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Comprendre le cancer du rein chez l'adulte

Le document décrit le cancer du rein chez l'adulte, y compris son épidémiologie, ses facteurs de risque, son diagnostic, ses classifications et ses traitements. Le cancer du rein se développe lentement et est souvent découvert de manière fortuite. Le traitement de référence pour les stades précoces est la chirurgie.

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Comprendre le cancer du rein chez l'adulte

Le document décrit le cancer du rein chez l'adulte, y compris son épidémiologie, ses facteurs de risque, son diagnostic, ses classifications et ses traitements. Le cancer du rein se développe lentement et est souvent découvert de manière fortuite. Le traitement de référence pour les stades précoces est la chirurgie.

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CANCER DU REIN DE L’ADULTE

Dr Mohamed Hedi REBAI


Dr Krarti Mehdi
Année universitaire 2019-2020
2ème année LA en sciences infirmières
INTRODUCTION

 La découverte d'une tumeur du rein doit toujours faire évoquer en premier


lieu l'existence d'un carcinome à cellules rénales.

 Les tumeurs bénignes sont beaucoup plus rares et constituent un


diagnostic d'élimination à évoquer secondairement.

 Le cancer du rein se caractérise par une évolution lente et longtemps non


infiltrante.

 C'est une tumeur qui se manifeste rarement cliniquement et qui est le plus
souvent de découverte fortuite.

 Le cancer du rein peut être multifocal (5 % des cas) et/ou bilatéral (2-3 %
des cas).

 Son traitement de référence demeure la chirurgie


Les objectifs

 1- Connaitre la fréquence des cancers du rein

 2- Connaitre les facteurs de risques des cancers du rein

 3- Connaitre les différentes classifications des cancers du


rein

 4- Savoir diagnostiquer une tumeur rénale maligne

 5- Connaitre les différents moyens thérapeutiques des


cancers du rein

 6- Connaitre les modalités de surveillance des cancers du


rein traités
EPIDEMIOLOGIE
 Incidence : 5 à 20 /105 habitants
 3% de l’ensemble des cancers de l’adulte
 3ème cancer urologique en termes d'incidence
(après les cancers de la prostate et de la vessie)
 Âge moyen de découverte : 65 ans
 Sex-ratio : 2H / 1F
 Augmentation de + en + de l’incidence :
vieillissement de la population; découverte fortuite
FACTEURS DE RISQUES
1- Hémodialysé avec dysplasie multikystique du rein

2- Transplanté rénal

3- Obésité

4- HTA

5- Tabac : augmente le risque de 35%

6- Exposition professionnelle (amiante, cadmium)


7- Certaines maladies héréditaires familiales prédisposant aux tumeurs rénales:
• la maladie de von Hippel-Lindau qui s'accompagne de carcinomes à
cellules claires multiples, précoces et récidivants qui font toute la gravité de la
maladie;
• d'autres rares: carcinome papillaire héréditaire, syndrome de Birt-Hogg-
Dubé.
ANATOMO-PATHOLOGIE

Carcinomes à cellules rénales 97% :


 C. cellules claires : TCP, 75%

 C. tubulo-papillaire: TCD, 10-15%, 2 sous-types I et


II

 C. chromophobe : tube collecteur, 5 %

 C. de Bellini et médullaire < 1%, pronostic péjoratif

 CCR inclassables : 5%
Autres types histologiques
 Ils sont nombreux (une quarantaine) et rares. Il s'agit des
tumeurs métanéphriques, néphroblastiques,
mésenchymateuses, neuroendocriniennes ...
Tumeurs bénignes
 L'oncocytome ou adénome oncocytaire
 L'angiomyolipome : tumeur mésenchymateuse
constituée en proportion variable de t issus adipeux, de
fibres musculaires lisses et de vaisseaux sanguins.
Lésions kystiques
 Les lésions kystiques du rein sont classées selon des
critères d'imagerie (scanner) d 'après la classification de
Bosniak
 Les kystes de type 1 et Il sont considérés comme bénins
 Les kystes de type Ill et IV sont à haut risque de malignité
PRÉSENTATION CLINIQUE

1 – Signes urologiques

2 – Signes généraux

3 – Syndromes paranéoplasiques

4 – Métastases révélatrices

5 – Forme asymptomatique: découverte


fortuite : de + en + fréquente
1 – Signes urologiques :

- Triade : Douleur, hématurie et masse


lombaire : 10%

- Hématurie totale, isolée : 20%

- Douleurs lombaires

- Masse du flanc qui donne le contact


lombaire : 2%
2 – Signes généraux :

Asthénie, anorexie, amaigrissement


-

ou fébricule

- Associés à des signes urologiques :


50%

- Isolés et révélateurs : 10%


3 – Syndromes paranéoplasiques : < 5%
Ces syndromes ne sont pas spécifiques et
font intervenir une substance libérée par la
tumeur, disparaissant avec son exérèse

 Fièvre au long cours


 Polyglobulie
 Anémie
 Hypercalcémie
 Hypertension artérielle
 Hépatomégalie non métastatique
 Amylose
 Syndrome de Cushing
4 – Métastases révélatrices : 10%

Poumons, foie et os sont les organes les


plus atteints

5 – Découverte fortuite :

De + en + fréquente : >50% en Europe et


USA
EXAMEN CLINIQUE

Évaluation de l’état général

Fosses lombaires : masse palpable

OMI, hépatomégalie, varicocèle

Ex clinique = Souvent normal


IMAGERIE

Échographie : dépistage ++

Tomodensitométrie : sensibilité 98% +++

IRM
L'échographie :
Tumeur solide, hypo-échogène ou hétérogène, qui
déforme les contours du rein

TDM :+++ examen de référence


Masse de densité tissulaire, spontanément iso-dense au
parenchyme rénal, qui se rehausse après injection de
PDC.
Ce rehaussement est intense, précoce et hétérogène
Le scanner:
 apprécie l'extension locorégionale : taille de la
tumeur, atteinte de la graisse péri-rénale,
envahissement de la surrénale

 recherche un envahissement veineux : thrombus


dans la veine rénale ou dans la veine cave (qui peut
remonter jusqu'à l'oreillette gauche)

 Scanner thoracique: localisations secondaires


pulmonaires
IRM

N'est pas systématique.

