SINDROME FEBRIL PROLONGADO
• La FOD, definida como aquella que dura más de 7 días y que
no tiene un diagnóstico tras una exploración e historia clínica
completa.
• Principales causas:
infecciosa
procesos inflamatorios
neoplásias.
SINDROME FEBRIL PROLONGADO
• El síndrome febril prolongado FOD es todo cuadro de
hipertermia que persiste al menos 10 días sin diagnóstico.
• En 1961 Petersdorf y Beeson acuñaron el término FOD,
refiriéndose a la presencia de temperatura mayor de 38,3°C,
en varias ocasiones, por lo menos en tres semanas.
• A pesar de una buena investigación clínica y de laboratorio,
en ciertos pacientes no se determina la etiología de la fiebre
en el lapso citado, de ahí la justificación de esta entidad.
MALARIA
La MALARIA o paludismo es una
MALARIA
enfermedad causada
protozoarios del género
Plasmodium.
Phylum: Apicomplexa y subclase:
Coccidia
Las especies que afectan al
hombre son:
Plasmodium Vivax
Plasmodium Falciparum
Plasmodium Malariae
Plasmodium Ovale.
Plasmodium knowlesi que es un parásito del
mono que puede causar malaria en personas
que viven muy cerca de macacos,
especialmente en la isla de Borneo, Asia
Distribución de las áreas maláricas en Venezuela
DISTRIBUCIÓN DE ÁREAS MALÁRICAS EN VENEZUELA
AREAS MALARICAS
OCCIDENTAL MERIDIONAL ORIENTAL
ZULIA BOLIVAR
SUCRE
MERIDA APURE
ESTADOS TACHIRA TERRITORIO FEDERAL
ANZOATEGUI
MONAGAS
BARINAS AMAZONAS
VECTORES A. NUÑEZ TOVARIS A. DARLINGI A. AQUASALIS
PLASMODIUM VIVAX FALCIPARUM VIVAX
Regiones con presencia de P. vivax y P. falciparum
MALARIA
Hospedador Definitivo
Insecto vector del género Anopheles
Fase sexuada esporogónica o
CICLO EVOLUTIVO externa. En el mosquito. 7-14 dias
Etapa de
reproducción
preeritrocitica.
Esquizonte maduro
Esquizonte tisular primario
trofozoito
Fase asexuada esquizogónica o
endógena. 7-14 dias
MALARIA …..Patología
Se basa en las lesiones causadas por:
• La destrucción de los
Glóbulos Rojos parasitados.
• Cambios vasculares por
obstrucción y la
acumulación del pigmento
malárico en las diferentes
vísceras.
• Anemia hemolítica.
MALARIA…….Patogenia
Los eritrocitos presentan:
• Pérdida de la elasticidad
• Citoadherencia al endotelio vascular
• Aumento de la fragilidad globular
• Menor transporte de Oxígeno
• Liberación de toxinas y antígenos del parásito que
destruye al glóbulo rojo.
MALARIA…….Patogenia
Después del daño eritrocitario se observa:
• Hemolisis anemia, anoxia. Se liberan, hemoglobina, parásitos, pigmento
malárico o hemozoína, toxinas y antígenos.
El parásito divide la hemoglobina en hemo y globina. El hemo se transforma en
hemozoína o pigmento malárico y la globina es utilizada. La hemoglobina liberada
lleva a un aumento de la bilirrubinemia y a hemoglobinuria.
• Bloqueo capilar (trombos eritrocíticos),
• Vasodilatación y aumento de la permeabilidad capilar.
• Defectos en la coagulación.
• Defectos en el metabolismo. Hipoglicemia y acidosis lactica.
• Daños viscerales. Hígado, Bazo, medula ósea, pulmones, riñón y
cerebro.
MALARIA …..Sintomatología
Va a depender de:
Especie del parásito.
Número de parásitos.
Estado inmunitario del huésped.
