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Staphylocoques : Guide Essentiel

Ce document décrit Staphylococcus aureus, une bactérie pyogène souvent responsable d'infections. Il fournit des informations sur son écologie, sa pathogénicité, son diagnostic et son traitement.

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Staphylocoques

Faculté de Pharmacie
Objectifs S. aureus
• Niveau 1 :
– Ecologie : Flore normale du sujet sain. Fosses nasales +++
– Clinique : Bactérie pyogène (pus) et toxinogène (tableaux
spécifiques selon certaines toxines)
– Prél pour diagnostic : tissus lésés, pus. Pas de sérologie
– Premiers résultats labo : Culture en 24h : cocci à Gram (+)
en amas, coagulase (si + : = S. aureus).
– Traitement :
• Pénicillinase : 90% des souches. Celles Meti R sont β-lactamines R
• Fréquence en milieu hospitalier des souches devenues résistantes à
de nombreux autres antibiotiques à connaître
• Sensibilité habituelle à la vancomycine (teicoplanine)
• Niveau 2 :
– Transmission directe ou indirecte
– Connaître les toxines et la clinique associée
– Autres espèces : inf sur biomatériaux (S. epidermidis ou autre) et
infection urinaire (S. saprophyticus)
Staphylocoques
• Cocci (ou coques) groupés en amas, Gram +
• Diamètre : 1 µm
• Aérobies-anaérobies facultatifs
• Plus de 30 espèces dans le genre
Staphylococcus
• Surtout : S. aureus, S. epidermidis, S.
saprophyticus
• Souvent : S. hominis, S. haemolyticus, S.
capitis, S. warneri
Deux grands groupe de
staphylocoques

• Staphylococcus aureus
(= 1 espèce, coagulase positive)
• Les staphylocoques à coagulase négative
(plusieurs dizaines d’espèces)
Habitat de Staphylococcus
aureus
• Flore normale de 20 -75 % des individus sains
• Souches potentiellement responsables :
– D’auto-infections
– De contamination d’autres sujets
• Présence dans les FOSSES NASALES
ANTERIEURES et dans d’autres localisations
cutanées chaudes et humides
• Contamination interhumaine directe ou
indirecte
Staphylococcus aureus :
bactérie pyogène
Substances protéiques produites
par Staphylococcus aureus

• TOXINES PROTÉIQUES
Nombreuses, inconstamment produites, solubles
– Hémolysines (α, β, γ, δ) et leucocidine de
Panton-Valentine : Membranes de
cellules
– Entérotoxines (A P…) : système
immunitaire (superantigènes) et tube digestif
– Toxic shock syndrome toxin-1 (TSST-1) :
système immunitaire (superantigènes)
– Exfoliatines A, B,D : kératinocytes
Autres substances protéiques
produites par Staphylococcus aureus

• ENZYMES
– Nombreuses, solubles
– Coagulase : caractéristique de S. aureus
– Pénicillinase 90% des souches
– Beaucoup d’autres enzymes
• FACTEURS D’ADHESION
– Insolubles
– Adhésion à fibronectine, fibrinogène, IgG (=
protéine A), à de nombreux autres substrats
• CAPSULE POLYSACCHARIDIQUE
Inconstante
Physiopathologie des infections à
Staphylococcus aureus (1)
• Infection si :
– Pénétration de la bactérie dans l’organisme : follicule
pileux, plaie
– Rupture de l’équilibre hôte-bactérie

• Rôle des facteurs d’adhésion


– Adhésion à la fibronectine ou au fibrinogène ou …..
recouvrant les cellules
– Rôle des protéines de surface de S. aureus et des
acides teichoïques
Physiopathologie des infections à
Staphylococcus aureus (2)
• Facteurs inhibant les défenses de l’hôte
– Hémolysines, leucocidine
– Coagulase
– Protéine A
– ….

• Facteurs agressifs
– Coagulase
– Staphylokinase (ou fibrinolysine)
– Hémolysines, entérotoxines, TSST-1, exfoliatine
– Hyaluronidase, lipases, protéases
Pouvoir pathogène : très varié
• Staphylococcies cutanées, sous-cutanées et
muqueuses
– Impétigo, folliculite
– Furoncles, anthrax, staphylococcie maligne de la face
(leucocidine de Panton-Valentine)
– Phlegmon de l’amygdale, otite, sinusite
– Rashes scarlatiniformes (TSST-1), syndrome de
Kawasaki ?
– Impetigo contagiosa ou maladie exfoliante
généralisée (exfoliatine)
Pouvoir pathogène : très varié

• Localisations viscérales
Isolément ou au décours d’une
bactériémie
Tous les organes peuvent être atteints
• Bactériémie
• Toxi-infections alimentaires
• TSS
Diagnostic des infections à
S. aureus

• Diagnostic direct : isolement de la


bactérie
– Cocci à Gram positif en amas
– Culture en 18-24 heures sur milieux usuels
– Coagulase
• Diagnostic indirect : = sérodiagnostic
Ininterprétable et donc inutile
Espèces autres que S. aureus

• S. epidermidis
– Bactériémies (cathéters, …), méningite, endocardite
Plusieurs échantillons positifs nécessaires au diagnostic
– Virulence : production d’une abondante CAPSULE
polysaccharidique : accumulation de microcolonies
adhérentes entre elles et au support sur lequel elles sont
fixées
• S. saprophyticus
– Infections urinaires
– Femme, jeune, non hospitalisée, sexuellement active
• Autres espèces de staphylocoques
Plusieurs échantillons positifs nécessaires au diagnostic
Traitement (1)
• Bêta-lactamines
– 1er mécanisme de résistance : pénicillinase
90% isolats (dans et hors hôpital).
Activité des pénicillines M (méticilline et oxacilline) et
céphalosporines insensibles à cette enzyme
– 2e méca de R : résistance intrinsèque (souches méti R)
Acquisition d’une nouvelle PLP sur laquelle les bêta
lactamines sont inactives : 20-40% souches hospitalières
Résistance aux péni M et à toutes β-lactamines.
Associée à autres résistances (aminosides,
fluoroquinolones et à pénicillinase)
– 3e méca de R : tolérance à l’action bactéricide des
pénicillines:
CMB/CMI  32
Traitement (2)
• Aminoglycosides
– Habituellement actifs hors hôpital
– Hôpital fréquence de souches résistant à tous les
aminoglycosides ou à [Amikacine ET Tobramycine] +
Méticilline R
• Macrolides, lincosamides, streptogramines B
– Souvent efficaces hors hôpital
– Hôpital : 30% résistance
• Glycopeptides (vancomycine, teicoplanine) Actifs en
règle générale. Des diminution de sensibilité à la teicoplanine
• Rifampicine, fosfomycine, fluoroquinolones, acide
fusidique
A n’utiliser qu’en association avec d’autres antibiotiques

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