Peut être demandée dans les cas suivants :

• pour mieux évaluer le niveau supérieur d'un


thrombus de la veine cave (mais les scanners
sont de plus en plus performants);
• pour mieux analyser une petite tumeur du rein
(< 4 cm);
• en cas d'insuffisance rénale.
Examens biologiques
• Evaluation précise de la fonction rénale :
créatininémie avec calcul de la clairance de la
Créatinine

• NFS : le cancer du rein s'accompagne parfois d'une


anémie ou au contraire d'une polyglobulie
(qui est alors considérée comme un syndrome
paranéoplasique).

• En cas de maladie métastatique : plaquettes,


calcémie et dosage des LDH (qui sont dans ce
contexte des facteurs pronostiques).
Classification TNM et pTNM

- T : Tumeur primitive
T0 : absence de tumeur primitive identifiable

T1 : tumeur ≤ 7 cm, limitée au rein


T1a ≤ 4 cm ; T1b de 4 à 7 cm

T2 : tumeur > 7 cm, limitée au rein

T3a : tumeur étendue à la graisse périrénale ou au tissu adipeux


périrénal mais sans dépassement du fascia de Gerota ou thrombus
macroscopique de la veine rénale ou une de ses branches
T3b : tumeur étendue macroscopiquement à la veine rénale ou à la
veine cave sous diaphragmatique
T3c : tumeur étendue macroscopiquement à la veine cave sus
diaphragmatique

T4 : tumeur envahissant le fascia de Gerota


N : Ganglions régionaux
(hilaires, para-aortiques et paracaves)

NX : envahissement ganglionnaire non évalué


N0 : absence de métastase ganglionnaire régionale
N1 : métastase ganglionnaire régionale unique
N2 : plus d’une métastase ganglionnaire régionale

M : Métastase à distance

MX : métastase non évaluée


M0 : absence de métastase à distance
M1 : métastase à distance
TRAITEMENT
1- Néphrectomie élargie
Voie sous costale trans-péritonéale ou lombotomie
Exérèse rein et sa graisse périrénale
Surrénalectomie : n’est plus systématique
Curage GG : indication controversée
Thrombus veineux cave : thrombectomie
Voie laparoscopique: dépend de la taille de la tumeur

2- Chirurgie conservatrice : Tumorectomie ou néphrectomie partielle ++++


Lombotomie ou laparoscopie: même résultats
carcinologiques que la NE
Traitements ablatifs

Le principe est de détruire la tumeur avec une énergie thermique.

Il y a deux techniques principales :


• la radiofréquence : on insère dans la tumeur par voie percutanée et
sous contrôle scannographique une sonde de radiofréquence qui
génère une zone d'hyperthermie

• la cryothérapie : on met en place dans la tumeur par voie


percutanée ou laparoscopique une
sonde qui génère par l'intermédiaire d'un gaz réfrigérant une boule de
glace qui détruit la tumeur.
3- Thérapies ciblées:

Les anti-angiogéniques :
• Inhibiteurs de la tyrosine kinase (TKI) : sunitinib (sutent),
sorafenib (nexavar), pazopanib(votrient), axitinib
• Inhibiteur du VEGF (vascular endothelial growth factor):
bevacizumab (avastin) associé à l’IFN.
Inhibiteurs de mTOR : temsirolimus, everolimus

- L’efficacité des anti-angiogéniques a été principalement


testée pour le carcinome rénal à cellules claires.
L’immunothérapie : inihibiteur du check-point immunitaire
nivolumab…
 Radiothérapie : Cancer du rein est radio-résistant

 Chimiothérapie : Cancer du rein est chimio-résistant


Traitement au stades localisés ( T1, T2) :

 Chirurgie conservatrice : traitement de


référence si techniquement réalisable (loin
du hile)
 NE: tumeur volumineuse, médiorénale
 Surrénalectomie : si anomalie de la surrénale
ou tumeur polaire supérieure

 Pronostic : bon avec une survie à 5 ans de


75 à 95%
Traitement au stades T3a et T3b,c

 La NE emportant la surrénale
 Thrombectomie en cas de thrombus veineux (chirurgie
lourde)
 Voie d’abord peut être thoraco-abdominale

 Pronostic : moyen avec une survie à 5 ans de 40 à 60%


Traitement des formes avancées,
métastatiques

 Si métastase unique, extirpable chez un patient en BEG :


NE suivie d’une métastasectomie (survie de 40% au lieu de <
10%)

 Si métastases multiples :
Thérapies ciblées
Néphrectomie dans certains cas

 Pronostic sombre : < 20% à 5 ans


Suivi après néphrectomie élargie ou chirurgie conservatrice

• Clinique : Examen abdominal, fosses lombaires, cicatrice,


aires GG et recherche d’une hépatomégalie

• Biologique : créatinémie +++, récidive d’un Sd paranéoplasique

• Radiologique :
- Échographie abdominale
- Scanner abdominal (+ thoracique)
Conclusion
• Incidence en augmentation

• Stades localisés : progrès des moyens diagnostiques et des


méthodes thérapeutiques. Pronostic bon

• Stades métastatiques (1/3 des malades) :


Traitement décevant, pronostic sombre
Le développement des nouvelles molécules constitue une priorité

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