MALARIA…….Patogenia
P. vivax (eritrocitos jóvenes);
P. falciparum (eritrocitos jóvenes, maduros y viejos);
P. malariae (glóbulos rojos maduros).
HISTORIA NATURAL DE LA MALARIA
PERIODO PREPATOGENICO PERIODO PATOGENICO
anorexia
Convalescencia
Mialgias dolor óseo
Plasmodium Hombre muerte
lumbalgia
cefalea
Medio
Ambiente esplenomegalia
leucopenia
Convulsiones en niños
anemia
Picadura de la
hembra Anopheles sudoración Nauseas
vómitos
Fiebre 3 a 4 horas
Virus al torrente
Escalofrios, temblor incontrolable, castañeo de
sanguineo
dientes, pulso rápido y débil, piel cianótica 1 hora
P.I: 10 a 14 días 1 2 3 4 5 6 7 8 9
Monocitos circulantes y macrofagos tisulares. Higado bazo, cerebro, MO
MALARIA DENOMINACIÓN CRONICIDAD COMPLICACIONES TRATAMIENTO
P. VIVAX F. Terciana > tendencia a la Formas circulantes 4-
aminoquinoleinas
P. OVALE benigna cronicidad (cloroquina)
Formas Hepáticas: 8-
aminoquinoleinas
(primaquina)
P. MALARIE F. cuartana Complicaciones cloroquina
nefrosis
P. FALCIPARUM F. Terciana Forma cerebral > # de Sulfadoxina-
pirimetamida
maligna o de la Malaria. complicaciones cloroquina o quinina si
perniciosa F. Biliosa muestra resistencia
hemoglobinúrica
deficiencia de la Resistencia:
glucosa 6 fosfato Artesonato, Mefloquina,
deshidrogenasa. quinina
Insuficiencia
Artesonato mas
renal. primaquina
MALARIA
DIAGNÓSTICO
•Extendido sanguíneo y gota gruesa
Colorantes derivados de Romanowsky, como son: Giemsa, Wright,
Leishman, o Field.
Pruebas que no requieren de microscopio: ParaSight, Optimal, QBC
(Quantitative Buffy Coat)
•PCR
•Serología (HI, IFI, ELISA)
•Exámenes complementarios (HC, VSG, BT, pruebas de coagulación,
función renal y hepática)
MALARIA
PREVENCIÓN
A. Control del vector
1. Rociar insecticida en las paredes de las habitaciones
2. Uso de sustancias contra larvas y pupas
3. Control biológico
4. Eliminación de criaderos de anofelinos
B. Prevención del hombre sano
1. Uso de mosquiteros y telas metálicas en puertas y
ventanas
LEISHMANIASIS VISCERAL
CLASIFICACION DE LA LEISHMANIASIS VISCERAL
SEGÚN EL PATRON INMUNOLOGICO
AUTORESOLUTIVAS NO AUTORESOLUTIVAS
ALERGICAS ANERGICAS INTERMEDIAS
LEISHMANIASIS VISCERAL
Diseminan
Mala respuesta al Tx.
Lesiones con abundantes parásitos
Respuesta celular nula
Leishmanina negativa
Acps. Aumentados.
Leishmaniasis visceral
No solamente es trasmitida por
el mosquito, sino que también
puede ser contagiada
congénitamente o
parenteralmente (transfusiones,
agujas compartidas, etc).
Leishmaniasis visceral
• Los hallazgos de laboratorio asociados a una
Leishmiasis visceral avanzada incluyen:
– pancitopenia y trombocitopenia,
– hipergammaglubulinemia e hipoalbuminemia.
• Las personas con Leishmaniasis visceral pueden
morir si no se tratan adecuadamente.
Leishmaniasis visceral
Método parasitológico:
Ver amastigotes: Giemsa en médula ósea o aspirado de los
nódulos linfáticos (rápido y barato, alta especificidad poca
sensibilidad).
Promastigotes: Detectados en cultivos de nódulos
linfáticos y aspirado de la médula ósea.
Cultivo: Novy, Mc Neal, Nicole. (NNN).
BRUCELOSIS
Es una
zoonosis.
Fiebre
ondulante
BRUCELOSIS
• Es producida por bacterias del género
Brucella, son cocobacilos gram
negativos, que se transmiten al
hombre habitualmente a partir de los
animales domésticos.
BRUCELOSIS
GENERALIDADES
ESPECIE HUESPED ENFERMEDAD
NATURAL HUMANA
B melitensis Cabra, oveja Grave
B abortus Vacuno Menos grave
B suis Oveja, carnero Grave, exc biotipo 2
B canis Perro Benigna
BRUCELOSIS……EPIDEMIOLOGÍA
Enfermedad de declaración obligatoria
BRUCELOSIS
BRUCELOSIS
BRUCELOSIS Aguda y Crónica.
