CANCER DE COLON

COLON TRANSVERSO
FLEXURA HEPATICA FLEXURA ESPLENICA COLON DESCENDENTE

COLON ASCENDENTE CIEGO

COLON SIGMOIDES RETROPERITONEAL

RECTO

UNION RECTOSIGMOIDEA

IRRIGACION

DRENAJE VENOSO

DRENAJE LINFATICO

PERICOLICOS ART ILEOCOLICA ART COLICA DERECHA ART COLICA MEDIA ART COLICA IZQUIERDA ART MESENTERICA INFERIOR AJCC CANCER STAGING MANUAL, 7th ed.

600 ml de agua al da 200 400 mEq Na al da cidos grasos

Bicarbonato K

Enteroglucagon Neurotensina
Neoplasms of the colon, rectum, and anus / Philip H. Gordon, Santhat Nivatvongs. -- 2nd ed.2007

 Primera neoplasia Maligna del Aparato Gastrointestinal 9% de las neoplasias malignas en el humano. Ligeramente ms frecuente en hombres que mujeres(1.1-1) Edad media entre 60 y 70 aos 15% de los casos ocurren en < de 50 aos

Neoplasms of the colon, rectum, and anus / Philip H. Gordon, Santhat Nivatvongs. -- 2nd ed.2007

CANCER DE COLON

GLOBOCAN 2008 (IARC) Section of Cancer Information (10/8/2011)

Cncer Statistics, 2011 Ahmedin Jemal, DVM, PhD1; Rebecca Siegel, MPH2; Jiaquan Xu, MD3; Elizabeth Ward, PhD4

Cncer Statistics, 2010 Ahmedin Jemal, DVM, PhD1; Rebecca Siegel, MPH2; Jiaquan Xu, MD3; Elizabeth Ward, PhD4

Cncer Statistics, 2010 Ahmedin Jemal, DVM, PhD1; Rebecca Siegel, MPH2; Jiaquan Xu, MD3; Elizabeth Ward, PhD4

2 do en Tubo Digestivo

GLOBOCAN 2008 (IARC) Section of Cancer Information (10/8/2011)

CANCER DE COLON

EDAD > 50 AOS

HISTORIA FAMILIAR PERSONAL CA COLON

POLIPOS COLORECTALES

FACTORES RIESGO CANCER COLON

HISTORIA FAMILIAR DE CANCER COLORECTAL

ENFERMEDAD INTESTINAL INFLAMATORIA

DIETA

ALTERACIONES GENETICAS

TABACO
Neoplasms of the colon, rectum, and anus / Philip H. Gordon, Santhat Nivatvongs. -- 2nd ed.2007

Edad RR 3% para individuos > 40 aos Familiar > 50 aos y sin AF, RR 5-6% 1 familiar relacionado, RR 20% Sind. Heredados, RR 80% Familiar con Ca Colon < 45 aos, RR 3.9% 2 o mas familiares afectados, RR 4.25% Familiar adenomas CR, RR 2%

FACTORES DIETETICOS IMPLICADOS EN CANRCINOGENESIS COLORECTAL

CONSUMO DE CARNE ROJA GRASA ANIMALES SATURADAS AUMENTO DEL RIESGO

CARBOHIDRATOS REFINADOS
ALCOHOL

Medical oncology self-evaluation [Link], 2010

Obesidad

IMC >26-30, RR 1.4%

Dieta Carnes rojas Aminas heterocclicas Carnes cocidas N-acetil transferasa Ingestin diaria de carnes rojas, RR 2.2%

Mutgenos fecales

FECAPENTANOS 3 CETOESTEROIDES AMINAS HETEROCICLICAS

AC BILIARES activan AP-1 /factor de transcripcin promotor de transformacin cel. Colon)

DESARROLLO CANCER COLORECTAL

Resulta de la interrelacion entre medio ambiente y factors geneticos.

Factores ambientales:
Dieta y estilo de vida.

35% de todos los canceres se atribuyen a la dieta.

