PHYSIOPATHOLOGIE DE
INSUFFISANCE RNALE CHRONIQUE
Dr ERROUANE .B
REANIMATION MEDICALE
EHUORAN
IRC/ IRA
cratinine ~>3 mois
chographie
anmie
HPT
neuropathie
DFINITION
LINSUFFISANCE RNALE CHRONIQUE (IRC) SE DFINIT PAR LA
RDUCTION PERMANENTE DU DBIT DE FILTRATION GLOMRULAIRE
CLAIRANCE DE LA CRATININE
FG DE 120 +/- 20 ML / MIN / 1, 73M
2
ESTIME PAR LA FORMULE DE
COCKROFT ET GAULT :
CL (ML / MN) =[ 140 GE ( ANS)] * POIDS ( KG)/CRATININE ( MOL /L)
*1,23 HOMME
*1 FEMME
DFINITION
FILTRATION GLOMRULAIRE
PHYSIOPATHOLOGIE
COMPLTE (J USQUAU STADE ULTIME)-LE CAS DU SODIUM, DU
POTASSIUM ET DU MAGNSIUM.
OSMOLARIT AUGMENTE, DIURSE OSMOTIQUE
linsuffisance rnale correspond la perte fonctionnelle des nphrons
La destruction dune partie du nphron le rend non fonctionnel
Les autres nphrons sains sadaptent
MCANISMES ADAPTATIFS
ADAPTATION DES MCANISMES DE RABSORPTION /SCRTION TUBULAIRE
AUCUNE AUCUNE -LURE
LIMITE.-RTENTION PHOSPHATES PRCIPITATION P-CAHYPOCALCMIE
SCRTION ACCRUE PTHDIMINUE LA RABSORPTION TUBULAIRE DES
PHOSPHATES AUGMENTE LEXCRTION URINAIRE DES PHOSPHATES
NFK - DOQI
DFINITION
NFK: national kidney foundation
K-DOQI:KidneyDisease Outcomes Quality Initiative
ANAES
Stade Cl cr ml/min Definition
1 60-90
atteinte renale
chronique cu Cl >60
ml/min
2 30-60
IRC moderee
3 15-30
IRC severe
4 <15
IRC preterminale voir
terminale
DFINITION
STADES DE IRC
ASYMPTOMATIQUE
RDUCTION NPHRONIQUE DE 50%
STADE 1
STADE 2
INSUFFISANCE RNALE MODRE
30% DE NPHRONS RESTANTS
CHARGE HYDROLECTROLYTIQUE 300% PAR NPHRON
DIURSE OSMOTIQUE
POLYURIE NOCTURNE
LVATION DE L'URE ET DE LA CRATININE
HTA
ANMIE
STADES DE IRC
STADE 3
INSUFFISANCE RNALE AVRE
DFG <20% DE LA NORMALE
HTA
ANMIE
SURCHARGE HYDRIQUE
ACIDOSE MTABOLIQUE
HYPERKALIMIE
HYPERPHOSPHORMIE
STADE 4
INSUFFISANCE RNALE TERMINALE
DIALYSE
FACTEURS DE PROGRESSION DE LIRC
LEUR CONTRLE EST LE SEUL MOYEN THRAPEUTIQUE DISPONIBLE
POUR RETARDER LE STADE D'IRC TERMINALE NCESSITANT L'EER
FACTEURS DE PROGRESSION DE LIRC
FACTEURS DITTIQUES (RGIME HYPOPROTIDIQUE)
OBSTACLE SUR LES VOIES EXCRTRICES
DSHYDRATATION EXTRACELLULAIRE AVEC HYPOVOLMIE
INSUFFISANCE CARDIAQUE
INFECTIONS URINAIRES
NON MODIFIABLES
NEPHROPATHIE DE BASE
RACE
MODIFIABLES
HTA
REGIME RICHE EN PROTIDES
HYPERLIPIDMIE
ANMIE
TABAGISME
TOXICITE MEDICAMENTEUSE
ETIOLOGIE
NPHROPATHIES VASCULAIRES 22,5 %
NPHROPATHIES DIABTIQUES 21 %
GLOMRULOPATHIES PRIMITIVES 20 %
NPHROPATHIES INTERSTITIELLES 12 %
NPHROPATHIES HRDITAIRES 9 %
MALADIES SYSTMIQUES 7 %
BINPHRECTOMIE 1, 3 %
