Catalina Riveros Medicina interna Melipilla

Definicin
Limitacin crnica al flujo areo No completamente reversible Generalmente progresiva Se asocia a respuesta inflamatoria pulmonar anormal.
LCFA: Disminucin de habilidad de va area de permanecer abierta durante a espiracin.

Mecanismos de limitacin del flujo areo

Inflamacin

Enfermedad pequea va area (inflamacin y remodelacin) con aumento de resistencia va area.

Destruccin parenquimatosa y disminucin de elasticidad

Bronquitis crnica

Enfisema

Epidemiologia y prevalencia
EPOC y otras enfermedades respiratorias son la cuarta causa de muerte en USA. Hombres = mujeres 6% de los pacientes con EPOC tienen conocimiento de su enfermedad . Estudios con el uso de espirometria revelaron que 25% de adultos sobre 40 aos tenia limitacin al flujo areo, estadio 1. Mortalidad y prevalencia aumentan conforme aumenta la edad. 90% tiene antecedentes de tabaquismo

Etiologa
1-Genetica : enfermedad poli gnica, que se desarrolla con interaccin ambiental. Dficit de alfa 1 anti tripsina ( inhibidor de proteasa). 2- Exposicin a inhalantes: -Tabaco -Polvo ocupacional y qumicos -Contaminacin de aire interior y exterior 3- Crecimiento pulmonar y desarrollo 4- Estrs oxidativo 5- Infecciones recurrentes 6- Nivel socio econmico 7- Estado nutricional

Fisiopatologa
Hipersecrecin de mucus (hipertrofia glandular y disfuncin ciliar (metaplasia escamosa del epitelio respiratorio) Limitacin de los flujos espiratorios de la va area cuya secuencia principal es la hiperinflacin pulmonar con aumento de CRF, a expensas de la disminucin de la capacidad inspiratoria Alteracin del intercambio gaseoso (hipoxemia + hipercapnia) HTTP : vasoconstriccin (hipoxica), disfuncin endotelial, remodelacin de arterias pulmonares y destruccion del lecho capilar pulmonar Efectos sistemicos.

CONTAMINANTES
INFLAMACION
PULMONAR
ANTI-OXIDANTES

HUSPED
ANTI -PROTEASAS

STRESS OXIDATIVO
INFLAMACION ACTIVACION GENETICA INACTIVACION ANTIPROT Estimula HIPERSECRECION

CELULAS INFLAMATORIAS. N: HIPERSECRECION MUCOSA M Y CEL. EP: AUMENTO MEDIADORES INFLAMATORIOS LT: DESTRUCCION CEL. LB: COLONIZACION INF. Eo: AUMENTA ESPUTO MEDIADORES INFLAMATORIOS: FACTOES QUIMIOTACTICOS: ATREN N, LT Y MONOCITOS. CITOQUINAS PROINFLAMATORIAS: AUMENTA PROCESO INFLAMATORIO Y EFECTO SISTEMICO. FACTORES DE CRECIMIENTO: FIBROSIS VIA AEREA PEQ.

PROTEASAS
DESTRUCCION TEJIDO CONECTIVO

EPOC

Diagnostico
Exacerbaci ones

Nivel SE Comorbil idades Medica mentos Posibilid ad reduccio n FR

hospitaliza ciones

Patrn sint. Historia Familiar

Exposicin FR e historia medica

Clasificacin sintomtica

Estadio I leve

Tos cronica + esputo

Estadio II moderado Disnea que puede interferir con actividad diaria Estadio III severo Tos productiva y disnea empeoran

 Anormalidad pared abdominal Aplanamiento diafragmtico Aumento espiracin Edema Extremidades Inferiores

Inspeccin
Hiper sonoridad Disminucin MP Sibilancias Crepitaciones

Palpacin y Percusin

Auscultacin

Test complementarios
RXTX
Medicin Alfa 1 anti tripsina

GSA
Test reversibilidad Post broncodilatador

Laboratorios

Hipoxemia PO2 60

Hipercapnia PCO2 45

GSA EPOC

Diagnsticos diferenciales.

Asma.
Bronquiectasias. Tuberculosis. Cncer pulmonar. Insuficiencia cardiaca. Estenosis mitral.

Reduccin FR

Tratamiento
Tratamiento exacerbacion es

Tratamiento en estables

 Abandono del tabaquismo Evitar exposiciones ocupacionales Evitar contaminacin ambiental

Anticolinergicos Mejora funcin pulmonar Mejora calidad de vida Reduce empeoramiento de EPOC

Corticoides inhalados No retrasa a largo plazo el deterioro

Antibiticos, tocolticos, antioxidantes, inmunoreguladores, antitusivos, vasodilatadores, inhibidores de leucotrienos No

producen mejora en EPOC estable.

Oxigeno terapia
Aumenta supervivencia ( 15 hrs /da) Indicaciones -PAO2 55 mmHg o saturacin 88%, con o sin hipercapnia - PAO2 55 - 60 mmHg o saturacin 88%, en caso de evidencia de HTTP , edemas perifricos que sugieren ICC o policitemia ( mayor 55%) Objetivo: Saturacin 90% , PAO2 mayor a 60 mmHg.

Exacerbaciones
Aumento disnea, tos, expectoraciones purulentas, taquipnea, que no responde a tratamiento habitual Etiologa
Infecciones respiratorias Uso inadecuado de tratamiento Exposicin a contaminantes Insuficiencia cardaca izquierda TEP Neumotrax

Valoracin de exacerbacin -GSA -RXTX -Perfil Hematico

Manejo Domiciliario
Iniciar o aumentar terapia con B2 agonistas, considerar atb

Resolucin Sntomas y signos

No resolucion o sin mejoria Agregar glucocorticoides vo (30 40 mg prednisona/ dia x 7 )

Continuar con terapia bajando dosis

Re evaluacion Empeoramiento = Consulta a Hospital

Manejo hospitalario

A) Broncodilatadores: Salbutamol -4 a 6 puff c/20 minutos por 3 veces, con aerocmara (12 a 18 puff en 1 hora). - Nebulizacin de 0,5 a 1 ml en 3 ml de solucin fisiolgica (preferir aire comprimido).
B) Teofilina C) Corticoides: El uso de prednisona 0,5 mg/kg VO D) Antibiticos: Se recomienda frente a dos de tres criterios: - Fiebre - Expectoracin purulenta - Aumento de expectoracin

Ingreso UCI: Necesidad VM Inestabilidad HMD Disnea que no responde a tratamiento Cambio estado mental Hipoxemia Hipercapnia Acidosis persistente o progresiva a pesar de tratamiento.

Indicaciones VMI
Ausencia de mejora con VMNI, o no candidato a la misma Disnea intensa con datos de aumento del trabajo de la respiracin Ac. Respiratoria con Ph < 7.25 y/o PaCo2 > 60 mmHg FR > 35 Trastornos coexistentes como Enf. CV, Alt. Metablicas, Sepsis, NAC, Derrame Pleural

Clulas Mediadores Estrs exudativo Sitio de enfermedad Consecuencias

Respuesta teraputica

Macrfagos, neutrofilos, LT CD8 IL 8; TNF alfa; IL 1b; IL 6 ; NO +++ -Va area Perifrica -Parnquima pulmonar -Vasos pulmonares -Metaplasia escamosa -Aumento de mucus -Fibrosis va area pequea -Destruccin parenquimatosa -Remodelacin vascular pulmonar -Pobre respuesta a bronco dilatacin y a terapia esteroidal.