50%-75% de los canceres colorectales pueden prevenirse con modificaciones en la dieta.
Medical oncology self-evaluation [Link], 2010

FACTORES DIETETICOS IMPLICADOS EN CANRCINOGENESIS COLORECTAL

DIETA A BASE DE FIBRA
VEGETALES FRUTAS

DISMINUYE EL RIESGO
VITAMINAS ANTIOXIDANTES CALCIO FOLATOS (VITAMINA B)

Medical oncology self-evaluation [Link], 2010

Quimio prevencin FIBRA Efecto protector Aumento volumen de las heces Dilucin de carcingenos y promotores Fermentacin fibra por bacterias colon (ac. Grasos cadena corta)

CALCIO Disminuye formacin adenomas (19%) 1200 mg de Ca al da, esencial.

Micronutrientes y Antioxidantes

VITAMINA A VITAMINA C VITAMINA E SELENIO

PROPIEDADES ANTIOXIDANTES

NEUTRALIZAN RADICALES LIBRES

AINES (COX2)

Regulan apoptosis y angiognesis

SINDROME POLIPOSICOS ENFERMEDAD HEREDITARIA Poliposis Familiar Sndrome Peutz-Jeguers Poliposis Juvenil OTROS Sndrome Inflamatorio Intestinal CCR espordico CCR Familiar

SINDROMES NO POLIPOSICOS Cncer colorectal hereditario No poliposico (CCRHNP)

Medical oncology self-evaluation [Link], 2010

Poblacion general

5%

Historia familiar de Cancer colon

Enf. inflamatoria intestinal

15%20%
5%10% 80%

HNPCC mutacion
FAP
0 20 40 60

45%
80 100

J Clin Oncol 27:5938-5943. 2009 by American Society of Clinical Oncology

Lifetime risk (%)

CANCER DE COLON

INTERELACION ENTRE FACTORES GENETICOS Y MEDIO AMBIENTE

CAMBIOS EN LA MUCOSA NORMAL LESIONES PREMALIGNAS, POLIPOS

CANCER COLORECTAL (AOS)

Kras mutacin in screening, prognosis and treatment of cancer,Future medicineLtd,2009

MUTACIONES

Protooncogenes
Kras,src y c-myc

Genes supresores de tumores

APC, P53, MCC, DPC4

Genes de reparacin errores de ADN

MSH2, MLH1,MSH6 PMS1, PMS2, GTBP

Genes modificadores
Kras mutacin in screening, prognosis and treatment of cancer,Future medicineLtd,2009

CD44V, PPAR

No se mantiene integridad del DNA

VIA MUTADORA

Inestabilidad Microsatlite
Inestabilidad Cromosmica

Asociado a perdida o mutacin en la reparacin del ADN. (MLH1, MSH2 Seccin del ADN, di nucletidos. 15% CCR

VIA SUPRESORA Amplificacin o tras locacin de cromosomas. 18q 85% CCR

Cncer de Colon = Enfermedad Gentica Modelo Adenoma Carcinoma: Volgelstein 1988 Perdida APC 12 q
Normal epithelium Hyperproliferative epithelium Early adenoma Intermediate adenoma Late adenoma

MUCOSA DEL COLON

Activacion del K-ras

18q
DDC

Perdida Otras P53 alteraciones

Carcinoma

Metastasis

INESTABILIDAD GENETICA

myc
Perdida 17q Perdida 8q

Perdida 5q
Neoplasms of the colon, rectum, and anus / Philip H. Gordon, Santhat Nivatvongs. -- 2nd ed.2007

Neoplasms of the colon, rectum, and anus / Philip H. Gordon, Santhat Nivatvongs. -- 2nd ed.2007

Mutaciones activadoras en los genes que codifican PI3K, RAS y RAF o prdida de expresin de la protena reguladora PTEN pueden activar la va en tumores colorrectales.

K ras GTP enlazadora de protenas seales ligando-receptor

Cascada de seales impactan transcripcin nuclear

Kras mutacin in screening, prognosis and treatment of cancer,Future medicineLtd,2009

SEALES ABERRANTES DEL PI3K

ACTIVA CASCADAANTI-APOPTOSIS Y PROSUPERVIVENCIA CELULAR

MUTACION K ras ACTIVA GTP FORMA DEL RAS SEALES ABERRANTES INTRACELULARES (KINASAS) PROLIFERACION CELULAR IRREGULAR AUMENTA FACTOR TISULAR AUMENTA VEGF
ANGIOGENESIS PROGRESION TUMORAL

