Ref.
COUF 2017
ITEM 79 : ALTERATION DE LA FONCTION VISUELLE
‐ Cécité = acuité visuelle < 1/20esur le meilleur œil après correction
‐ Malvoyance = acuité visuelle < 4/10esur le meilleur œil après correction
Trouble de ‐ Myopie, hypermétropie, astigmatisme,
‐ Presbytie (qui est un trouble de l’accommodation)
réfraction
‐ Amélioration par la correction optique
‐ BAV progressive bilatérale, parfois légèrement asymétrique
‐ Photophobie, myopie d’indice, diplopie monoculaire (si cataracte nucléaire)
‐ Examen après dilatation : perte de transparence cristallinienne
Cataracte ‐ Formes : cataracte nucléaire, corticale, sous‐capsulaire postérieure ou totale
‐ Principale étiologie : l’âge = cataracte sénile
‐ TTT chirurgical en cas de BAV invalidante : extraction extracapsulaire du cristallin par phacoémulsification par
ultrasons et mise en place d’un implant intra‐oculaire de chambre postérieur
‐ Longtemps asymptomatique
Glaucome ‐ Entraîne des altérations progressives du champ visuel périphérique sans baisse d'acuité visuelle associée,
chronique celle‐ci ne survenant qu'aux stades les plus tardifs de l'affection.
à angle ‐ Triade : Elévation du tonus oculaire, excavation glaucomateuse de la papille, altération du champ visuel
ouvert ‐ TTT : collyre hypotonisant, trabéculoplastie au laser, chirurgie (trabéculectomie, sclérectomie profonde)
= Affection autosomique récessive, débutant dans l’enfance, entraînant
Maculaire Maladie de une baisse d’acuité visuelle progressive, bilatérale, très sévère
Dystrophie = centrale Stargardt ‐ FO : remaniements maculaires avec aspect typique de maculopathie en
= atteinte des « œil‐de‐bœuf »
rétinienne cônes (autre exemple de de maculopathies héréditaires : maladie de Best
héréditaire
(autosomique dominante), dystrophie des cônes)
= Nombreuses formes de gravité et transmission variable
Périphérique ‐ Atteinte des bâtonnets : ‐ Héméralopie : gêne en vision nocturne
= atteinte Rétinopathie ‐ Rétrécissement progressif du champ visuel
Baisse d'acuité visuelle
des pigmentaire ‐ En fin d’évolution : champ visuel tubulaire (perte complète des
bâtonnets bâtonnets périphériques), voire cécité complète (atteinte des
progressive
cônes)
‐ FO : migration de pigments sous‐rétiniens (aspect réticulé dit en
« ostéoblastes »), souvent un aspect grêle des vaisseaux rétiniens
ainsi qu'une pâleur cireuse du nerf optique sont associés
= Membrane fibreuse développée à la face interne de la rétine maculaire : fréquente chez le sujet âgé
‐ Peuvent rester paucisymptomatiques ou, au contraire, se rétracter et alors être responsables d’une baisse
d’acuité visuelle et métamorphopsies
Membrane
‐ FO : aspect brillant « reflet cellophane » associée de manière variable à une distorsion du tissu rétinien
épi ou pré
adjacent et des vaisseaux
maculaire ‐ OCT maculaire : confirme le diagnostic et objective l'augmentation secondaire de l'épaisseur rétinienne (reflet
du degré de contraction de la membrane).
‐ TTT chirurgical en cas de BAV importante : ablation chirurgicale par voie de vitrectomie
= Trou fovéolaire de formation brutale : chez le sujet âgé, moins fréquent que la membrane
Trous ‐ Perte de la continuité du tissu neurosensoriel dans la région maculaire par écartement des berges fovéolaires
‐ Baisse d’acuité visuelle brutale, microscotome central, s’aggravant de façon rapidement progressive
maculaires
‐ Métamorphopsies par décollement rétinien localisé
‐ OCT
‐ TTT chirurgical : obturation du trou fovéolaire
‐ Baisse d’acuité visuelle progressive au stade débutant (drusen) ou dans les formes atrophiques
DMLA
‐ Baisse d’acuité visuelle et métamorphopsies d’apparition brutale dans les formes exsudatives
= Epaississement rétinien maculaire : baisse d’acuité visuelle généralement progressive
‐ Œdème important : œdème maculaire cystoïde, avec image en « pétales de fleur » à l’angiographie
Œdème ‐ Rétinopathie diabétique : principale cause de malvoyance chez les diabétiques de type 2
maculaire ‐ Occlusion de la veine centrale de la rétine ou d’une branche, de forme non ischémique
Cause ‐ Chirurgie de la cataracte (3% des cas) : quelques semaines après l’intervention (régresse
dans 2/3 des cas) ou œdème maculaire chronique avec BAV permanente
‐ Uvéite postérieure