HISTORIA NATURAL DE LA BRUCELOSIS
PERIODO PREPATOGENICO PERIODO PATOGENICO
Enfermedad polimorfica. Convalescencia
Condensaciones broncopulmonares
Bacteria
Brucella Hombre esplenomegalia muerte
adenomegalias
Medio Sacroilitis, espondilitis, osteomielitis, tendinitis, bursitis
Ambiente insomnio
Perdida de peso Artritis supurativas
Dolor de espalda Artritis perifericas
Animales
anorexia Dolor abdominal, vómito, diarrea o constipación
cefalea
Mialgias, artralgias
Escalofrios, diaforesis profusa, astenia
Fiebre continua, intermitente o regular, vespertina
P.I: 10 a 14 días 1 2 3 4 5 6 7 8 9
Monocitos circulantes y macrofagos tisulares. Higado bazo, higado, MO, pulmon, cerebro, ojo,
corazón, genitales
Fase aguda Forma Forma crónica
subclínica
BRUCELOSIS….Prevenció
n
• Basadas en el control de la enfermedad animal.
• Separación de animales.
• Sacrificio de los animales enfermos, combinada con la
vacunación.
• Es recomendable una buena educación sanitaria de los
profesionales que pueden resultar afectados y el control
sanitario satisfactorio de los preparados lácteos.
• No existe una vacuna humana que haya proporcionado
buenos resultados.
BRUCELOSIS…..DIAGNOSTIC
O
• DX directo
– Hemocultivos (Sangre, MO) Mielocultivo-Cultivo
RuizCastañeda.
– PCR
• DX indirecto
– Seroaglutinación
– Rosa de Bengala
– Coombs antibrucela
– ELISA
BRUCELOSIS…DIAGNOSTICO
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO DE LA BRUCELOSIS
1. Directo
Muestra: sangre
Cultivo: incubación larga
2. Indirecto
Rosa de Bengala
Prueba de Bang Aglutinación en
tubo
Prueba de Coombs
BRUCELOSIS. Tratamiento
Rifampicina – Doxiciclina
Sulfas.
NECROSIS HEPATICA
AMIBIANA
Absceso hepático amibiano
• Acumulación de secreción purulenta en el
hígado causada por:
Entamoeba histolytica AMEBIANO
Bacterias PIOGENO
Lodhi, S. et al. Features distinguishing amoebic from pyogenic liver abscess. Tropical Medicine and International Health. Vol 9. N°6 2004.
• Manifestación extraintestinal amebiana más
frecuente.
• Países tropicales y áreas endémicas.
• Relación hombre / mujer 10 : 1.
• Edad promedio 18 – 50 años.
• Principal localización lóbulo derecho.
Diego, M., Absceso Hepático. En: Alvarado, J. Gastroenterología y Hepatología. Colombia, Editorial Médica Celsus, 2006. Pag. 1177 - 1184
• Países en vías de desarrollo.
• Pobreza.
• Déficit de condiciones socio-sanitarias.
• Viaje a áreas endémicas (2 – 5 meses hasta 12
años.)
• Hacinamiento.
• Homosexualidad.
• Vías de transmisión:
- Fecal – oral.
- Anal – oral.
• Hepatocitos muertos, Material espeso.
• restos celulares. Color marrón.
• Tejido conectivo. Inodoro.
• Trofozoitos. “Pasta de Anchoas”
• Células inflamatorias.
Well, C. and Arguedas, M. Amebic Liver Abscess. Southern Medical Journal. Vol 97, N°7. 2004
• Antecedente de amibiasis intestinal 1/3 de los casos.
• Dolor abdominal 92%
• Fiebre 90%.
• Escalofrío, malestar general, astenia.
• Pérdida de peso 39%.
• Anorexia 39%
• Subaguda o indolente.
Absceso hepático amibiano
Absceso hepático
Amebosis pleuropulmonar
Amebosis cutánea y de mucosas
Absceso cerebral amebiano
laboratorio
• Cuenta y formula (15000)
• Anemia microcítica hipocrómico.
• Fosfatasas Alcalinas 76%.
• Bilirrubina, AST y ALT Inminencia ruptura
• Hipoalbuminemia.
Absceso hepático amibiano
Detección de anticuerpos
• Aparecen entre el 7° y 10° día en el 90 – 100%
después del inicio de los síntomas.
• Métodos:
- Hemaglutinación Indirecta Varios años 5 - 6
- ELISA S 95% E 100%
- Electroinmunoforesis. 6 – 12 meses
- Inmunodifusión.
Diego, M., Absceso Hepático. En: Alvarado, J. Gastroenterología y Hepatología. Colombia, Editorial Médica Celsus, 2006. Pag.
