LE pH BUCCAL ET LA MALADIE CARIEUSE
Pr. Mehdid . C. CHU Béni Messous
Service d'Odontologie Conservatrice-Endodontie
INTRODUCTION
La maladie carieuse est : «un processus pathologique localisé, d’origine
externe, apparaissant après l’éruption, qui s’accompagne d’un
ramollissement des tissus durs et évoluant vers la formation d’une cavité.
» définition de l’OMS [1,2]
-La carie dentaire est la pathologie la plus répandue dans le monde.
-Elle est classée par l’OMS au 3ème rang des fléaux après le cancer et
les maladies cardio-vasculaires.
-Son étiologie est bien connue aujourd’hui, ce qui a permis sa maîtrise
dans de nombreux pays (particulièrement occidentaux) suite à
l’application de procédures de prévention bien adaptées précocement,
particulièrement chez l’enfant.
Cette pathologie passe par plusieurs étapes :
- Elle débute bien avant qu’il ne soit possible de la diagnostiquer
- Elle peut être stoppée (aux stades précoces) par des changements
de comportements ayant une incidence sur les facteurs étio
pathogéniques
C’est donc un continuum d’états de maladie de plus en plus
sévère qui va de changements infra-cliniques au niveau moléculaire
jusqu’à des lésions dentinaires avec
- une surface amélaire intacte ou
- une cavitation évidente (photo 1).
Photo 1
I- IMPORTANCE DE L’EPIDEMIOLOGIE
Les études épidémiologiques ont permis d’identifier les facteurs
spécifiques qui induisent des risques pour la santé établissant ainsi
une relation de causalité statistique.
L’identification de ces facteurs permet alors la mise en place de
mesures prophylactiques
II-ÉTIOLOGIE DE LA CARIE
Diagramme de KEYES 1962
modifié par Kônig 1964
(+ Facteur temps)
Il s’agit de l’utilisation des débris alimentaires persistants
(particulièrement les hydrates de carbone ), par les bactéries de la
plaque, pour la fabrication de l’acide qui attaque l’émail dentaire
provoquant sa déminéralisation et sa fragilisation.
L’interaction des facteurs de l’hôte dans le milieu buccal peuvent
moduler, stopper ou au contraire aggraver l’évolution
Le milieu buccal= vaste écosystème=
environnement physico-chimique qui occupe et influence la bonne santé
des éléments constitutifs de la cavité buccale, il est composé de :
-la salive,
-la plaque bactérienne,
-le fluide gingival,
-le tartre et
-abrite les bactéries, hôtes habituels de la cavité buccale
Les facteurs de l’hôte
GÉNÉTIQUES ACQUIS
-facteurs salivaires: qualité ,
quantité.. . Hygiène,port d’appareillage,habitudes
de prévention..
-structure dentaire:
milieu buccal
COMPOSITION DE LA SALIVE
*99,5% d’eau
*0,25% de minéraux
gazeux=O2,Azote,anhydre carbonique
cations =Na,Ca,K,Mg,Traces de Cu,fer,mang,Zn,Cobalt,
Anions=chlorures,Bicarbonates,fluor,phosphates,traces de iodures,
de bromures et de nitrites
*0,25% éléments organiques
Glucides,lipides,protides,enzymes salivaires(ptyaline),
urée,histamine,des vitamines,acide lactique,citrique,des Ig Ms,E,G,As
- L’ECOULEMENT DE LA SALIVE AIDE A DILUER ET A
DEBARRASSER LES SUCRES ALIMENTAIRES
- LES BICARBONATES =POUVOIR TAMPON DE LA SALIVE
COMPOSITION DE LA DENTINE
*Fraction minérale 70%
Des cristaux D’Hydroxy-apatite Carbonatée et magnésée
Ca10(PO4)6(OH)2
*Fraction organique 20%
80à90%de collagène
10 à14%de protéines non collagéniques
*Eau=10à12%
COMPOSITION DE L’ÉMAIL
*Fraction minérale =96%
Des cristaux D’Hydroxy-apatite Carbonatée
Ca10(PO4)6(OH)2
Ca,Phosphates,Sodium,Potassium,Mg,Cl,Zn,fluorures
*Fraction organique= 0,4%
- Protéines,traces de phospholipides
*Phase aqueuse =3,6%
= TISSU LE PLUS DUR DE L’ORGANISME
LA PLAQUE BACTÉRIENNE
Agrégat bactérien (adhérent à la dent et aux artifices prothétiques) par
l’intermédiaire de la pellicule acquise exogène
+cellules épithéliales
+leucocytes + macrophages
QUEL EST LE MECANISME D’APPARITION DE LA PLAQUE ?
