ENCEFALOPA
TIA
HEPATICA
Rochaajessi
La encefalopatía hepática (EH) es un
síndrome neuropsiquiátrico
potencialmente reversible.
Disfunción cerebral causada
primordialmente por insuficiencia
hepática crónica, aguda y/o a pacientes
que presentan shunts o colaterales
portosistémicas significativas.
EPIDEMIOL
OGIA
● La encefalopatía hepática ocurre en al menos 30% a 45% de los
pacientes con cirrosis
● Del 10% al 50% de los pacientes con cortocircuitos portosistémicos
intrahepáticos transyugulares
● La encefalopatía hepática mínima se presenta en el 60% de los
pacientes con cirrosis hepática
● La prevalencia de la encefalopatía manifiesta en cirrosis va de un 30-
40% y es mayor de acuerdo a la severidad del daño hepático.
Etiologia
Nomenclatura Tipo A: hepatitis virales y
las tóxicas
estandarizada
medicamentosas,
Permite definir tres tipos de EH de acuerdo con el origen de la especialmente por
hepatopatía, la duración del cuadro y el tipo de paracetamol
manifestaciones neurológicas asociadas.
Tipo B: se debe al paso
de neurotoxinas desde la
circulación portal a la
sistémica debido a la
existencias de
derivaciones
circulatorias .
Tipo c: Se asocia a la
presencia de una cirrosis
hepática que puede
acompañarse o no de
shunts o colaterales
portosistémicos.
• Encefalopatía hepática recurrente: dos o
La encefalopatía hepática más episodios en 1 año.
• Encefalopatía hepática precipitada:
episódica se subdivide en: existe un factor precipitante identificado.
• Encefalopatía hepática espontánea: no
existe un factor precipitante identificado.
Aquella que tiene más de 4 semanas de
Encefalopatía hepática duración. Se considera encefalopatía leve
persistente: al grado I y severa a los grados II-IV.
Encefalopatía hepática con cambios sutiles/ EH
mínima
Pueden pasar desapercibidos en el EF y
solo son detectados a través de Los cambios clínicos que
pruebas psicomotrices, solían ser pudieran orientar a
referidos como encefalopatía encefalopatía hepática
subclínica. mínima son:
• Pobre interacción social.
• Cambios de personalidad.
• Bajo rendimiento en el
trabajo.
• Infracciones recientes de
Tienen riesgo de progresar a encefalopatía tránsito.
manifiesta y ocasionar un daño potencial a sí • Accidentes de vehículo
mismos. motorizado.
Patoge
nia
Hipótesis:
Comparten el origen metabólico
de esta entidad
1.Hipótesis amoniaco (NH3)
2. Hipótesis GABA
3. Microbiota intestinal
Fisiopatolog
ia
DIAGNOST
ICO
Se realiza mediante...
● Juicio clínico
● Anamnesis
● Exploración física y neurológica.
● Manifestaciones clínicas: no son especificas
● Estudios de laboratorio y gabinete.
Considerar
● Exclusión de otras causas potenciales, especialmente
alteraciones electrolíticas, sepsis y patología
intracraneal.
Manifestaciones
Alteración de la
conciencia
● Confusión leve Clínicas
● Letargia
● Estupor
● Coma
Síntomas
neuropsiquiátricos
● Personalidad
● Conciencia
● Afectación del habla
● Capacidad intelectual
Signos
neuromusclares
● Hiperreflexia/hiporeflexia
● Distonias
● Babinski
● Síndrome rígido acinético
● Flapping o asterixis
● Flacidez o hyperreflexia Signos ● Temblores posturales
parkinsonianos ● Deterioro precoz de la
postura
Asterixis o temblor Aleteante (flapping)
Este signo aparece al hacer que el paciente extienda los brazos con las manos
en dorsiflexión, dando lugar a un aleteo característico de las palmas de las
manos como consecuencia de una pérdida momentánea del tono muscular
normal.
El signo puede también observarse en la lengua y en las extremidades
inferiores.
Signos de cirrosis
hepática
● eritema palmar
● Ictericia
● arañas vasculares
● ascitis
Clasificación
Este sistema de clasificación diferencia cuatro grados de EH clínicamente
manifiesta.
PRUEBAS DE
LABORATORI
O
Determinación
de amonio NH3
La determinación de los niveles de NH3 en
sangre es utilizada frecuentemente en la
práctica clínica como una prueba diagnóstica de
EH.
