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WM_Tuten

Universidad Arturo Prat Escuela de Enfermera Enfermera Mdico Quirrgico

ARRITMIA CARDIACA

FIBRILACIN AURICULAR
Rodrigo Aguirre Humberto Castillo

ARRITMIAS CARDIACAS
Las Arritmias comprenden todas las anomalas en la generacin y/o propagacin de los impulsos elctricos del corazn . Pueden causar alteracion en el ritmo y/o frecuencia. Se originan en el sistema de conduccin, no en el miocardio ni en sus estructuras propiamente dichas. Se identifican al analizar los trazos electrocardiograficos. Reciben nombre segn el sitio donde se originan los impulsos y el mecanismo de conduccin afectado. Por ej: Las Arritmias que nacen el ndulo sinusal cuya frecuencia es lenta, ha sido llamada bradicardia sinusal.

Epidemiologa Tabla N1 Distribucin de la Mortalidad General. Iquique ao 2000 1 Enf. del sistema circulatorio 2 Enf. Tumorales 3 Enf. del sistema respiratorio 4 Traumatismos y envenenamientos 5 Enf. Del sistema digestivo 6 Enf. Infecciosas y parasitarias 7 Enf. del sistema genitourinario 201 22.5% 180 20.1% 126 14.1% 90 10.1% 66 46 42 7.4% 5.1% 4.7%

Tabla N2 Distribucin de las principales causas de defuncion por enfermedades circulatorias. Iquique ao 2000

1 Infarto agudo al Miocardio 2 Accidente vascular encefalico 3 Insuficiencia cardiaca 4 Hipertension arterial 5 Arritmias

68 34.3% 48 23.9% 24 11.9% 13 12 6.5% 6.0%

Propiedades del Msculo Cardiaco El miocardio, entre sus propiedades fisiolgicas, posee excitabilidad, automaticidad, conductividad y contractilidad. La excitabilidad es la capacidad de la fibra miocrdica para reaccionar a un estmulo. La Automaticidad es la forma en que una clula alcanza el potencial de umbral y genera un impulso sin que sea estimulada por otros medios. La conductividad es la capacidad del msculo para que el impulso viaje de una clula a otra. La contractilidad es el acortamiento

Electrofisiologa del Corazn

Generacin de los impulsos: Las fibras miocrdicas en reposo tienen un potencial de membrana determinadas por las concentraciones de iones intra y extracelulares. El in K, predominante en el espacio intracelular es el principal responsable de que el potencial intracelular sea negativo. El voltaje en que se produce un equilibrio entre K que entra y sale es de 80 a 90 mV. La concentracin de Na intracelular se mantiene baja, en relacin a su concentracin extracelular, debido a la expulsin activa de Na desde la clula, (3 es a 2 con respecto al K). Esto gracias a la Bomba Na-K.

El voltaje que determina la aparicin de un potencial de accin se designa Voltaje Umbral. La fibra miordica presenta 100 veces ms de duracin del potencial de accin que en las fibras nerviosas. La amplitud es distintas en fibras del -Nodulo Sinusal - AV - Miocardio auricular y ventricular - Tejido de Purkinje

Las respuestas tanto de: - Amplitud, - Duracin o - Velocidad de aparicion o desaparicin de los cambios de voltaje Sern determinandas por variaciones en las concentraciones de - K, - Na y - Otros iones. -Esto tambin ocurre bajo la accin de diferentes frmacos que influyen en la respuesta elctrica de las membranas.

La despolarizacin instantanea de la fibra, en respuesta a un estimulo, que inicia el potencial de accin, se denomina Fase 0. Esto por la activacin de una corriente de Na hacia el interior de la clula. Se produce a niveles de potencial 90 y 60 mV - Velocidad en que se desarrolla el potencial de accin es de 100 y 1.000 V/seg (Cel. de mayor
excitabilidad)

- La inactivacin de esta corriente es aprox. 30 mV. Concide con la cspide del potencial de accin. La cspide del potencial de accin es seguida de una repolarizacin rpida (Fase 1) que se atribuye a la inactivacin de la corriente de Na

Las Fase 2 y 3 corresponden a la meseta y repolarizacin rpida terminal, respectivamente. El potencial de membrana se logra mantener estable antes que pasen los primeros 100 a 200 mseg, mientras persiste la activacin de la corriente Ca y progresa la activacin de una corriente K. Inactivada la corriente de Ca, la corriente de K permite la repolarizacin, luego de esto se desactiva la corriente de K.