Kras mutacin in screening, prognosis and treatment of cancer,Future medicineLtd,2009

MUTACION Kras PANCREAS BILIAR COLON ESTOMAGO 60% 32% 32% 6%

Medical oncology self-evaluation [Link], 2010

CANCER DE COLON

Esporadico s (65% 85%)

Familiares (10%30%) Cancer CR no poliposico hereditario(HNPCC) (5%)

Sindromes raros de CCR (<0.1%) Poliposis adenomatoso familiar (FAP) (1%)

J Clin Oncol 27:5938-5943. 2009 by American Society of Clinical Oncology

APC

Condicion heredada no ligada al sexo Cientos o miles de plipo adenomatosos. 1 de ellosdesarrollara carcinoma FAP 50% riesgo de carcinoma. Mayora se encuentra en colon izquierdo. Diagnstico a los 36 aos.
INESTABILIDAD CROMOSOMICA
2009 by the American College of Gastroenterology

TRANSCRPCION ONCOGENES

CIENTOS POLIPOS

TEMPRANA EDAD

SINDROMES CANCER COLORECTAL Y POLIPOSIS SINDROME NUMERO POLIPOS COLON MANIFESTACIONES EXTRACOLONICAS

POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR

> 100, DIFUSOS

Adenomas y adenocarcinoma intestino delgado, adenomas y cncer gstrico, adsenomas y cncer adrenal, cncer tiroides
Quistes epidermoides, tumores desmoides, osteomas, fibromas Tumores cerebrales Plipos glandulares y cncer periampular Ninguno Cncer endometrio, estomago, rbol biliar, intestino delgado, cncer cel transcisionales. Tumores ovario y testculo.

SINDROME GARDNER

> 100, DIFUSO

Medical oncology self-evaluation [Link], 2010

SINDROME TURCOT SINDROME ADENOMA PLANO ADENOMAS DISCRETOS NO POLIPOSICO HEREDITARIO

> 100, DIFUSO 1 a 100, lado derecho 1 a 10 1 a 10

SINDROME PEUTZJEGHERS

1 a cientos, DIFUSO

10 15% de los canceres de colon.

Familias con Cncer de colon.

> 1 familiar afectado. Historia familiar de plipos.

MUTACION DEL APC

ALTERACION GENES REPARADORES ADN

5% de todos los casos de CCR. Autosomico dominante, alta penetrancia. Edad tipica de aparicion es 40-50 aos Multiples generaciones afectadas. 60-70% de los tumores lado derecho/ proximal.

I : AISLADO

LYNCH
Henry T. Lynch, Creighton University School of Medicine. Omaha, Nebraska
Medical oncology self-evaluation [Link], 2010

II: CCR + ESTOMAGO, ENDOMETRIO, OVARIO, UROTELIO, HIGADO

Secuencia adenoma-carcinoma acelerado. (3aos) 20 30% no desarrollaran carcinoma. Asintomaticos (heredaran mutacin) 30% no coinciden con criterios Amsterdan. Mejor pronostico.
INESTABILIDAD MICROSATELITES, MLH1, MSH2

Genes HERENCIA implicados en MENDELIANA HNPCC HNPCC1 (120435) HNPCC2 (609310) HNPCC5 MSH2 MLH1 MSH6

Frecuencia de mutaciones en Locus familias conHNPCC

Aprox 60% Aprox 30% 7-10% relatively infrequent, <5% 2p22 3p21 2p16

Primera publicacin Fishel et al., 1993 Papadopoulos et al., 1994

HNPCC4
HNPCC3 HNPCC6

PMS2
PMS1 TGFBR2

7p22

caso reportado 2q31-q33 caso reportado 3p22

HNPCC7

MLH3

discusin

14q24.3

National Center for Biotecnologa Informacin (NCBI)

Sporadico

Familiar

desconocido 30%

MSH2 30%

HNPCC sindromes raros CCR FAP

MSH6 (rare) PMS1 (rare)

MLH1 30%

PMS2 (rare) oncology self-evaluation [Link], 2010 Medical

100

80
% with cancer 40 20 60

Colorectal 78%

Endometrial 43% Stomach 19% Biliary tract 18% Urinary tract 10% Ovarian 9%

20

40

60

80

Age (years)
2009 by the American College of Gastroenterology

CRITERIOS DIAGNOSTICO Y TAMIZAJE

CRITERIOS AMSTERDAN

CRITERIOS BETHESDA

Excluir FAP 3 parientes con CCR (uno familiar directo de los otros 2) 2 Generaciones afectadas 1 CCR diagnosticado antes de los 50 aos.

