2).
* Mesures collectives : - N° 26 : Intoxication professionnelle par le bromure de méthyle.
- Ventilation des lieux de travail. - N° 34 : Affections provoquées par les phosphates, et autres organophosphorés.
- Analyse régulière de l’air ambiant et respect le TLV. - N° 59 : Intoxication professionnelle / pentachlorophénol (ou pentachlorophénate de Na
- Utilisation des méthodes d’épandage qui provoque la plus faible exposition possible. et le laurylpentachlorophénate de Na).
- Décontamination correcte de l’équipement ayant servi aux épandages. - N° 64 : Lésions eczématiformes de mécanisme allergique.
- Stockage des récipients dans des locaux ou il n’y a pas de danger de contamination du
personnel et d’aliments.
- Ne jamais réutiliser des récipients vides pour d’autres usages.
- Utiliser que les produits étiquetés et respecté ce qui est porté sur l’étiquette.
- Utilisation de pesticides peu toxiques pour les mammifères.
* Mesures Individuelles :
- Education du personnel : former et informer le personnel sur les risques encourus lors de
l’utilisation de ces produits.
- Le port de moyens de protection individuels qui doivent être adapté et conforme aux
normes internationales.
- Hygiène personnelle (lavage des mains avant de manger et de fumes et après chaque
manipulation, douche enfin de travail ou après contamination accidentelle).
- Ne jamais tenter de déboucher un orifice de pulvérisation avec la bouche.
2/ Prévention Médicale :
* A l’embauche :
- Ecarter tous les sujets présentant des affections qui risquent de s’aggraver par le
contact avec les pesticides:
 Des troubles neurologiques.
 Des cirrhoses.
 L’asthme.
* Aux visites périodiques :
- Evaluation de l’intensité de l’exposition respiratoire et/ou cutanée à l’aide
d’échantillonneurs personnels ou d’absorbant placés sur la peau.
- Evaluation de la dose interne à l’aide de méthodes biologiques :
 Activité cholinestérasique du sérum (ou des GR, ou sang total) en cas
d’exposition aux OP.
 paranitrophénol urinaire en cas d’exposition au parathion.
- Le dépistage précoce des effets toxiques sera basé sur :
 L’anamnèse.
 EEG en cas d’exposition aux organochlorés.
 EMG en cas d’exposition aux organophosphorés.

Réparation
Tableaux :
- N° 2 : maladies causée par le mercure (Hg) et ses composés.
- N° 5 : Affections professionnelles liées au contact avec le phosphore et le sesquisulfure
de phosphore.
- N° 9 : Affections provoquées par les dérivés halogénés des hydrocarbures aromatiques
- N° 11: Intoxication professionnelle par le tétrachlorure de carbone.
 Méthodes de prévention des pesticides - Eviter les problèmes d’attaque des parasites par une meilleure gestion des cultures et
des ressources naturelles.
Dr. BOUMAZA Med Rochdi (CPMC)
- Améliorer les connaissances des agriculteurs sur les risques et l’impact sur les éco-
systèmes.
1/ Type et forme des pesticides
- Conserver toujours les pesticides dans leur emballage original.
- Liquides: non dilués sous forme d’aérosols, dilués sous forme de concentré émulsifiable
- Etiquette lisible, contenant les indications nécessaires pour le bon usage et la sécurité
ou en suspension
d’emploi des pesticides.
- Solides: non dilués sous forme de poudre, de granulés, de fumée (générateur), ou dilués
- En cas d’accident, suivre les indications sur l’étiquette.
sous forme de poudre mouillable, d’appâts concentrés ou de granulés solubles.
- Etiquette rédigée dans la langue locale.
- Demander une fiche signalétique sur la composition chimique du produit
2/ Réglementation Algérienne relative aux produits chimiques (pesticides)
- Décret exécutif n° 05-08 du 8 janvier 2005 relatif aux prescriptions particulières
Plusieurs types de systèmes de classification dans le monde :
applicables aux substances, produits ou réparations dangereuses en milieu de travail.
Classification de l’OMS:
- Décret exécutif n° 03-451 du 1er décembre 2003 définissant les règles de sécurité
applicables aux activités portant sur les matières et produits chimiques dangereux ainsi
que les récipients de gaz sous pression.
- Arrêté interministériel du 1er août 2004 fixant les conditions et modalités d’acquisition,
sur le marché extérieur, des matières et produits chimiques dangereux.
- Décret exécutif n° 10-69 du 31 janvier 2010 fixant les mesures applicables lors de
l’importation et l’exportation des produits phytosanitaires à usage agricole.
- Loi phytosanitaire :
 Loi n° 87-17 du 1er août 1987 relative à la protection phytosanitaire.
 Décret exécutif n° 93-286 du 23 novembre1993 réglementant le contrôle
phytosanitaire aux frontières.
 Décret exécutif n°95-387 du 28 novembre 1995 fixant la liste des ennemis des - Etiquette: contient toutes les informations sur la toxicité, les symptômes
végétaux et les mesures de surveillance et de lutte qui leur sont applicables. d’empoisonnement, les 1ers
 Décret exécutif n°95-405 du 2 décembre 1995 relatif au contrôle des produits Secours (Lire attentivement l’étiquette).
phytosanitaires à usage agricole. - Fiche de données de sécurité: fiche technique de santé sécurité, établie par le fabricant
- Arrêté interministériel du 31 décembre 2008 modifiant l’arrêté interministériel du 28 du produit :
décembre  Propriétés chimiques du pesticide
1997 fixant la liste des produits de consommation présentant un caractère de toxicité ou  Type de risques liés à l’utilisation
un risque particulier ainsi que les listes des substances chimiques dont l’utilisation est  Précautions d’usage
interdite ou réglementée pour la fabrication des dits produits.  Procédures à suivre en cas d’urgence (déversement accidentel, incendie)