- La première étape
La colonisation initiale des surfaces dentaires par des bactéries
cariogènes est une étape saccharose indépendante au cours de la
quelle les microorganismes se fixent sur la pellicule exogène
acquise constituée essentiellement de glycoprotéines salivaires.
- La deuxième étape
Elle est saccharose dépendante.
L’épaisseur de la plaque dentaire varie de 5-20 ug, en cas d’hygiène
correcte à 50-200 ug si l’hygiène est négligée .
EXPERIENCE
-Aucune carie ne se développe si les microorganismes sont
éliminés. Les rats de laboratoire dépourvus de germes, ne
développent pas de caries, même nourris avec un régime
cariogène.
Photo 3
Dame de 30ans
Photo 4
Enfant de 13ans
Après nettoyage de la plaque dentaire ,on observe le plus souvent:
- Des taches de déminéralisation= NOIR( photo 3)
- Des cavités carieuses non obturées et d’autres déjà obturées à l’aide
de verres ionomères = ROUGE (photo4)
PATHOGÉNIE ACTUELLE DE LA LESION CARIEUSE
- les baisses répétitives du pH font apparaître des chenaux par
dislocation des minéraux sous l’émail de surface.
- La lésion devient alors cliniquement décelable et l’émail accuse un
déficit minéral de 10% par rapport à un émail sain
fréquence d’ingestion répétée
Réduire la fréquence d’ingestion pour laisser le temps à la salive de
neutraliser l’acidité buccale
Si les ingestions sont trop fréquentes le pouvoir tampon de la salive est
débordé (Larmas 1985)
- La carie dentaire devant être imputée à la production d’acide, la
cariogenicité d’un produit peut être évaluée à partir de la mesure du pH
de la plaque.
- En l’espace de quelque minutes après l’exposition d’une plaque
bactérienne aux sucres fermentescibles les bactéries cariogènes font
baisser le pH à l’interface plaque – émail
- Les différentes solutions sucrées font chuter le pH pour une longue
durée 30 à 60mn, indépendamment de la concentration en sucre
- Le pH critique 5,7 peut être atteint dans la plaque inter proximale avec
des solutions sucrées de 0,1 à 1%
- Par conséquent,
LA CONSOMMATION FRÉQUENTE D’ALIMENTS À HAUTE TENEUR
EN SUCRE EST À DÉCONSEILLER.
Courbe du pH critique de Stephan
Les facteurs de l’hôte
assurent la remontée rapide du pH du milieu buccal Chez le patient à
risque carieux faible.
Ainsi, des repas réguliers+Peu d’absorption de sucres=peu de risque
de caries par contre, Des grignotages +Absorption répétée de sucre =
Grand risque de caries
Cliniquement, la lésion de sub-surface prend l’aspect de tâche blanche,
« White spot »qui peut se reminéraliser et donner naissance à la tâche
brune ou «Brown spot ».
Par ailleurs, en l’absence de maîtrise des facteurs acidogènes, les
porosités de l’émail progressent le long des stries de Retzius formant
une cavitation amélaire et la zone de surface fragilisée peut alors
s’effondrer à plus ou moins court terme
c’est la CAVITATION =LA LESION CARIEUSE
CONCLUSION
- Les baisses répétitives de pH du milieu buccal sont à l’origine de
l’apparition de la lésion carieuse.
- Il convient de réduire la fréquence de manger
* à 3ou 4 repas par jour ,
*d’éviter les grignotages, les aliments acides de même que les
carbohydrates, afin de permettre au pouvoir tampon salivaire de
neutraliser l’acidité buccale.
