Valvulopathies pour les nul(le)s

Docteur C Roger

Réanimation

CHU Nîmes

Généralités
  Prévalence

  Iung Eur Heart J 2003

  3ème cause d’insuffisance cardiaque

Etiologies

  Modifications depuis 30 ans

  Valvulopathies aortiques >> mitrales
  Causes dégénératives et dystrophiques >> RAA
  Rao > IM > IAo > RM
  Prévalence RAo augmente avec l’âge

Rétrécissement aortique
 RAo: obstacle fixe à l’éjection du VG par défaut
d’ouverture des sigmoïdes en systole

  2 à 7 % au delà de 65 ans

  Etiologies:
  RAo dégénératif calcifié +++ (Monckeberg)
  Valve tricuspide, excroissances nodulaires,
pas de fusion commissurale

  Terrain: athérome diffus,

hypercholestérolémie, HTA, diabète,
tabagisme

  Bicuspidie aortique (enfant++)

  Rhumatisme articulaire aigu (RAA) =>
maladie mitrale associée

Quand suspecter un RAo?

  A l’examen clinique:
  Symptômes: 0 puis angor, syncope, dyspnée A L’EFFORT

  Auscultation:

  Souffle mésosystolique, éjectionnel, râpeux, max au 2ème

EIC droit, irradiant dans les vx du cou

  Abolition B2 (immobilité valve Ao)

  A l’ECG:
  Voltage élevé
  Signe d’HVG (Sokolow > 35 mm)
 Quand suspecter un RAo?

  A l’ETT: mesure de l’ITV sous Ao, doppler couleur

Coupe
apicale 5
cavités

ALIASING DANS LA CHAMBRE DE CHASSE DU VG

Quand suspecter un RAo?

  A l’ETT: mesure de l’ITV sous Ao, doppler pulsé

ACCELERATION VITESSE CHAMBRE DE CHASSE VG > 1,5 m.s-1

 Diagnostic positif écho: DOPPLER
CONTINU

•  Flux systolique,
négatif,
débutant au
pied du QRS

•  Vitesse fonction
de la sévérité

Diagnostic positif écho: 2D

  Aspect des valves sigmoïdes: CALCIFICATIONS
  Aspect hyperéchogène
 Diagnostic positif écho: 2D
  Cinétique des valves ++:
  Ouverture des valves diminuée,  écart intersigmoïdien en TM

  Dilatation Ao ascendante post sténotique

Evaluation de la sévérité: RAo serré

: planimétrie

•  PSPA, « mercedes »

•  Mesure difficile
(calcifications)

•  Indép du Qc

•  RAo serré si S <0,6 cm2/m2

ou < 1 cm2
 Evaluation de la sévérité: RAo serré
: équation de continuité

Impossible si IAo
ou vit intraVG >
1.5 m/s
ITV ss Ao
SAo = DAo X
ITV Ao

Mésosystole, moyenner

Evaluation de la sévérité: RAo serré

3.  Gradient transvalvulaire MOYEN ++

- dépend du Qc++
- sténose serrée si > 40 mmHg,
si pic retardé
- en l’abs d’IAo

4.  Indice de perméabilité ITV ss Ao

IP = < 0,25
ITV Ao
 critères écho RAo serré
Sténose aortique

Surface valvulaire (cm2) <1

Surface valvulaire indexée (cm2/m2) < 0,6

Gradient moyen (mmHg) > 40* (>50 reco US)

Vitesse max du jet (m/s) >4

Index de perméabilité < 0,25

* Patients avec Qc normal

Attention RAo bas débit

  RAo serré mais gradient transvalvulaire < 40 mmHg si

atteinte de la fonction systolique VG

  surface aortique++

  Echo dobu
 Retentissement

  HVG concentrique (épaisseur > 13 mm) due à

l’augmentation des résistances à l’écoulement, maintien Qc

  Dysfonction diastolique+++

  Fonction systolique préservée

  Sensibilité à l’ischémie myocardique

  VG dépendant de sa précharge => mauvaise tolérance de

l’hypovolémie

   gradient si baisse de la PAS (postcharge): vasoplégie,

CPIA => débit fixe donc PA dépendante des RVS

  Tachycardie  le débit, FA mal tolérée

Plein – Régulier – Fermé

  Précharge élevée

  VC systémique et PAM > 80 mmHg

  FC normale, RS

  Inotrope si dysfonction VG

  Attention en VM et pression positive

 A ne pas confondre avec une
sténose sous aortique dynamique
 Cardiomyopathie obstructive