Individuo con 2 o mas CCRNPH extracolnico CCR o de endometrio diagnosticado antes de los 45 aos Diagnostico de Adenoma antes de los 45 aos. CCR lado derecho Dx < 45 aos, tipo indiferenciado.

Neoplasms of the colon, rectum, and anus / Philip H. Gordon, Santhat Nivatvongs. -- 2nd ed.2007

Criterios de Amsterdam I(1990)

3 miembros de una familia afectados con cncer colonrectal, y uno de ellos debe tener una relacin de primer grado con los otros dos

Criterios de Amsterdam II (1999)

3 miembros de una familia afectados con enfermedades malignas asociadas con cncer de colon hereditario sin poliposis; y uno de ellos debe tener una relacin de primer grado con los otros dos
Al menos 2 sucesivas generaciones deben ser afectadas Al menos un cncer colonrectal debe ser diagnosticado antes de los 50 aos

Al menos 2 sucesivas generaciones deben ser afectadas Al menos un cncer colonrectal debe ser diagnosticado antes de los 50 aos

FAP debe ser excluido

Las tumoraciones deben ser verificadas por patlogos
Principles and Practice of Gastrointestinal Oncology, 2nd Edition Copyright 2008 Lippincott Williams & Wilkins

ASINTOMATICO

< 50 AOS HISTORIA FAMILIAR NEGATIVA NO ESCRUTINIO HISTORIA FAMILIAR POSITIVA

> 50 AOS HISTORIA FAMILIAR NEGATIVA ESCRUTINIO DE PACIENTES SIN RIESGO

HPCCN O FAP

2 PARIENTES PRIMER GRADO AFECTADOS 1 PARIENTE AFECTADOA < 60 AOS

1 PARIENTE AFECTADO > 60 AOS

CONSULTA GENETICA

COLONOSCOPIA INICIA A LOS 40 AOS,O 10 AOS ANTES DX PARIENTE MAS JOVEN AFECTADO

RIESGO NO GENETICO INICIA A LOS 40 AOS

Medical oncology self-evaluation [Link], 2010

Son pobremente diferenciados

Exceso de componente medular

Caractersticas cel, anillo de sello.

Infiltracin linfocitaria del tumor

Condicin Sine qua non: identificacin mutacin germinal en genes reparadores, MLH1, MSH2,MSH6.

COLITIS ULCERATIVA

ENFERMEDAD DE CROHN

5 10%

3% CANCER DE COLON
Dx antes 20 aos, R 20 veces mayor
Medical oncology self-evaluation [Link], 2010

Proyeccin de la superficie de la mucosa intestinal, con tipo histolgico especifico. Tubular neoplsico, velloso, tubulovelloso, aserrado,hamartomatosos, inflamatorio, hiperplasico. Pedunculados y ssiles 34-52% hombres y 29-45% mujeres > 50 aos.
Neoplasms of the colon, rectum, and anus / Philip H. Gordon, Santhat Nivatvongs. -- 2nd ed.2007

Plipos Adenomatosos (aparicin espordica):

25% de las personas < 40 aos 45% de las personas > 60 aos

Afecta por igual a ambos sexos Predisposicin Familiar Cuadruplica el riesgo de Cncer de Colon

J Clin Oncol 27:5938-5943. 2009 by American Society of Clinical Oncology

Clasificacin:
Adenomas Tubulares: 90% Adenomas Tubulovellosos: 9% Adenomas Vellosos 1%

Grado de Diferenciacin

Neoplasms of the colon, rectum, and anus / Philip H. Gordon, Santhat Nivatvongs. -- 2nd ed.2007

DISPLASIA LEVE DISPLASIA MODERADA DISPLASIA GRAVE

5.7% 18% 34.5%

Neoplasms of the colon, rectum, and anus / Philip H. Gordon, Santhat Nivatvongs. -- 2nd ed.2007