Propagacin de los Impulsos. Mecanismo de propagacin 1. Se provoca un potencial de accin en la fibra, acumulacin de cargas positivas en su interior y determinar un flujo de corriente. 2. Se logra elevar el potencial de reposo al nivel umbral ,determinada por: -La carga de corriente (voltaje y tiempo de
permanencia)

-y por las propiedades conductoras del tejido. Fibras con una mayor velocidad de depolarizacin de su potencial de accin se caracterizan por una ms rpida velocidad de conduccin (fibras de Purkinje: 2 a 4 m/seg).

Continuacin.. .

En cambio las fibras del ndulo sinusal y AV donde el nivel de potencial de reposo es ms positivo (-50 a 40 mV) y donde el transportador de la corriente despolarizante inicial es probablemente Ca++ y no Na+, la velocidad de conduccin es lenta (0.05 m/seg). La velocidad del flujo esta determinada tambin por: -Tamao de la fibra y -El diametro de un conductor Siendo la mayor velocidad en las fibras de mayor radio y en las ms largas.

Continuacin.. .

Influyen en la velocidad de conduccin: 1. Anastomosis de fibras. (La unin de 2 o ms) - Longitudinalmente facilita la trnsmisin. - Lateralmente es ms lenta. 2. Interconexiones de 2 o ms fibras, confluyendo o divergiendo de otras, permitira fenomenos de sumacin o inhibicin de corrientes.

Sistema excito-conductor Comienza a partir de: 1. Nodulo Sinusal, ubicada cerca de la vena cava en la auricula derecha. Se continua por 2. Haces sinoauriculares, 3. Nodulo auriculoventricular (AV), 4. El tronco comn de His, sus ramificaciones (rama derecha y fasciculos de la izquierda) y 5. La red de Purkinje, distribuida en el seno del miocardio ventricular.

A lo largo de este sistema hay fibras con capacidad automtica jerarquizada que salvaguardan la correcta difusin del proceso excito-conduccin y el comando fisiologico de los centros altos sobre los subsidiarios. Adems posibilita la sucesin de otros focos automticos en caso de falla de los superiores. Cuando todas las propiedades enumeradas anteriormente no presentan alteraciones, el miocardio es estimulado por impulsos que nacen en el nodulo sinusal, de tal suerte que se conoce al nodulo sinusal como marcapasos del corazn.

Si surge desequilibrio en algunas de las propiedades bsicas del miocardio, puede aparecer arritmias. Tal desequilibrio puede depender de actividades normales, como el ejercicio, o de un estado patolgico, como infarto del miocardio. En este ltimo,la menor oxigenacin de las fibras cardiacas puede aumentar la excitabilidad, por lo que el miocardio muestra mayor respuesta a los estimulos. Esta situacin es una de las mas comunes de arritmias.

Identificacin de las arritmias Son cuatro los sitios posibles de origen de estas alteraciones y ocho los posibles tipos anormales de formacin o conduccin. Sitios de Origen
- Nudo Sinusal

Mecanismo de formacin o Conduccin

Auriculas - Nudo o unin AV -Ventrculos

normal -Bradicardia -Taquicardia -Arritmia -Aleteo (Flutter) -Fibrilacin -Extrasistoles -Bloqueo cardiaco

Clasificacin de las Arritmias Entre los diversos tipos de arritmias se incluyen la del nodo sinusal, auricular, de la unin y ventricular, asi como sus varias subcategorias.
ARRITMIAS DEL NODO SINUSAL

1. Bradicardia sinusal 2. Taquicardia sinusal 3. Arritmia sinusal

1. Latido auricular prematuro (extrasistole auricular) 2. Taquicardia paroxistica auricular 3. Aleteo auricular 4. Fibrilacin auricular

Continuacin.. . ARRITMIA DE LA UNIN

1. Latido prematuro de la unin. 2. Ritmo de la unin. 3. Taquicardia de reentrada del nodo AV.
ARRITMIAS VENTRICULARES

1. Extrasistoles ventriculares (complejo ventricular prematuro) 2. Taquicardia ventricular 3. Fibrilacin ventricular 4. Ritmo idioventricular 5. Asistolia ventricular

Continuacin.. . ANOMALIA DE CONDUCCIN

1. Bloqueo AV de primer grado 2. Bloqueo AV de segundo grado tipo I 3. Bloqueo AV de segundo grado tipo II 4. Bloqueo AV de tercer grado

Factores que intervienen en la produccin de trastornos del ritmo

Factores
Cardiaco

Origen
Extracardiaco

Desbalance - Reflejos - Psicogeno (ansiedad) Autonmico cardiogenicos - Variaciones de -Estimulacin SNC debito - Dolor isquemico - Estimulacion de otras areas reflexogenas.