3/ Etiquetage-Classification 4/ Les expositions à risques

- Système Européen de classification des pesticides par leur toxicité (1995) :  Mélange-remplissage
 Hautement toxique T+  Application- Pulvérisation
 Toxique T  Achat, transport et stockage
 Dangereux Xn  Entretien du matériel
 Irritant Xi  Déversement accidentel
 Inflammable  Élimination
 Corrosif - L’intoxication peut toucher toutes les personnes autour du lieu d’application
 Explosif - Les pesticides restent parfois toxiques longtemps après la pulvérisation
Lutte intégrée contre les ravageurs (LIR) (OMS) - Des traitements répétés à intervalles rapprochés et l’emploi de plusieurs pesticides
Moyen de limiter les risques d’emploi des pesticides : augmentent la toxicité.
- Diminuer l’emploi de pesticides chimiques. - L’utilisation dans des locaux fermés accroît le risque d’exposition par inhalation
- Encourager le recours aux méthodes non chimiques. - En cas de forte chaleur, la transpiration accroît l’absorption cutanée.
- Utiliser les pesticides les moins dangereux. - Voies d’intoxication:
  Par la voie cutanée - Porter obligatoirement l’EPI approprié
 Par la voie respiratoire - Lire le manuel d’utilisation avant de remplir l’équipement d’application
 Par l’ingestion d’aliments - Si débordement de produit lors du remplissage, nettoyer immédiatement
- Ne pas toucher le produit avec les mains
5/ Premiers secours - Porter des EPI lors du transvasement même pour une petite quantité
Ils ont pour objectif de sauver la vie, éviter une aggravation et aider à récupérer : - Ne pas procéder au mélange et transvasement par temps de grand vent, ni dans un local
- Transporter le patient hors de l’endroit contaminé vers un endroit bien ventilé fermé
- Si perte de connaissance, position latérale de sécurité, tête tournée vers la gauche et - Veiller à ne préparer que des mélanges de pesticides appropriés
langue en avant - Il faut disposer toujours d’eau propre pour se rincer si nécessaire
- Oter les vêtements contaminés (dans sac plastique)
- Laver abondamment la peau contaminée à l’eau 9/ Application-Pulvérisation
- Si atteinte oculaire, tenir les paupières ouvertes et laver les yeux à l’eau claire minimum Il existe plusieurs modes d’application en fonction des cultures
10 minutes. - L’application doit être faite par des personnes habilitées (jamais des enfants)
- Si ralentissement ou arrêt de la respiration, visage vers le haut en libérant les voies - Ne pas utiliser un équipement d’épandage défectueux, il doit être correctement monté
aériennes supérieures et vérifié
- Porter des gants en plastique pour éviter d’être contaminé - Ne pas vaporiser face au vent, ni en cas de pluie
- Les antidotes ne sont utilisés que par des professionnels qualifiés - Empêcher les gens et les animaux de pénétrer dans les champs fraichement traités
- Montrer au médecin l’étiquette du produit - Ne pas souffler dans l’embout du pulvérisateur s’il est engorgé
- Transport à l’hôpital si intoxication par ingestion (produits transvasés dans des - Ne pas marcher au milieu d’un champ qui a été traité
récipients alimentaires) - Ne pas laisser les pesticides et les équipements d’épandage sans surveillance
- Ne pas utiliser plus que la dose recommandée: 1,2Kg/ha, 500 l d’eau
6/ Transport des pesticides - Ne pas se faire prêter un équipement sans l’avoir contrôlé (type de pesticide utilisé,
- Utilisation de moyen de transport adapté et réservé ces produits, permettant lavage après usage)
l’acheminement et la livraison dans de bonnes conditions de sécurité. - Après le travail, se laver le visage et les mains avant de toucher les parties découvertes
- Ne pas transporter les pesticides avec d’autres marchandises surtout les aliments. du corps, ou de boire, manger ou fumer
- Le chargement doit être bien attaché, à l’abri de la pluie et du soleil - Se laver soigneusement les parties du corps qui ont été exposées au produit
- Éviter d’endommager les récipients, risque de fuites
- Étiquette et FDS devant accompagner le produit 10/ Déversement accidentel
- La durée de stockage doit être précisée sur l’étiquette - En cas de déversement accidentel, il faut suivre les instructions figurant sur la FDS
- Lors du chargement ou déchargement, porter des EPI - Utiliser des matériaux absorbants (sable sec, sciure ou terre) et les enlever avec un
- En cas d’accident de la circulation, fournir à la police et autorités tous les documents balai-brosse et une pelle
relatifs au produit. - Ne disperser pas le produit avec de l’eau
- Les récipients doivent être maintenus debout lors du transport et les contrôler durant - Les produits renversés sous forme de poudre ou de granulés, doivent être ramassés et
et à l’arrivée. évacués dans des conditions de sécurité
- Respecter la réglementation en vigueur relative au transport des pesticides - Avoir toujours de la sciure, du sable…, sous la main
- Ne pas laisser la cargaison sans surveillance à l’arrivée. - Se laver abondamment à l’eau et au savon la peau et les vêtements en contact avec le
- Remplacer les étiquettes devenues illisibles produit
- Les déversements accidentels provoquent la contamination des eaux (égouts, canaux
7/ Stockage des pesticides d’irrigation, mares…)
- Veiller à entreposer les pesticides dans de bonnes conditions de sécurité séparément - Tout déversement doit être signalé aux autorités
dans un hangar, dans un lieu frais, sombre, ventilé et loin des températures extrêmes
- N’acheter et ne stocker que la quantité nécessaire 11/ Mesures après l’application
- Suivre les instructions de stockage figurant sur l’étiquette Risque de contamination persiste après l’épandage
- Signalisation de danger sur la porte - Nettoyer le matériel d’application après utilisation
- Ne pas exposer les récipients de pesticides directement à la lumière du soleil - Éviter l’acheminement des pesticides par les eaux de rinçage
- Ne pas laver les vêtements de travail avec les autres vêtements
8/ Mélange des pesticides - Prendre une douche après en utilisant du savon
- Manipulation des pesticides doit être faite par des personnes habilitées - Si contact cutané, laver abondamment à l’eau claire
- Renvoyer les produits non utilisés dans les lieux de stockage en toute sécurité
- Respecter le délai de ré-entrée sur les lieux d’application et le délai avant récolte
(variables et indiqués sur l’étiquette)
- Placer des panneaux de danger et expliquer aux enfants