La presencia de un aumento de NH3 no puede
ser diagnóstica de EH a no ser que exista una
clínica acompañante.
Solici
tar
• Gasometría arterial
• Química sanguínea
• Pruebas de función hepática
• Electrolitos séricos
• BH
• Determinación de TSH y T3-T4
• Cultivos sangre y orina
• Análisis de LCR
Solicit
ar:
● Estudio de sangre oculta en heces y/o aspirado
gástrico con sonda nasogástrica→ Hemorragia
gastrointestinal
● Realizar la toma de muestras→ Investigar fuentes de
infección en todos los pacientes.
● Paracentesis para descartar la presencia de peritonitis
bacteriana espontánea → pacientes con ascitis y
encefalopatía hepática.
Alteraciones
analiticas
● Alteración de las pruebas de función hepática.
● Elvación de creatinina
● Trombopenia
● Coagulopatía
● Hipopotasemia. (el uso de lactulosa puede
ocasionar hipopotasemia secundaria a perdidas por
diarrea).
PRUEBA
S DE
IMAGEN
EEG
Se sugiere su uso como herramienta de apoyo para el
diagnóstico de encefalopatía hepática, en caso de duda
diagnóstica.
Las técnicas de imagen no se utilizan como pruebas de
rutina en el diagnóstico de encefalopatía hepática,
únicamente para hacer diagnóstico diferencial.
EE La EH produce alteraciones de actividad eléctrica, produciendo
G cambios en el EEG. Principal uso en EH descartar un estado
epiléptico no convulsivo.
● Desincronización de la actividad rápida
● Aumento de la disritmia y actividad delta más
lenta seguida de mezclas de frecuencias lentas
con rápidas, más actividad delta frecuente y
desorganización.
● Patrones de ondas trifásicas (ondas periódicas
bifrontales sincrónicas bilateralmente), se
asocian con enlentecimiento de fondo y
aparecen en la encefalopatía hepática de grado
2 o 3 pero desaparecen en el estado comatoso.
Resonan
cia Descartar DX diferencial.
anormalidades características
Puede
en los
detectar
pacientes
cirróticos que desarrollan EH.
Magneti
ca
● Aparición de una señal hiperintensa en los
ganglios de la base, especialmente en el
globo pálido, se relaciona con depósitos de
manganeso debido a la presencia de shunts
portosistémicos (signos parkinsonianos en la
EH)
● Edema cerebral y de atrofia cerebral (con
predominio en el cerebelo y lóbulos frontales)
en pacientes cirróticos, siendo la atrofia más
frecuente en los de etiología alcohólica.
Descarta DX diferencial
Tomografia
computarizada (TC)
Se basa en la exclusión de otras
patologías intracraneales
TC helicoidal de higado: Identificación de
shunts portosistémicos
Test
psicométricos y
estudios
neuropsicológic
os
Test Psicometricos
Entre las pruebas neuropsicológicos más utilizadas
destaca una batería de test psicométricos
denominada PHES (psychometric hepatic
encephalopathy score) que agrupa cinco test.
Estos test valoran la habilidad motora fina, la
atención y la rapidez del procesamiento de
información.
Se recomienda utilizar la prueba neurofisiológica de PHES para detección de
encefalopatía hepática mínima (EHM).
1. Unir con una línea
números consecutivos.
2. Unir con una línea
números y letras
consecutivas.
3. Unir con una línea
números con figuras.
4. Marcar un punto en el
centro de los círculos
contenidos en una hoja de
papel.
5. Hacer un recorrido entre
dos líneas.
Pruebas neurofisiológicas
Deben destacarse dos:
1. Medición del porcentaje de actividad dominante
en el electroencefalograma (EEG)
2. Potenciales evocados (PE). Evalúan la función del
sistema sensorial y sus vías por medio de
respuestas provocadas frente a estímulos
conocidos. Ello genera señales eléctricas que
pueden ser registradas por electrodos, tras una
adecuada estimulación. Ésta puede ser exógena
(PE visuales, del tronco o somatosensitivos) o
endógena, permitiendo esta última la detección
de potenciales retardados.