Continuacin.. .

Factores
Anatmicos
-

Origen
Inflamacin - Compresin - Irrigacin (isquemia cardiaca y necrosis) -Fibrosis -Tejido paraespecifico -Defectos estructurales -Hipertension arterial -Hipotensin arterial

Hemodinmi-Distensin de fibras cos (aumento de presiones intracavitarias) Metabli cos - Hipoxia tisular - Difusin oxigeno

-Alcalosis -

Acidosis

Continuacin.. .

Factores
Metablicos
-

Origen
Electrolitos Metabolitos Cambios en pH
-Catecolaminas

Acidos grasos libres -Hormonas (T, HC) -Tromboxanos

Iatrognicos

Cirugia - Procedimientos electricos

- Drogas

Las arritmias cardiacas constituyen una de las causas ms frecuentes de morbimortalidad cardiovascular. Las manifestaciones clinicas pueden ser muy variadas.Van desde la -Muerte sbita -Sncope -Lipotimias -Angina y -Palpitaciones - Incluso puede ser asintomtica. *** Esto ltimo puede ocurrir an en arritmias potencialmente graves (Ej. Taquicardia ventricular autolimitada en cardiopatas avanzadas)***

Analisis del Electrocardiograma

El trazo electrocardiografico representa la funcin del sistema de conduccin cardiaca, el cual normalmente inicia y conduce la actividad electrica en el miocardio, en relacin con la derivacin. El ECG est compuesto de trazos (que incluyen la onda P, el complejo QRS, la onda T y posiblemente una onda U) y de segmentos o intervalos (lo que incluye el intervalo PR, el segmento ST y el intervalo QT).

Electrocardiograma Normal

La onda P: - Representa el impulso que inicia en el nodo SA y se extiende por la auricula. - Representa la despolarizacin de la auricula. - Suele tener 2.5 mm o menos de altura y 0.11 s de duracin. El complejo QRS: -Representa la despolarizacin ventricular. Onda Q (deflexin - )despus de la onda P, suele durar menos de 0.04 s y del 25% de la amplitud de la onda R. Onda R (deflexin + ) despues de la onda P

 La onda S: (deflexin - ) despus de la onda R. -Cuando una onda tiene menos de 5 mm de altura se usan letras minusculas (q, r, s), y cuando es mayor de 5 mm de altura se usan mayusculas. - El complejo QRS suele durar menos de 0.12 seg. La onda T: (estado de reposo) -Representa de repolarizacin del ventriculo. La onda U: -Representa la repolarizacin de las fibras de purkinje. Se observa en personas con hipokalemia, hipertensin o cardiopata. -Si esta presente, va despues de la T y es ms pequea que la P, sin embargo de ser alta puede confundirse con una onda P extra.

Para un ECG estandar de 12 derivaciones se colocan 10 electrodos sobre el cuerpo (6 en el torax y 4 en las extremidades). Este ECG refleja sobretodo la actividad electrica del ventriculo izquierdo. Para evitar interferencia con la actividad electrica del musculo esqueletico, los electrodos se colocan en areas no oseas o que no tengan movimientos importantes. Estos electrodos tienen las primeras 6 derivaciones: -Derivacin: I, II, III, aVR , aVL y aVF. Los 6 electrodos del torax obtienen las derivaciones V o precordiales, V1 a V6.

Derivaciones: -V1: En el 4 espacio intercostal y el borde esternal derecho. -V2: En el 4 espacio intercostal yel borde esternal izquierdo. -V3: A la mitad de la distancia entre V2 y V4. -V4: En el 5 espacio intercostal y la linea mesoclavicular izquierda. -V5: La misma linea que V4 y la linea axilar anterior. -V6: La misma linea que V4 y V5 y la linea mesoaxilar

En pctes con sospecha de lesin cardiaca derecha.