12/ Élimination des pesticides

- En cas de péremption du produit, ou reste de produit ou emballage endommagé, éliminer
le produit
- N‘e pas accumuler les emballages vides, éviter qu’ils soient à la portée des enfants
- Détruire les contenants par perforation pour ne pas être réutilisés
- Respecter la procédure d’élimination indiquée sur l’étiquette
- Porter des EPI lors de l’élimination des pesticides
- Rapporter les récipients vides dans les centres de collecte spéciaux des emballages de
produits dangereux

13/ Protection individuelle

- Application et mélange:
 Fertilisants secs seulement : masques à poussière ou masque respiratoire avec
filtre
 Pesticides : protecteur face, tête, bottes, gants, masque respiratoire avec filtre
lors du mélange de poudre de pesticides
 Contact mains : gants
- Durant l’application:
 Bottes et gants si fertilisants seulement
 Si pesticide liquide, bottes, gants et protecteur facial en cas de pulvérisation à
haute pression

14/ Prévention médicale

- Surveillance médicale renforcée : VP tous les 06 mois
- Visite d’embauche
 Ecarter tous les sujets présentant des affections qui risquent de s’aggraver par
le contact avec les pesticides:
o Des troubles neurologiques.
o Des cirrhoses.
o L’asthme.
- En visite périodique
 Evaluation de l’intensité de l’exposition respiratoire et/ou cutanée à l’aide
d’échantillonneurs personnels ou d’absorbant placés sur la peau.
 Evaluation de la dose interne à l’aide de méthodes biologiques :
o Activité cholinestérasique du sérum (ou des GR, ou sang total) en cas
d’exposition aux OP.
o Paranitrophénol urinaire en cas d’exposition au parathion.
 Le dépistage précoce des effets toxiques sera basé sur :
o L’anamnèse.
o EEG en cas d’exposition aux organochlorés.
o EMG en cas d’exposition aux organophosphorés.