CAUSES INDTERMINES 6 %
ETIOLOGIE
ORIENTATION ETHIOLOGIQUE
CONSEQUENCES PHYSIOPATHOLOGIQUES de lIRC
ANOMALIES HYDROLECTROLYTIQUES
MANIFESTATIONS CUTANES
MANIFESTATIONS CARDIOVASCULAIRES
MANIFESTATIONS NEUROLOGIQUES
MANIFESTATIONS HMATOLOGIQUE
MANIFESTATIONS MUSCULO-ARTICULAIRES
MTABOLISME PHOSPHOCALCIQUE
MTABOLISME - AUTRE
1
2
3
4
5
6
7
8
ANOMALIES HYDROLECTROLYTIQUES
HYPERHYDRATATION FG <10ML/MIN
HYPONATRMIE FG <10 ML/MIN
HYPERKALIMIE FG <20 ML/MIN
ACIDOSE MTABOLIQUE- FG <50 ML/MIN
SONT FONCTION DE LA NPHROPATHIE CAUSALE ET DU DEGR
DINSUFFISANCE RNALE
ILS DEVIENNENT MAJEURS AU STADE TERMINAL
1
:
ANOMALIES HYDROLECTROLYTIQUES
HYPONATRMIE DE DILUTION
LA BAISSE DE LA FILTRATION GLOMRULAIRE (FG) EST
COMPENSE PAR LA DIMINUTION DE LA RABSORPTION DU NA
SI APPORTS SODS EXCESSIFS :
HYPERHYDRATATION EXTRACELLULAIRE
HTA
OAP
PKR(POYKYSTOSERNALE)
NPHROPATHIES INTERSTITIELLE
NPHROPATHIES AVEC PERTES DE SEL
ANOMALIES HYDROLECTROLYTIQUES
HYPERKALIMIE
ACIDOSE
APPORTS EXCESSIFS (BANANE, CHOCOLAT, FRUITS SECS)
TRANSFUSION
HMOLYSE
CONSQUENCES
TROUBLES DU RYTHME
ARRT CARDIAQUE
PHOSPHORE
HYPERPHOSPHORMIE PRCOCE
TRAITEMENT : SELS DE CALCIUM QUI VONT COMPLEXER LE
PHOSPHORE
MANIFESTATIONS CUTANES 2
XEROSIS
PRURIT
HPTH
URMIE
NEUROPATHIE
LA FOIS CAUSE, SYMPTME ET FACTEUR
DAGGRAVATION DE LIRC
HTA
ANOMALIES CARDIOVASCULAIRES
3
SECONDAIRE :
L'ACTIVATION DU SYSTME RNINE-ANGIOTENSINE
UNE DIMINUTION DE LA CAPACIT D'EXCRTION SODE PAR LE REIN
CONSQUENCES
AGGRAVATION DES ARTERIOLES RNALES
ATHROME DES GROS VAISSEAUX (AORTE, CUR, CERVEAU)
ANOMALIES CARDIOVASCULAIRES
EXUDATION SROHEMMORHAGIQUE
DOULEUR DE POITRINE, POSITION GNU-PCTORALE,
TOUX SCHE
TAMPONNADE- HTA, PVC AUGMENTE, HPATOMGALIE,
REFLUX HPATO J UGULAIRE, POULS PARADOXE
3
LA PRICARDITE URMIQUE
INSUFFISANCE CARDIAQUE
PRDOMINANCE GAUCHE EST TARDIVE LIE LHTA, DE
FRQUENTES CORONAROPATHIES, L ANMIE ET LA FAV
RESPONSABLE DUNE INSUFFISANCE CARDIAQUE HAUT DBIT,
DAUTRES FACTEURS DYSLECTROLYTMIES (HK, HCA, ACIDOSE)
ANOMALIES NEUROLOGIQUES
CENTRALES (ENCPHALOPATHIE URMIQUE) NON SPCIFIQUES CONSQUENCE DE
HTA,
DSORDRES HYDRO LECTROLYTIQUES
!!! DMENCE AL
INTOXICATION MDICAMENTEUSE
LA NEUROPATHIE PRIPHRIQUE
POLYNVRITE URMIQUE, SENSITIVE PUIS MOTRICE
EST TARDIVE, DVOLUTION LENTE, SENSITIVE PUIS MOTRICE, TOUCHE
ESSENTIELLEMENT LES MEMBRES INFRIEURS
4
ANOMALIES HMATOLOGIQUES
LANMIE
EST QUASI CONSTANTE. ELLE EST NORMOCHROME,
NORMOCYTAIRE ARGNRATIVE
LE DFAUT DE SCRTION DRYTHROPOITINE EST LE
PRINCIPAL FACTEUR EN CAUSE.