ASPECT EN LAME DE
SABRE

 SAM: systolic anterior motion

A ne pas confondre avec une

sténose sous aortique dynamique
  Cardiomyopathie obstructive (hypertrophie septale)

 SAM: systolic anterior motion (« effet CMO »)

  Hypovolémie + post charge basse+ tachycardie

 Faire attention à bien placer le
curseur
  IM
Flux début QRS
Toute la systole

  IT

Flux laminaire

Insuffisance mitrale
 Généralités
  Prévalence : 1,7 % en Europe, augmente avec l’âge
Nkomo Lancet 2006

  2 types d’IM
  IM organique
  Dégénérative++ (maladie de Barlow, dégénérescence
fibro-élastique) => PROLAPSUS
  RAA
  EI

Très dépendante des

  IM fonctionnelle
conditions de charge++
  Ischémique ++
  Dilatation du VG

Mécanismes de l’IM
  Classification de Carpentier
  Type I : mvts valvulaires normaux
=> perforation ou dilatation
  Type II : prolapsus
  Type III: restriction
  IIIa: systolo-diastolique (RAA)
  IIIb: systolique (ischémique)
 Quand rechercher une IM?

  A l’examen clinique:
  Symptômes: dyspnée, fatigue, OAP
  FA++ favorisée par dilatation de l’OG
  Auscultation:
  Souffle holosystolique, doux, régulier
  Irradiant en région axillaire

  A l’ECG:
  Signe d’HVG
  Onde P amples et bifides

Diagnostic positif écho: Doppler

couleur
Diagnostic positif écho: Doppler
couleur

IM PSGA
 Signes indirects: dilatation de l’OG

Signes indirects: dilatation du VG

DTS du VG > 45 mm
Doppler continu

Pas de
relation entre
Vmax et
sévérité

Sévérité de l’IM: aspect du flux

ESC 2012
 Doppler pulsé: aspect du flux mitral

Onde E > 1,2 m/s reco ASE 2003

ITV mitrale/ ITV Ao > 1,4
Onde E > 1,5 m/s reco EAE 2010

Quantification de l’IM: PISA

Rayon PISA
> 9 mm
pour V Baisser la
aliasing= 40 vitesse
cm/s d’aliasing
entre 25 et
40 cm/s

< 10%
Vmax
IM
 SOR = 2 r2 x Va / Vmax IM
VR = SOR x ITV IM, FR= VR/ (VR + VES)
VG r  vitesse 1er
aliasing

Vena
contracta

OG

Vmax

SOR ≥ 0,4 cm2, vol régurgité > 60 ml/ batt, FR > 50%

Quantification de l’IM: VENA

CONTRACTA

IM sévère si vena contracta > 7 mm en apical

Sévérité de l’IM

Retentissement: une partie du volume

systolique reflue dans l’OG

  Dilatation de l’OG et hypertrophie excentrique

  Risque d’arythmie, FA+++

  Fonction systolique altérée mais FE conservée

  ± HTAP

⇒  Post charge basse

⇒  Reflux dans l’OG avant ouverture valve Ao
⇒  Précharge élevée
Plein – Tonique – Ouvert

  Précharge normale, éviter hypovolémie

  VD systémique et éviter HTA

  FC normale, RS

  Inotrope si dysfonction VG + diurétiques

  Améliorée en VM et pression positive, par CPIA

IM aiguë: urgence chirurgicale+++

  Surcharge volumique brutale => pas d’adaptation

  Causes:
  Rupture pilier (IDM++)
  Rupture de cordage
  Traumatique
  EI
Un tableau parfois trompeur…

Insuffisance aortique
 IAo: reflux de sang de l’aorte dans le VG lié à une
incontinence des sigmoïdes aortiques

  Prévalence: 5 à 10 % de la pop générale

Nkomo Lancet 2006

  Etiologies:
  Maladie annulo-ectasiante
  Dégénérative
  Marfan
  Maladies de système (Behçet, SPA, syphilis)

  Atteinte valvulaire:
  Congénital (bicuspidie)
  Dystrophique (prolapsus, calcifications)
  RAA (de + en + rare)

Quand suspecter une IAo?