Neoplasms of the colon, rectum, and anus / Philip H. Gordon, Santhat Nivatvongs. -- 2nd ed.2007

25% 40% 35%

SIN CAMBIOS CRECIMIENTO Y DISPLASIA REGRESION

Neoplasms of the colon, rectum, and anus / Philip H. Gordon, Santhat Nivatvongs. -- 2nd ed.2007

Cancer Normal Adenoma

DECADAS

2 5 AOS

A) Tumores Epiteliales del Colon Tipo

Sndromes/Lesiones potencialmente malignas

Clase
Sndromes de poliposis harmatomatosa hereditaria

Sndromes de poliposis hereditarios

Lesiones Malignas

ADENOCARCINOMA 98% CA ADENOESCAMOSO

G1 G2 BAJO GRADO B) Tumores No-epiteliales del colon G3 G4 ALTO GRADO

Tipo
Sndromes/Lesiones potencialmente malignas

MUCINOSO
Clase

CARCINOIDE
GIST Hiperplasia nodular linfoide del colon

Lesiones Malignas
C) Tumores Secundarios del Colon Tipo

LINFOMA
Clase

Lesiones Malignas

Linfoma Melanoma Maligno Carcinomas de otros sitios primarios

Principles and Practice of Gastrointestinal Oncology, 2nd Edition Copyright 2008 Lippincott Williams & Wilkins

ULCERADO

POLIPOIDE ANULAR

INFILTRANTE DIFUSO
Neoplasms of the colon, rectum, and anus / Philip H. Gordon, Santhat Nivatvongs. -- 2nd ed.2007

INCIDENCIA

METS GANGLIOS

BIEN DIFERENCIADO MODERADAMENTE DIFERENCIADO POBREMENTE DIFERENCIADO

20%
60% 20%

25%
50% 80%

Neoplasms of the colon, rectum, and anus / Philip H. Gordon, Santhat Nivatvongs. -- 2nd ed.2007

CANCER DE COLON

 Presentacin Clnica:

Sntomas inespecficos (20% en estadio IV) Colon distal: Trastorno del hbito evacuatorio Colon Proximal: Anemia ferropnica o masa palpable
De Vita, Principles & Practice of Oncology, [Link]. 2008 J Am Coll Surg 2006;202:468475.

 Historia y Examen fsico:

Sntomas Gastrointestinal Sntomas Constitucionales Antecedentes Familiares Examen Fsico

Masa Palpable Tacto Rectal
De Vita, Principles & Practice of Oncology, [Link]. 2008 J Am Coll Surg 2006;202:468475.

DOLOR 60%

MASA 40% DOLOR 80%

MASA 70% SANGRADO 20% SANGRADO 20% CAMBIO H.I. 60%

PERDIDA DE PESO 15%

VOMITO 10% OBSTRUCCION 20%

DIARREA 40%
PERDIDA PESO 50% VOMITO 30%

OBSTRUCCION 5%

DOLOR 5% MASA 0% SANGRADO 60% CAMBIO H.I. 80% PERDIDA PESO 25%and Practice of Gastrointestinal Oncology, 2nd Edition Principles VOMITO 0% OBSTRUCCION Copyright 2008 Lippincott Williams & Wilkins 5%

Sintomas asociados a CCR

SANGRADO RECTAL

PERDIDA DE PESO

ANOREXIA
SUDORACION NOCTURNA FIEBRE

CAMBIO HABITOS INTESTINALES

OBSTRUCCION DOLOR ABDOMINAL / MASA ANEMIA: DEFICENCIA HIERRO

Abeloff Clnica Oncollogy, 4th edicin

TIEMPO TEMPRANO

SINTOMAS Ninguno

HALLAZGOS Ninguno Sangre oculta heces Masa rectal Sangre en heces Perdida de peso Masa abdominal Obstruccion abdominal
Neoplasms of the colon, rectum, and anus / Philip H. Gordon, Santhat Nivatvongs. -- 2nd ed.2007

INTERMEDIO

Sangrado rectal Cambios habitos evacuatorios Fatiga Anemia Dolor abdominal

TARDIO

Flexura heptica 8%

Colon transverso 6%

Flexura esplnica 2%

Colon Ascendente 3%

Colon Descenden te 10%

Colon Sigmoides 20% CIEGO 8%

Principles and Practice of Gastrointestinal Oncology, 2nd Edition Copyright 2008 Lippincott Williams & Wilkins