1177 - 1184
Diagnóstico
• Rx de tórax.
• Ecografía.
• TAC.
• Gamagrafía.
Diagnóstico Ecográfico
- Generalmente lesiones únicas.
- Forma oval o redondeada.
- Bordes bien definidos.
- Lesión hipoecogénica.
- Cerca de la superficie.
Well, C. and Arguedas, M. Amebic Liver Abscess. Southern Medical Journal. Vol 97, N°7. 2004
Diagnóstico
• TAC:
- Más sensible para las
lesiones < 1.5 cms.
- Permite realizar diagnóstico
diferencial con otras
lesiones.
Diego, M., Absceso Hepático. En: Alvarado, J. Gastroenterología y Hepatología. Colombia, Editorial Médica Celsus, 2006. Pag.
1177 - 1184
Tratamiento Médico
• Respuesta > 85% de los casos.
• Emetina Dihidroemetina
• Metronidazol: 7 – 10 días
- 750 mgrs V.O TID
- 500 mgrs VIV QID
• Tto. contra la infección luminal: recaída 10%
- Teclozán - Iodoquinol
- Furoato de diloxanida -Paromomycin
Diego, M., Absceso Hepático. En: Alvarado, J. Gastroenterología y Hepatología. Colombia, Editorial Médica Celsus, 2006. Pag.
1177 - 1184
Tratamiento
• Médico.
• Drenaje:
- Percutáneo.
- Quirúrgico.
CHAGAS AGUDO EPIDEMICO
ENFERMEDAD DE CHAGAS
La enfermedad de Chagas es
una afección parasitaria,
sistémica, crónica, transmitida
por vectores y causada por el
protozoario Trypanosoma cruzi,
con una firme vinculación con
aspectos socio-económico-
culturales deficitarios,
considerándosela una
enfermedad desatendida. Es
una patología endémica en 21
países de las Américas.
ENFERMEDAD DE CHAGAS
Los vectores más importantes son:
Triatoma infestans: en Argentina, Bolivia, Brasil, Chile, Paraguay Uruguay y Perú;
R. prolixus en Colombia, Venezuela y Centroamérica,
T. dimidiata en Ecuador y América Central; y
Rhodnius pallescens en Panamá.
ENFERMEDAD DE CHAGAS
FUENTE DE INFECCION:
Los insectos triatominos pueden infectar roedores, marsupiales y
otros animales mamíferos salvajes. Estos insectos triatominos
también pueden infectar a los animales domésticos como perros
y gatos, y llevar el T. cruzi (agente de la enfermedad) dentro de las
viviendas humanas.
ENFERMEDAD DE CHAGAS
• Transmisión
Doméstico
– Vectorial (80%) Peridoméstico
Enzoonótico
– Transplacentaria
– Leche materna
– Hemo-transfusión
– Trasplante órganos
– Contaminación accidental
– Ingesta deVector
alimentos
ENFERMEDAD DE CHAGAS
MODO DE TRANSMISION
ENFERMEDAD DE CHAGAS
SIGNOS Y SINTOMAS
La enfermedad de Chagas tiene dos etapas o fases clínicas:
una fase aguda y una fase crónica.
Muchas personas (del 70 al 80 % de los infectados) son asintomáticas, pero de
entre un 20 a un 30 % de los afectados esta enfermedad evoluciona a cuadros
crónicos sintomáticos asociados a daño lesional en el corazón, tubo digestivo y/o
sistemas nerviosos.
ENFERMEDAD DE CHAGAS
• Clínica Chagoma: Nódulo cutáneo local en la
Fase aguda zona de inoculación
Signo de Romaña: Edema periorbital
unilateral, conjuntivitis y linfadenitis
preauricular en inoculación en la
20-30 días
membrana mucosa conjuntival
Fase Intermedia Suele ser Asintomática
Fiebre, anorexia, adenopatías,
hepatoesplenomegalia leve y
Varios años miocarditis
Fase crónica
ENFERMEDAD DE CHAGAS
SIGNOS Y SINTOMAS
Durante la fase aguda, alto números de parásitos circulan en la
sangre.
Los signos y síntomas de la ENFERMEDAD DE CHAGAS AGUDA
pueden estar ausentes o ser leves:
Signos de puerta de entrada del parásito
•Pápula en piel (chagoma de inoculación)
•Edema palpebral con adenopatías satélites
•Fiebre
•Dolor de cabeza
•Náuseas, diarrea o vómitos
•Ganglios linfáticos aumentados de tamaño
•Dificultad para respirar
•Mialgias, área abdominal o torax.
