Physiopathologie de la
bronchiolite aigüe du
nourrisson
Dr Ania Carsin
Unité de Pneumologie Pédiatrique
Timone-Enfants
Marseille
Définition
Définition historique
Définition clinique
• Nourrisson
• Rhinopharyngite peu ou pas fébrile
• 48-72 h plus tard : toux, dyspnée obstructive, tirage,
surdistension thoracique, wheezing et/ou sibilants
et/ou crépitants à prédominance expiratoire
2
Epidémiologie
Nourrissons âgés de < 1 an USA
20 % atteints de bronchiolite
2 à 3 % sont hospitalisés pour bronchiolite
Coût aux USA 1,7 millions USD / an
Mortalité due au VRS < 5 ans
66 000 à 199 000 décès / an PVD
100 décès / an USA
Meissner, NEJM, 2016
3
Épidémiologie en France
Passage hebdomadaire aux urgences pour bronchiolite
Figure 1. Nombre hebdomadaire de passages pour bronchiolite chez les enfants de moins de 2 ans dans 400 structures d’urgences
de France métropolitaine transmettant les données de 2013 à 2016, comparaison des saisons 2013-14, 2014-15 et 2015-16
(semaines 36 à 8)
+ précoce
2015-2016
+ d’hospitalisation
Mais – hospitalisation/passages
2014-2015
2013-2014
Durant la saison 2015-16, le nombre de passages aux urgences a augmenté plus intensément dès la semaine 44 (fin octobre-début
novembre 2015) après les vacances de la Toussaint (Figure 1). Le pic a été atteint en semaine 52 durant la première semaine des
InVS bulletin épidémiologique mars
congés de Noël. Une diminution importante de l’activité a été observée durant les vacances de Noël expliquant le léger rebond en
2016
semaine 4 (fin janvier-début février 2016). 4
500000 par hiver
Comparé aux saisons 2013-14 et 2014-15, le profil épidémique était similaire : augmentation après les vacances de la Toussaint, pic
en fin d’année, diminution importante durant les vacances de Noël et léger rebond fin janvier.
Facteurs de risque
Nourrissons hospitalisés
Sans FDR la plupart
2/3 sont âgés de < 5 mois
Surtout 2ème mois de vie (baisse des Ig maternelles)
Hall et al, Pediatrics 2013
Attention au déficit immunitaire
Entre 2000 et 2010:
↓ des hospitalisations
↑ passage aux urgences, recours à la ventilation
Florin et al, Lancet 2016
5
Facteurs de risque
Prématurité
Transmission des IgG surtout au 3ème T de grossesse et fin
de saison hivernale taux plus élevé Le Saux et al, Pediatr Infect Dis J 2003
Pathologies pulmonaires chroniques liées à la prématurité
Perte alvéolaire, inflammation, fibrose (ventilation
mécanique) Hall et al, NEJM 2001
Cardiopathies
Surtout si HTAP ou insuffisance cardiaque
Par manque d’adaptation en cas d’infection respiratoire
Feltes et al, J Pediatr 2003
Trisomie 21? Mucoviscidose?
6
Virus en cause
Sécrétions nasales nourrissons hospitalisés pour bronchiolite
Meissner, NEJM, 2016
7
Virus en cause
Sévérité de l’atteinte en fonction du virus
• Rhinovirus hospitalisation moins longue
Mansbach et al, Arch Pediatr Adolesc Med, 2012
Co-infection virale 6 à 30%
• Corrélation à la sévérité : études contradictoires
Mansbach et al, Arch Pediatr Adolesc Med, 2012
Chorazy et al, Pediatr Infect Dis J, 2013
Hasegawa et al, Pediatr Infect Dis J 2014
Midulla et al, Arch Dis Child, 2010
Peng et al, Virol J , 2009
Martin et al, Viruses 2012
Imputabilité du virus?