Fibrilacin Auricular

ECG normal

V1

Fibrilacin auricular: Hay una desporalizacin catica de las aurculas, que da lugar a ondulaciones irregulares en la lnea basal, la conduccin a travs del nodo AV se produce al azar de ah el ritmo irregular de los ventrculos.

Fibrilacion Auricular
Se caracteriza en el ECG por la existencia de oscilaciones irregulares en la linea de base, que traducen multiples y desorganizadas depolarizaciones auriculares. Existencia de una respuesta ventricular totalmente irregular. La fibrilacin auricular parece deberse a un fenomeno de reentrada con multiples circuitos auriculares.

En el ECG se caracteriza por: -Frecuencia ventricular y auricular: La frecuencia auricular es de 300 a 600. La ventricular suele ser de 120 a 200 en la fibrilacin auricular no tratada. -Ritmo ventricular y auricular: Muy irregular. -Forma y duracin QRS: Suelen ser normales, aunque pueden ser anormales. -Onda P: No se identifican ondas P; se aprecia un trazo ondulante e irregular, las que se conocen como ondas de fibrilacin u ondas f. -Razn P:QRS: muchas:1

La presencia de una Fibrilacin Auricular se asocia a : -La edad avanzada, -Cardiopata valvular, -Miocardiopata, -Hipertiroidismo, -Neumopata, -Consumo moderado a intenso de alcohol (sindrome de corazn de fiesta) y -Etapas posteriores a cirugia abierta de corazn o de influencia externas adversas sobre el corazn. Adems puede haber fibrilacin sin cardiopata demostrable llamada: Fibrilacin auricular aislada.

Continuacin. ..

La F.A. puede ser paroxstica o puede establecerse como una arritmia crnica. El objetivo principal en el tratamiento de la F.A. es controlar la frecuencia ventricular. Para esto el frmaco ms utilizado ha sido el Digital (Digoxina), cuando este obj. no se cumple se asocia a bloqueadores, Amiodarona o Verapamilo. Durante la terapia con Digital o Amiodarona puede lograrse conversin a ritmo sinusal. Si no hay resultados se decidir si se realiza o no una cardioversin elctrica.

Variables que determinan el xito o fracaso de la Cardioversin Electrica 1.- Duracin de la fibrilacin: Antigedad de la F.A probabilidad de cardioversin existosa. 2.- Capacidad funcional de los pacientes: Una mejor capacidad funcional permite un mantenimiento de ritmo sinusal por ms tiempo. 3.- Tamao de la aurcula izquierda: A mayor tamao hay una C.E. menos xitosa. 4.- Cardiopata de base: (% conversion a ritmo sinusal) En pctes coronarios e hipertensos > estenosis mitral.

En F.A. causadas por enf. agudas debe tratarse la enfermedad causal y controlar la frec. ventricular con digital. Si la enf. causal esta controlada y la arritmia continua se planear una conversin electrica. Los pctes que van a ser sometidos a una C.E. electiva deben ser anticoagulados varas semanas antes y despus del procedimiento con el fin de disminuir el riesgo de embolia arterial, la que puede presentarse con el cambio de ritmo.

En la F.A. asociada a Wolff-Parkinson-White (WPW), pueden alcanzarse frec. ventriculares muy altas. Estos pacientes deben cardiovertirse de urgencia. Aqu los digitalicos estn contraindicados, pues acortan el periodo refractario funcional de la va anormal y por consiguiente aumentan la frec. ventric. Hay que considerar en el tto de pctes con F.A. paroxstica o crnica el riesgo que tienen de desarrollar embolias sistemicas. Tambin es de riego en los pctes con F.A. asociada a valvulopata reumtica mitral, protesis valvulares mecnicas, antecedentes de embolas sistmicas previas, hipertiroidismo no

En estos pctes estar indicado tto anticoagulante profilctico, ej: ibutilida. Tambin se incluye en este grupo a: -Los pctes con F.A. reciente , -Los que van a ser sometidos a una C.E. y a -Pcte mayores de 60 aos cualquiera sea la etiologa de la arritmia.