ANO 3%

RECTO 38%

VIA HEMATOGENA HIGADO 38-60% PULMONES 38% CEREBRO 8% HUESO 10%

POR CONTINUIDAD PARED ABDOMINAL 28% NERVIOS VASOS SANGUINEOS

VIA LINFATICA

NODULOS 39%
Principles and Practice of Gastrointestinal Oncology, 2nd Edition Copyright 2008 Lippincott Williams & Wilkins

CANCER DE COLON

Hematologa Completa Qumica sangunea (LDH, PFH) Evaluacin Cardiopulmonar Marcadores tumorales TC abdomen-pelvis

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ACE
Glucoprotena De valor pronstico Valor mayor de 20 ng/ml
Actividad metastsica

Sensibilidad Especificidad

95% 50%
Principles and Practice of Gastrointestinal Oncology, 2nd Edition Copyright 2008 Lippincott Williams & Wilkins

Enema de bario doble contraste

Sigmoidoscopia Colonoscopia (mejor manera para prevenir y detectar CCR)

Sangre oculta en heces

Examen rectal digital.

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Pros
Examina todo el colon Costo bajo relativo

Contras
Nunca como estudio de tamisaje No detecta 50% de los plipo > 1cm . Detecta 50-75% de los canceres con FOBT positivo.
Winawer et al. Gastroenterology 2006; 112:599 Rex, Endoscopy 1995; 27:200 Lieberman et al. N Engl J Med 2007; 343:163

Pros Puede realizarse en consultorio No tiene alto costo, costo-efectividad Preparacion facil colon, sedacin Contras Detecta solo la mitad de los plipo No detecta 40-50% de los canceres localizados mas alla del alcance del sigmoidoscopio. Limitado por preparacin intestinal o disconfort.
8% PROXIMALES 40 50% DISTALES

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Pros Examina todo el colon Remover plipo al momento del examen. Bien tolerado con sedacin. Fcil con colon preparado, se usa sedacin Contras Costoso Riesgo de perforacin y sangrado. Requiere nivel de preparacin y entrenamiento. No detecta plipo < 1 cm ~25%, > 1 cm ~5%

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Test
sangre oculta en heces Sigmoidoscopia flexible
(en la porcin del colon examinado)

Mortalidad Reduccin 33% 66% 43% ~76-90%

FOBT + Sigmoidoscopia flexible

(comparado con sigmoidoscopia sola)

Colonoscopia
(antes del estudio y polipectomia)
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La mayora de los plipos de todo el colon pueden ser resecados con mnima morbilidad.

MUCOSA NORMAL
AJR 2009; 193:7078 0361803X/09/193170 American Roentgen Ra Society

LESIONES POLIPOSICAS

ADENOMA INTERMEDIO
AJR 2009; 193:7078 0361803X/09/193170 American Roentgen Ra Society

CARCINOMA

Plipo maligno

Factores favorables

Grado 1,2 No invasin angiolinfatica Mrgenes negativos

POLIPECTOMIA FAVORABLE

Factores desfavorables
RESECCION

Grado 2,3 Invasin angiolinfatica Mrgenes positivos

Plipo ssil ?

EVALUAR PREOPERATORIA / ABDOMEN EXTRACOLONICO / ESTADIOS AVANZADOS

OBSTRUCCION / HEMORRAGIA

EVALUACION PREOPERATORIA 15-20% METS HEPATICAS NO PALPABLES 10-15% PASAN POR ALTO
AJR 2009; 193:7078 0361803X/09/193170 American Roentgen Ra Society

SEGN RESULTADOS DE EXPLORACION FISICA, SINTOMATICOS LESIONES VOLUMINOSAS

CANCER COLORECTAL : Diagnstico

PET
S: 100% E: 50% Estatificacin

Deteccin de recurrencia Confirma o descarta tejido viable en masa residual

Identifica enfermedad extraheptica o intraperitoneal Metstasis hepticas 95 a 100%

AJR 2009; 193:7078 0361803X/09/193170 American Roentgen Ra Society

Test del DNA en heces Cpsula endoscpica (Givens )