Virus retrouvé chez 30% des enfants asymptomatiques
Jansen et al, J Clin Microbiol 2011
Self et al, J Infect Dis 2015
8
Physiopathologie
Gouttelettes issues de sujet infecté
Dans 1/3 des cas progression vers les
voies respiratoires basses
Meissner, NEJM, 2016
9
Classification des virus
Acide nucléique :
ADN / ARN
Simple / double brin
Capside : symétrie / asymétrie
Enveloppe : présence / absence
10
Classification des virus
Acide nucléique
Capside
Env
Génome
Paramyxovirus
VRS
11
Virus Respiratoire Syncitial
Lay et al, Microbes and Infection, 2013
Collins, Virus Res 2011
Protéine F (Fusion)
Protéine G
Attachement
Réinfection par le VRS au cours de la vie, pas de changement des Ag de surface
Immunité vis à vis du VRS est incomplète et transitoire 12
Entrée du virus dans les cellules
épithéliales
Cellules
épithéliales
Protéine F (Fusion)
Lay et al, Microbes and Infection, 2013
13
Réplication virale
Lay et al, Microbes and Infection, 2013
14
Physiopathologie :
Propagation de l’infection du nasopharynx
vers les voies respiratoires basses
Virus VRS
Virus s’attache et
infecte les cellules Virus va progresser le long de l’arbre
épithéliales respiratoire bas
Meissner, NEJM, 2016
15
Moyens de défense
βdéfensines Interférons Type I et III
Mucus
Barrière
mécanique
Immunité innée
adaptative
D’après Vareille et al, Clin Microbiol Rev 2011
16
Physiopathologie :
Desquamation des cellules épithéliales
Cellules desquamées
Hypersécrétion de mucus, œdème
Inefficacité des battements ciliaires
Desquamation des cellules épithéliales
Meissner, NEJM, 2016
17
Physiopathologie :
Obstruction intraluminale
Migration des
Œdème
globules blancs
et des cellules
desquamées
Air trappé
dans les
Obstruction alvéoles
Desquamation des cellules épithéliales infectées pour éliminer le
virus mais contribue à l’obstruction des voies respiratoires
Dégâts: réponse immunitaire exagérée?
effet direct de la réplication virale? Meissner, NEJM, 2016
Collins, Virus Res 2011 18
Physiopathologie :
Atélectasie localisée
Obstruction
Alvéoles se
collabent
Air trappé dans les alvéoles distales et l’obstruction
conduisent aux atélectasies localisées
Inspiration: pression intrapleurale négative
Expiration: pression intrapleurale positive
Meissner, NEJM, 2016
19
Clinique
Epidémie hivernale
Début par rhinite, obstruction nasale, rhinorrhée
Progressivement crépitants inspiratoires et sibilants
Signes de lutte ! Apnées nouveau-nés
1er épisode sifflant chez un nourrisson
Sévérité des symptômes
Variabilité min/min des symptômes
jours
Meissner, NEJM, 2016
20
Florin et al, Lancet 2016
Score de Wang modifié
Score du
Score 0 1 2 3
patient
FR < 30/min 30 à 45/min 45 à 60/min > 60/min
Sibilants En fin Durant toute Audibles à
d’expiration l’expiration distance
ou Absents
Moins de la moitié Plus de la moitié
Crépitants Discrets des champs des champs
pulmonaires pulmonaires
Signes Sévères avec
Tirage Tirage sus-sternal
Absents battement des
de lutte intercostal et sus-claviculaire
ailes du nez
Léthargique,
irritable ou
État général Normal
difficultés
alimentaires
Score total du patient
21
Critères d’hospitalisation
Contexte
Difficultés psychosociales
Pathologies cardiopulmonaires
< 6 semaines, < 3 mois âge corrigé (< 34SA)
Clinique
Aspect toxique, cyanose, apnées
Fréquence respiratoire > 60/min
SpO2< 94% à l’éveil
Troubles digestifs perte de poids > 5%
Radiographie thorax
Troubles ventilatoires
Conférence de consensus, ANAES 2000
22
Examens complémentaires
Virologie nasale
À visée épidémiologique
Conférence de consensus ANAES 2000
23
Examens complémentaires
Virologie nasale
Radiographie thoracique
Distension thoracique
Atélectasie Foyer alvéolaire
Syndrome bronchique
Peu d’intérêt
Conférence de consensus ANAES 2000
24
Examens complémentaires
Virologie nasale : épidémiologie
Radiographie thoracique: non systématique
Bilan sanguin : non systématique
Gazométrie capillaire : non systématique (recherche
hypercapnie)
DIAGNOSTIC CLINIQUE
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Traitement symptomatique
Confort
Désobstruction rhinopharyngée
Paracétamol
Alimentation
Hydratation
Fractionnement alimentation
Sommeil
Température chambre 18 -20°C
Proclive dorsal 30°
26
Traitements associés
Oxygénothérapie
Lunettes haut débit : mode d’action?
Antibiothérapie si otite ou pneumonie bactérienne
Florin et al, Lancet 2016, conférence de consensus ANAES 2000
27
Traitement à exclure
Corticoïdes
Conférence de consensus, ANAES 2000
Meissner, NEJM, 2016
Florin et al, Lancet 2016 28
Prévention
Infections nosocomiales
Fréquente +++
21 % des enfants
porteurs de
cardiopathies sont
Survie du virus : infectées à l’hôpital
30 min sur vêtements et la peau
6 à 12 h sur les surfaces
Jusqu’à 50% de l’équipe
contaminée
Impact-RSV Study Group, Pediatrics 1998, Florin et al, Lancet 2016, conférence de consensus ANAES 2000 29
Prévention
Palivizumab / Synagis
↓ 5,8% du taux d’hospitalisation
chez les prématurés
Impact-RSV Study Group, Pediatrics 1998, Florin et al, Lancet 2016, conférence de consensus ANAES 2000 30
Merci de votre attention !
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