Terapia antiarritmica profilactica en fibrilacin auricular convertida Cuando la F.A. es recurrente o asociada a cardiopata en gral deben utilizarse antiarritmicos profilacticos. Ej: Quinidina (600-800 mg al da) Procainamida (2 a 3 gr diarios) Disopiramida (600 mg al da) Amiodarona (200 a 400 mg 5 das a la semana) La digital (Digoxina) tambin puede cumplir este propsito, sobretodo cuando con ella se ha logrado convertir una F.A. a ritmo sinusal.

Farmacologa antiarrtmica

Digoxima: (derivado oral de la digital) -Disminuye la conduccin en el nodulo AV y producto de esto la diminucin de la frec. ventricular. -Sobre el automatismo: Disminuye el automatismo en dosis teraputica y toxica. -Sobre la excitacin: Dismuye en dosis teraputica y la aumenta en dosis toxica. -Sobre la conduccin: Disminuye la velocidad de propagacin del estimulo o una lentificacin de la conduccin, directamente proporcional a la dosis.

Efectos adversos: -Altamente toxico por lo que hay que vigilar su dosificacin. -Su dosis terapeutica es muy cercana a la dosis toxica. -La tableta presenta 0.25 mg; frecuentemente en dosis de 0.25 mg/da en pctes con funcin renal normal. -Su vida es de 36 hrs. -Para alcanzar un efecto mximo ms rapidamente, un esquema seguro es la administracin de 0.50 mg/da por 2 das consecutivos, continuando luego con la dosis habitual.

En pctes con compromiso de la funcin renal la dosis diaria debe ser ajustada. Clearance de Creatinina (ml/min) 0 10 20 40 60 80 120 (Digoxima) Factor de correccin 4.2 2.45 2.65 2.00 1.60 1.35 1.00

Calculo de la dosis de digoxima: 1.- Se determina el clearance 2.- Se obtiene el factor de correccin segn el clearance 3.- Presumir dosis del farmaco en condiciones normales. Ej: 0.25 mg/da 4.- Dividir la dosis terica por el factor de correccin. Ej: Factor: 2 0.25 mg /2 = 0.125 mg/da.

Toxicidad: especialmente en pctes con -Insuficiencia respiratoria -Mixedema -Edad avanzada -Hipokalemia -Empleo asociado a quinidina o diureticos sin reemplazo de K -Pctes con nefropatas. Otro farmaco es la digitoxina. En caso de urgencia o en pctes en que la administracin oral es poco confiable se puede usar la IV. Un frmaco usado es el lanatosido C de 0.4 mg.

Amiodarona: -Efectos cardiacos: -Bradicardia, -Alargamiento de la conduccin A-V, -Alargamiento del PRE del haz accesorio en el sindrome de WPW. -Hipotensin arterial -Aumento del flujo coronario -Ligera depresin de la contractibilidad miocrdica. -Depresin del consumo de O2.

Antiarritmico grupo A: -Deprime la mb celular y produce disminucin de la velocidad de conduccin. -Aumento del periodo refractario -Reduccin del automatismo -Aumento del umbral de exitabilidad. Quinidina: -En la F.A. se emplea para la conversin a ritmo sinusal -Antes de su administracin es conveniente la digoxima Efectos secundarios: -Disminuye la contractibilidad miocrdica.

-Reacciones adversas: Anorexia, nauseas, vomitos y diarreas. - Se emplea por va oral por el riesgo de toxicidad IV Procainamida: -Similar a la quinidina pero sin efectos anticolinergicos, por lo que el bloqueo AV y la reduccin del ritmo sinusal son mas marcados. -Puede administrarse por va IV, ya que produce menos hipotensin y menos depresin en la contractibilidad. -El uso prolongado pude provocar un cuadro semejante al lupus eritematoso, que cede al suspender la administracin.

Verapamilo: -Bloqueador de los canales de Ca. -Control de la frec. ventricular en adultos digitalizados con fibrilacin auricular crnica se obtiene con una dosis de 240 a 320 mg al da en 3 a 4 tomas. Efectos adversos: - Hipotensin de 5 a 10% con la administracin IV. -Estreimiento -Somnolencia -Cefaleas -Nauseas

Diltiazem: -Bloqueador del canal de Ca. -Se usa cuando la digoxima no ha logrado reducir la frec. ventricular. -Reduce la velocidad de la frec. ventricular en la F.A. -Dosis promedio en adultos 20 mg IV -Disminuye la frecuencia cardiaca, pero esta propiedad se contrarresta contra la taquicardia refleja desencadenada por el efecto vasodilatador.