CT Colografa (colonoscopa virtual)

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Sensibilidad %

Sensibilidad, Specificidad Per pt. % Per pt. %

Plipo >1cm
Plipo 69 mm

45 91
1682

38100
2094

74100
6392

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AJR 2009; 193:7078 0361803X/09/193170 American Roentgen Ra Society

CANCER DE COLON

ETAPIFICACION DEL CCR

ETAPA I ETAPA II ETAPA III ETAPA IV

3% 22% 40% 35%

Principles and Practice of Gastrointestinal Oncology, 2nd Edition Copyright 2008 Lippincott Williams & Wilkins

T T1 invade submucosa T2 invade muscular propia T3 invade subserosa o tej peri clicos. T4a perfora peritoneo visceral T4b invade otros rganos o estructuras

N N1 a M. 1 ganglio regional N1b M. 2-3 ganglios regional N1c M. tej. Peri clico N2a M. 4-6 ganglios reg. N2b M. > 7 ganglios regin.

M M1a Mets . 1 rgano

M1b Mets. > 1 rgano o peritoneo.

AJCC, 7th edicin

ETAPA 0 I IIA IIB IIC IIIA IIIB

T Tis T1 T2 T3 T4a T4b T1 T2 T3 T4a

N N0 N0 N0 N0 N0 N1c N2a N1c

M M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0

DUKES A B B B C C

T2 T3 T1 T2
IIIC T4a T3 T4a T4b IVA IVB Cualquier T Cualquier T

N2a N2b
N2a N2b N1 N2 Cualquier N Cualquier N

M0 M0
M0 M0 M0 M1a M1b

C C
C C C AJCC, 7th edicin

EC I
TNM T1 N0 M0 T2 N0 M0

EC II
T3 N0 M0 T4 N 0 M0

EC III
T1,2 N1 M0 T3,4 N1 M0

EC IV
CUALQUIER T, N, M1

DEFINICION Invade mucosa T1 O muscular propia

Invade subserosa, 1 a 3 N1 tejido peri clico no N2 peritonizado, tejidos perirectales T3, invade otros rganos, estructuras, peritoneo visceral T4 25% 35%

Metstasis distantes

INCIDENCIA 15%

25%

TRATAMIEN Ciruga TO USUAL

Ciruga con o sin Qt

Ciruga con QT

QT con o sin ciruga

CANCER DE COLON

Pronstico
Cirugia unicamente es curativa > 85% EC I y II

Etapas mas avanzadas

70- 75% 30 50%

EC II (T4 N0) EC III

Solo con reseccin quirrgica

SUPERVIVENCIA A LOS 5 AOS

Principles and Practice of Gastrointestinal Oncology, 2nd Edition Copyright 2008 Lippincott Williams & Wilkins

FACTORES ALTO RIESGO Presentacin con obstruccin o perforacin. Subtipo en cel. Anillo de sello. Margen reseccin circunferencial Pobremente diferenciado Invasin linfovascular o perineural <12 ganglios estudiados
Principles and Practice of Gastrointestinal Oncology, 2nd Edition Copyright 2008 Lippincott Williams & Wilkins

J Clin Oncol 27:5938-5943. 2009 by American Society of Clinical Oncology

Cncer de Colon

POLIPO CON CA INVASIVO COLONOSCOPIA RESECCION COLONOSCOPICA ACE

UNICO RESECADO TOTAL MARGENES NEGATIVOS HISTOLOGIA FAVORABLE PEDUNCU LADO CANCER INVASIVO SESIL CA INVASIVO

SEGMENTO RESECADO MARGENES NO CLAROS HISTOLOGIA DESFAVORABLE

OBSERVACION

COLECTOMIA BLOQUE RESECCION GANGLIONAR

EC O Y I RESECCION QUIURUGICA EXCLUSIVA SIN TRATAMIENTO ADYUVANTE EC II RESECCION QUIURUGICA EXTRACCION APROPIADA DE GANGLIOS QT ADYUVANTE SEGN RIESGO EC III RESECCION QUIURUGICA QT ADYUVANTE POR 6 MESES
Principles and Practice of Gastrointestinal Oncology, 2nd Edition Copyright 2008 Lippincott Williams & Wilkins