LES MCANISMES SONT MULTIPLES :
FACTEURS TOXIQUES URMIQUES,
HMOLYSE MODRE,
CARENCES EN PARTICULIER MARTIALE.
LES LEUCOCYTES ET LES PLAQUETTES ONT DES ANOMALIES
FONCTIONNELLES
5
ANOMALIES DE L'HMOSTASE
ANOMALIES HMATOLOGIQUES 5
ALLONGEMENT DU TS
DYSFONCTIONNEMENT PLAQUETTAIRE
AGGRAV PAR ANMIE ET EER
ADHSIVIT
DFICIT EN FACTEUR III PLAQUETTAIRE
DIMINUTION DU RCEPTEUR DU FACTEUR WILLEBRAND
RLE DE L'ANMIE
DIMINUTION DU THROMBOXANE
FACTEUR WILLEBRAND (ANOMALIE STRUCTURALE)
MUSCLES ET ARTICULATIONS
MUSCLES
MYOPATHIE URMIQUE
NEUROPATHIE MOTRICE
DFICIT EN VIT D
TOXICIT MDICAMENTEUSE
ARTICULATIONS
MONO OU POLYARTHRITE PAR PRECIPITATION DE
CRISTAUX DE CA ET P
ARTHROPATHIE AMYLODE
6
hypoCa
h vit D3
IRC
HPTH
MTABOLISME PHOSPHOCALCIQUE
PTH
RSORPTION OSSEUSE, HYPERCALCMIE
SE TRADUIT PAR DES DOULEURS OSSEUSES, UN PRURIT ET DES
CALCIFICATIONS EXTRA OSSEUSES
OSTOMALACIE
RENOUVELLEMENT OSSEUX LENT
DOULEURS, FRACTURES, DFORMATIONS
CALCIFICATION VASCULAIRE
7
MTABOLISME ET MILIEU INTERIEUR
LIPIDIQUE
HYPERTG,HYPERCHOLESTROLMIE
GLUCIDIQUE
RSISTANCE LINSULINE
DIMINUTION DU CATABOLISME DE LINSULINE
PROTIDIQUE
HYPERCATABOLISME
8
ACIDOSE MTABOLIQUE
AGGRAVE L'HYPERKALIMIE
RLE DES TAMPONS OSSEUX, AGGRAVE L'OSTODYSTROPHIE
COMPENSATION RESPIRATOIRE
RISQUE D'ACIDOSE HYPERKALIMIQUE GRAVE
MTABOLISME ET MILIEU INTERIEUR
PROBLMES NUTRITIONNELS
MANIFESTATIONS DIGESTIVES
ANOREXIE
NAUSES
VOMISSEMENTS
CAUSES
HYPONATRMIE
URMIE
GASTRODUODNITE
8
PROBLMES PHARMACOLOGIQUES
MTABOLISME ET MILIEU INTERIEUR
8
STADE II =INSUFFISANCE RNALE MODRE (CLAIRANCE <50 ML/MIN) :
PROBLME D'ADAPTATION POSOLOGIQUE DES DROGUES NPHROTOXIQUES
PROLONGE L'ACTION DE CERTAINS MEDICAMENTS
AGGRAVE LE RISQUE LI L'ADMINISTRATION DE PRODUITS IODS ( BIEN HYDRATER LES
PATIENTS)
STADE III =INSUFFISANCE RNALE PRTERMINALE SANS DIALYSE (CLAIRANCE COMPRISE ENTRE 30
ET 15 ML/MIN) :
AVEC DIURSE CONSERVE : TOUT VNEMENT POUVANT SUPPRIMER LA
DIURSE EST DANGEREUX (EXEMPLE : PRODUITS IODS, NPHRECTOMIE)
PARTICULARITS : SOIT AUGMENTER LES DIURTIQUES OU RALISER UNE
DIALYSE PR OU POST-OPRATOIRE.