Plan de Atencin de Enfermeria

-Diagnostico N1 Disminucin del gasto cardiaco r/c factor electrico de alteracin en la freccuncia, ritmo y conduccin m/p disminucin del pulso periferico, piel fra y sudorosa, disne, ortopnea, alteraciones en el ECG. Objetivos -Mejorar el gasto cardiaco: evidenciado por los signos vitales a la normalidad en el periodo hospitalario. Intervenciones -Monitoreo de signos vitales (pulso apical y perifericos) -Evaluar estado circulatorio anotando P/A, F.C. Y ritmo.

-Evaluar tiempo de replicacin capilar, color y T de la piel. -Administracin de medicamentos y valorar respuesta. Evaluacin -Paciente logra mejorar el gasto cardiaco para cubrir las demandas de los tejidos en el periodo hospitalario.

-Diagnostico N2 Ansiedad r/c temor a lo desconocido, amenaza de muerte o cambio en su estado de salud, falta de conocimiento acerca de su patologa y tratamiento m/p verbalizacin del paciente, aumento de la tensin y aprensin, facie del paciente, sensacin de incertidumbre. Objetivos Disminuir la ansiedad del paciente en 3 das. Intervenciones -Educar al pcte entre la relacin arritmia gasto cardiaco de manera que comprenda el fundamento del regimen farmacolgico.

-Dar informacon sobre pruebas y tratamientos para vigilar y controlar la enfermedad. -Dejar tiempo para preguntas del pcte y responer en trminos comprensibles. -Facilitar un ambiente favorable para que el pcte pueda comunicar sus preocupaciones y temores. Evaluacin -Paciente logra disminuir la ansiedad en el tiempo estipulado de una semana.

Diagnostico N3 Intolerancia a la actividad r/c desequilibrio entre las demandas y el aporte de oxigeno m/p respuesta anormal a la actividad, disnea y fatiga. Objetivos -Aumentar en lo posible la tolerancia a la actividad del pcte durante dos semanas. Intervenciones -Valorar el estilo de vida, la participacin en las actividades y los efectos de la actividad. -Identificar las actividades que aumentan el consumo de oxigeno.

-Ayudar al paciente a planificar un programa progresico de autocuidado diario. -Aconsejar al pcte que puede continuar realizando las mismas actividades modificandolas o descansando en periodos de tiempo. -Aconsejar al pcte a seguir un programa de paseo planificado que aumente progresivamente. Evaluacin -Paciente logra incrementar dentro de sus posibilidades la tolerancia a la actividad en el plazo establecido.

-Diagnostico N4 (potencial) Riesgo de intoxicacin por frmacos r/c falta de conocimiento sobre su enfermedad y tratamiento. Objetivos -Reducir al maximo el riesgo de intoxicacin durante el tratamiento farmacolgico. Intervenciones -Educar al pcte y familia sobre la administracin de medicamentos y valorar la respuesta incluyendo dosis, va de administracin, frecuencia, efectos secundarios, interaccin con alimentos y alcohol.

-Precaucin de no alterar o detener bruscamente la adminstracin de cualquiera de los frmacos recetados. Evaluacin -Se reduce al mximo el riesgo de intoxicacin durante el tratamiento. -Diagnostico N5(potencial) Riesgo de infeccin: r/c procedimiento invasivo por la insercin del marcapaso y desconocimiento del pcte en el uso de este. Objetivo -Disminuir el riesgo de infeccin en el lugar de la insicin evidenciada por una ausencia de complicacines. (irritacin, incomodidad,

Intervenciones -Valorar e instruir al pcte para evaluar el lugar de insercin del marcapaso por si hay calor local, eritema, edema, sensibilidad o dolor, drenaje o deshiscencia de los puntos de sutura en herida post-operatoria. -Enzear al pcte la tecnica dal lavado de manos y a limpiar las heridas y el cuidados de la piel -Monitorear y ensear al paciente el control de la T, y anotar escalofrios, rubor y explicar estos cambios. -Ensear al pcte el tratamiento que se debe seguir con Antibioticos profilcticos si estn recetados.

-Educar al paciente acerca del marcapaso. (funcionamiento, duracin de la fuente de poder, sus ventajas, contraindicaciones). Evaluacin: -Se reduce al mximo el riesgo de infeccin y se logra la integridad cutnea en la herida operatoria.

POR FIN