  A l’examen clinique:
  Symptômes:
  Dyspnée, OAP
  PAD < 50 mmHg, PA diff > 80 mmHg

  Auscultation:

  Souffle diastolique, doux, max au 3ème et 4ème EIC gche,

irradiant vers l’apex

  A l’ECG:
  Axe gauche
  Inversion onde T et sous décalage ST non spécifique
 Quand suspecter une IAo?

  A l’ETT: mesure de l’ITV sous Ao, doppler pulsé

Coupe
apicale 5
cavités

ITV ss Ao élevé

Diagnostic positif écho: 2D

  Aspect et cinétique des valves sigmoïdes:

  DEFAUT DE COAPTATION en diastole
  PROLAPSUS

  Dilatation Ao ascendante
Diagnostic positif écho: doppler couleur

Diagnostic positif écho: doppler couleur

 Diagnostic écho: doppler continu

•  Flux diastolique
positif à haute
vélocité

•  Apicale 5 cavités

Diagnostic de sévérité: PISA

SOR ≥ 0,3 cm2, vol régurgité > 60 ml/ batt, FR > 45%
 Quantification de l’IAo: VENA
CONTRACTA

IAo sévère si vena contracta > 6 mm en apical

Diagnostic de sévérité: doppler continu

Temps de ½
décroissance (PHT)
< 200 ms

Surtout IAo aiguë

Moins bien corrélé à la sévérité ds IAo chronique
Sévérité de l’IAo

Sévérité de l’IAo
 Retentissement

  HVG excentrique, dilatation (DTS du VG => facteur

pronostique+++)

  FEVG altérée < 50%

  HTAP

=> précharge élevée

=> postcharge basse

Plein – Rapide – Ouvert

  Précharge normale, éviter hypo et hypervolémie

  VD systémique (VC aggrave l’IAo)

  tachycardie, RS

  Inotrope si dysfonction VG ( pur)

  Améliorée en VM et pression positive si retour veineux

maintenu ( postcharge)
IAo aiguë

  Etiologies:
  Dissection
  EI

URGENCE CHIRURGICALE++
Le VG ne se dilate pas en aigu

Rétrécissement mitral
 RM: obstacle à l’écoulement du sang par défaut
d’ouverture de la valve mitrale en diastole

  Prévalence: 0,1 à 0,2 %

  Etiologies:
  Rhumatisme articulaire aigu (RAA) =>
maladie mitrale associée

  Maladie calcifiante
  Myxome auriculaire

Femme d’origine magrehbine, > 50 ans

Diagnostic positif écho: 2D

  Aspect des valves, commissures et cordages

Apicale
5 cavités

  Cinétique des valves ++

ASPECT EN
  Diminution ouverture valve antérieure
CROSSE DE
  Valve post rétractée et immobile HOCKEY
Diagnostic positif écho: 2D
•  Parasternal
petit axe

•  Fusion des
commissures

Diagnostic positif écho: 2D

•  Apicale 4
cavités

•  Calcifications
Lésions sous valvulaires

Evaluation de la sévérité: RM serré

: planimétrie

PSPA

RM serré si
S < 1 cm2
 Evaluation de la sévérité: RM serré

Onde E > 1,2 m/s

2.  Gradient transvalvulaire MOYEN ++
- dépend du Qc++
- sténose serrée si > 10 mmHg,
- en l’abs d’IM

critères écho RM serré

Sténose aortique

Surface valvulaire (cm2) <1

Gradient moyen (mmHg) > 10*

* Patients en rythme sinusal

 Retentissement
  Dilatation de l’OG

  Thrombose de l’OG

  HTAP++

Thrombose prothèse

  Connaître le dernier gradient (CR cardio)

  Avis spécialiste en urgence si suspicion de thrombose

partielle de valve ++

  Gestion anticoagulants