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= Principalement aux antipaludéens de synthèse : le risque est supérieur avec la chloroquine (dose cumulée
supérieure à 460 g), qu'avec l'hydroxychloroquine (dose cumulée supérieure à 1000 g)
‐ Le risque de toxicité rétinienne de l'hydroxychloroquine chez une personne ne présentant pas de pathologie
rétinienne sous‐jacente ni d'obésité (les APS ont tendance à être stockés dans la masse adipeuse)
n'interviendrait pas avant 5 ans de prise continue
‐ Accumulation de métabolites toxiques dans l’épithélium pigmentaire, notamment maculaire
Maculo‐ = Tous les 6 à 18 mois, selon : posologie, durée, atteinte oculaire associée (DMLA…)
pathie ‐ Systématique : mesure de l’acuité visuelle, périmétrie statique automatisée, examen de la
toxique Dépistage
vision chromatique, électrorétinogramme multifocal et examen du FO
‐ Angiographie à la fluorescéine si modifications pigmentaires visible au FO
Les premiers signes de toxicité apparaissent en région juxtamaculaire
Stade = périfovéolopathie bilatérale :
pré‐ ‐ Périmétrie statique : Scotome annulaire juxtamaculaire
clinique ‐ Dyschromatopsie d’axe bleu‐jaune (atteinte maculaire)
‐ ERG multifocal retrouvant une diminution des réponses périfovéolaires
· CAT : arrêt immédiat du traitement car les mécanismes toxiques peuvent se poursuivre jusqu'à
6 mois après l'arrêt de la prise d'APS
Stade = En cas de poursuite du traitement, apparaît alors la maculopathie toxique aux APS en « œil de
clinique bœuf » visible au fond d'œil, en OCT et en angiographie
L'atteinte est alors irréversible
‐ Scotome (atteinte de la rétine centrale) : un scotome central englobant le point de fixation traduit une
Affection atteinte maculaire, toujours associée à une baisse d’acuité visuelle (DMLA évoluée…)
rétinienne ‐ Déficit périphérique (atteinte de la rétine périphérique) : décollement de rétine rhegmatogène,
rétinopathie pigmentaire…
Atteinte totale (essentiellement traumatique) : cécité unilatérale
Atteinte des fibres à point de départ maculaire :
‐ Scotome centrale, limité autour du point de fixation
‐ Scotome caeco‐central, englobant la tache aveugle et le point de fixation
Atteinte d’un faisceau de fibre au niveau de la papille = déficit fasciculaire : déficit isoptérique relié à la
tâche aveugle
‐ Atteinte ischémique (NOIA) : déficit altitudinal, à limite horizontale
Inflammatoire ‐ Névrite optique rétrobulbaire (SEP…)
Atteinte du
Altération du champ visuel
nerf optique Vasculaire ‐ Neuropathie optique ischémique antérieure (maladie de Horton…)
= Atteinte bilatérale et progressive
‐ Neuropathie optique éthylique (favorisée par un tabagisme associé) : scotome
caeco‐central bilatéral, jusqu’à l’atrophie optique en l’absence de sevrage
Toxique et
‐ Neuropathie optique médicamenteuse : antituberculeux principalement
métabolique
(éthambutol++, isoniazide) (CV, vision couleur, OCT papille avant ttt)
dyschromatopsie d’axe rouge‐vert, BAV définitive
‐ Neuropathie optique professionnelle : plomb
‐ Neuropathie optique métabolique : diabète
‐ Tumeur intra‐orbitaire = tumeur du nerf optique (gliome) ou de ses gaines
(méningiome), compression par une tumeur intra‐orbitaire : atrophie optique,
Tumorale
exophtalmie
‐ Tumeur de l’étage antérieur du crâne : méningiome du sphénoïde…
= Syndrome chiasmatique : hémianopsie bitemporale
Lésion du ‐ Adénome hypophysaire : installation progressive, débutant par une quadranopsie bitemporale supérieure
chiasma optique ‐ Adulte : méningiome du tubercule de la selle, anévrisme de la carotide interne
‐ Enfant : gliome du chiasma (souvent dans le cadre d’une maladie de Recklinghausen), craniopharyngiome
‐ Hémianopsie latérale homonyme du côté opposé à la lésion
‐ Atteinte des radiations optiques (fibres supérieures et inférieures séparées) : quadranopsie latérale
Lésion rétro‐ homonyme, le plus souvent supérieure
chiasmatique Cause : ‐ Vasculaire : installation brutale
‐ Tumorale : installation progressive
‐ Traumatique : contexte traumatique
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= Atteinte des 2 lobes occipitaux, généralement par AVC du territoire vertébro‐basilaire
‐ Cécité bilatérale brutale
Cécité
‐ Examen ophtalmologique normal, notamment au fond d’œil
corticale ‐ Conservation du réflexe photomoteur
‐ Signes associés : désorientation temporo‐spatiale, hallucinations visuelles et anosognosie
