Physiopathologie de
l’inflammation
Definition
L’inflammation est une réaction non spécifique de
défense de l’organisme, qui a un caractère locale ou
général, en fonction de la sévérité et l’extension des
lésions produites par différents agents pathogènes.
Étiologie
Facteurs qui peuvent induire inflammation :
Physiques : températures hautes ou basses,
l’électricité, des traumatismes, les irradiations
Chimiques : les acides ou les bases, certains
médicaments, les acides biliaires, l’acide gastrique,
les enzymes pancréatiques
Infectieuses : les virus, les bactéries, les parasites.
Types d’inflammation
On distingue plusieurs types de l’inflammation :
Aigue : prédominent les phénomènes exsudatives
Sous aigue : l’exsudat co-existe avec les
phénomènes prolifératives
Chronique : quand prédominent les phénomènes
de réparation et fibrose
Les signes de l’inflammation
Rubor – rougeur, érythème
Calor – chaleur
Tumor – tumeur, gonflement
Dolor - douleur
Functio laesa – perte de la fonction
Inflammation aigue
Est caractérisée par des processus cellulaires, vasculaires,
humoraux et nerveux.
Modifications vasculaires
Au début de l’inflammation après que l’agent inflammatoire agit on
a une vasoconstriction réflexe courte durée suivie par une
vasodilatation des artérioles, capillaires et veinules post-capillaires.
Cette vasodilatation explique les signes rubor et calor de
l’inflammation.
Les cellules endothéliales commencent a se contracter et ça
augment la perméabilité capillaire. Dans la première étape passe
dehors des vaisseaux un liquide plasmatique sans protéines, nommé
transsudat inflammatoire. Après passent aussi les protéines
plasmatiques en donnant l’exsudat inflammatoire. L’exsudat
explique les signes tumor et dolor.
Modifications cellulaires
Margination
Les cellules sanguines s’approchent de la paroi vasculaire
Adhésion
Les cellules du sang vont adhérer de la paroi vasculaire grâce
aux molécules d’adhésion qui se trouvent au niveau des
cellules endothéliales et au niveau des leucocytes.
Migration des leucocytes
Les leucocytes émettent des pseudopodes et sortent de la
cellule par diapédèse. Le déplacement des leucocytes est
orienté par des facteurs chimiotactiques vers le lieu de
l’inflammation. Au moment que les leucocytes arrivent, la
phagocytose commence.
Modifications cellulaires
Phagocytose
La particule étrangère adhère au niveau de la membrane
leucocytaire et après par endocytose entre dans la structure
leucocytaire sous forme d’une vésicule qui s’appelle
phagosome. Le phagosome est entouré par les lysosomes et se
forme le phago-lysosome. Les enzymes lysosomales sont
versées dans le phagosome et la digestion commence. La
phagocytose implique des réactions oxygène dépendantes et
oxygène indépendantes.
Dans les réactions oxygène dépendantes participent les
dérivés réactifs de l’oxygène : anion superoxyde O2.-, peroxyde
d’hydrogène et le radicale hydroxyle HO.
La phagocytose peut détruire la particule étrangère ou pas. Si
la particule n’est pas digérée, le processus peut devenir
chronique.
Les cellules qui participent dans
l’inflammation aigue
Les premières cellules qui arrivent dans une
inflammation aigue sont les neutrophiles suivies plus
tard par les monocytes/macrophages.
Dans une inflammation qui a comme cause un virus
les lymphocytes participent à la défense.
Pour l’inflammation qui a une cause parasitaire, se
sont les éosinophiles impliqués.
Médiateurs de l’inflammation
Les amines vaso-actives : l’histamine et la sérotonine
les kinines : kallicreine, bradykinin
le système du complément
le système de coagulation
le système fibrinolytique
les médiators de l’acide arachidonique (eicosanoïdes)
PAF-facteur d’activation plaquettaire
les dérivés réactifs de l’oxygène
l’oxyde nitrique
les cytokines : interleukines (IL) le facteur de nécrose
tumorale (TNF α et β), les interférons et les CSF (facteurs
qui stimulent les colonies de granulocytes, monocytes)