(Signo de Romaña)
ENFERMEDAD DE CHAGAS
SIGNO DE ROMAÑA
ENFERMEDAD DE CHAGAS
• Clínica
Chagoma: Nódulo cutáneo local en la zona
de inoculación
Fase
Signo de Romaña: Edema periorbital
aguda unilateral, conjuntivitis y linfadenitis
preauricular en inoculación en la membrana
20-30 mucosa conjuntival
días
Suele ser Asintomática
Fase Intermedia Fiebre, anorexia, adenopatías,
hepatoesplenomegalia leve y
miocarditis
Varios
años
Sistema nervioso central y periférico (3%)
Fase Aparato digestivo (6%)
crónica Corazón (27%)
ENFERMEDAD DE CHAGAS
SIGNOS Y SINTOMAS
LA FORMA CRÓNICA DE CHAGAS pueden incluir los siguientes:
•Alrededor del 30% de los infectados va a desarrollar daño cardíaco:
• Miocardiopatía
• Alteraciones del ritmo y conducción en el corazón
• Aneurisma apical.
• Insuficiencia cardíaca causada por la destrucción progresiva
del músculo cardíaco.
•Menos del 10% de los pacientes sufren dilatación colon o esófago por
trastornos motores gastrointestinales
• La dilatación del esófago o colon
• Alteraciones del vaciamiento gástrico
• Trastornos motores de la vesícula biliar y colon.
ENFERMEDAD DE CHAGAS
• Clínica
Fase aguda
20-30 días
Fase Intermedia
Varios años
Sistema nervioso central y periférico (3%)
Fase crónica
Aparato digestivo (6%)
Corazón (27%)
ENFERMEDAD DE CHAGAS
DIAGNOSTICO
EN LA ETAPA AGUDA los estudios se centran en la búsqueda y reconocimiento
del Trypanosoma cruzi.
Parasitológico directo, xenodiagnostico.
Serológicos
PARA LA ETAPA CRÓNICA de la enfermedad, el diagnóstico se base en la
evaluación clínica, serología y antecedentes epidemiológicos.
Resultado positivo de al menos dos pruebas serológicas diferentes
(ELISA, Inmunofluorescencia Indirecta o Hemaglutinación Indirecta) que
detectan anticuerpos específicos en el suero del paciente.
¿Miocardiopatí
a dilatada
chagásica?
Enfermedad de Chagas
• Tratamiento
NIFURTIMOX
• Nitrofurano C10H13N3O5S
• Desarrollado por en 1.960
• Inhibe la síntesis de ácidos nucleicos
• Posología: 8-10 mg/kg/día vo en 3 dosis durante 60 días
• Contraindicado: Insuficiencia hepática, diálisis y gestación
• Efectos secundarios: Mejor tolerancia en niños
o Dolor abdominal, nauseas, vómitos, anorexia y pérdida de peso
o Psicosis, insomnio, cefaleas, convulsiones y excitación
o Neuropatía periférica
o Infiltrados pulmonares y derrame pleural
o Reacciones de hipersensibilidad cutánea
Enfermedad de Chagas
• Tratamiento
BENZNIDAZOL
• Nitroimidazol C12H12N4O3
• Desarrollado por en 1.974
• Interfiere con la síntesis proteica y del RNA
• Posología: 5 mg/kg/día vo en 2 dosis durante 60 días
• Contraindicado: Insuficiencia hepática e insuficiencia renal
• Efectos secundarios: Mejor tolerancia en niños
o Mal estar general
o Dolor abdominal, nauseas y vómitos
o Mialgias, artralgias, exantema cutáneo y discrasias sanguíneas
o Neuropatía periférica, polineuritis y parestesias
o Se ha descrito efecto carcinogénico
ENFERMEDAD DE CHAGAS
PREVENCION Y CONTROL
No existe una vacuna para la enfermedad de Chagas.
El control integrado de vectores:
Control químico por insecticidas en domicilios infestados,
Mejora de las casas y su peridomicilio,
Medidas preventivas personales como mosquiteros,
Información educación y comunicación a la comunidad sobre el tema.
Tamizaje serológico en donantes de sangre, así como por trasplante de
órganos.
Tamizaje de Chagas en las embarazadas
Buenas prácticas de manufactura con higiene en la preparación de alimentos
en el transporte, el almacenamiento y el consumo de los mismos.