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
TRATAMIENTO
Se basa en:
● Medidas generales: evitar la
Los tratamientos para la EH se orientan deshidratación y las alteraciones
principalmente hacia la eliminación o electrolíticas
corrección de factores ● soporte nutricional adecuado
● Agentes farmacológicos
desencadenantes, la reducción del disponibles
amoníaco en sangre y la evitación de los ● Trasplante hepático considerado
efectos tóxicos del amoníaco en el SNC. como tratamiento definitivo de la
EH
Medidas
Corrección de factores
generales precipitantes:
• Prevención de caídas.
• Apoyo nutricional.
Las medidas generales del tratamiento de
• Tratamiento y prevención
la encefalopatía hepática incluyen: de hemorragia digestiva.
• Control de infecciones.
❏ Detección y tratamiento de factores • Corrección anormalidades
precipitantes. hidroelectrolíticas.
• Manejo de constipación.
❏ Mejorar el estado mental con • Suspender medicamentos
tratamiento farmacológico. con efecto sedante.
• Tratar insuficiencia renal.
• Considerar intubación
orotraqueal (grados III y IV).
Recomendaciones
nutricionales
Se recomienda un aporte calórico de 30-
35 kcal/kg/día.
Restricción de sodio a menos de 2
o Carbohidratos 50-60%.
g/día.
o Proteínas 20-30% (1-1.5 g/kg/día).
o Grasas 10-20%.
Suplementar vitaminas (A, D, E, K, Considerar aumentar las proteínas
complejo B), zinc y calcio si es de origen vegetal, lácteas y los
necesario. aminoácidos de cadena ramificada.
Se debe ofrecer una dieta normoproteica
y evitar la restricción de proteínas.
Tratamiento META: mejorar el estado mental al disminuir los niveles de amonio.
Esto se puede lograr al disminuir su producción alterando la flora
bacteriana o aumentando su excreción.
Farmacologico
Disacáridos no absorbibles
↓ Absorción de amonio a nivel del colon por efecto Lactulosa
catártico
↓ Disminuyen su producción al acidificar el contenido
intraluminal
↓ La cantidad de bacterias productoras de ureasa y
generadoras de amonio.
Lacitol
● Su uso es aplicable en encefalopatía hepática crónica
tipo C, tanto en la manifiesta como en la mínima
Dosis utilizada en EH y profilaxis
Lactulosa secundaria es :
● 30-45 ml (20-30 gr) de 3 a 4
Efectiva para EH en: veces al día.
• Prevención primaria.
• Tratamiento del evento agudo ● Esta dosis debe de ajustarse
• Profilaxis secundaria. teniendo como objetivo lograr 2
a 3 evacuaciones suaves al día.
Si no está disponible la VO:
● Se recomienda el uso de
enemas de lactosa, mezclando
200 gr de lactosa con 800-1000
ml de agua, manteniendo por lo
menos 5 minutos en recto y el
paciente en decúbito lateral
izquierdo. Pudiendo utilizarse
lactulosa 300ml mezclado en
1000 ml de agua.
Lactitol
Dosis de:
10 gramos cada 6 horas
para conseguir 2
deposiciones/día.
Antibióticos no absorbibles
Eficacia en el tratamiento de encefalopatía hepática
al disminuir el número de bacterias productoras de
amonio en el intestino.
En general los antibióticos se usan como fármacos de
segunda línea para los pacientes que no han Rifaximina
mejorado en 48 horas o que no pueden tomar
lactulosa o lactitol,
Rifaximina Dosis eficaz para el tratamiento de la
encefalopatía hepática manifiesta y
mínima es de:
● La rifaximina ha demostrado ser
● 1100-1200 mg/día.
efectivo en el tratamiento de la
● 400 mg por vía oral tres veces al día o
encefalopatía hepática. 550 mg por vía oral dos veces al día.
● Se puede utilizar por periodos
mayores de 6 meses para
mantener la remisión.
● Presenta un gran espectro de
cobertura antimicrobiana, tanto
de gérmenes gram positivos y
negativos como de aerobios y
anaerobios.
En pacientes con un evento agudo de encefalopatía hepática no respondedores a
disacáridos no absorbibles se recomienda
Neomicina
Dosis: 1-2 gr al día dosis máxima 6 gr/día.
Se ha utilizado en al manejo de encefalopatía hepática pero
por su ototoxicidad y nefrotoxicidad está en desuso.
Metronidazol
Dosis: Metronidazol 250 mg vía oral cada 6-12 hrs.
Efectivo en encefalopatía hepática pero se limita su uso por
desarrollo de resistencia bacteriana y neuropatía periférica.
Vancomicina
Dosis: 2 gr/día vía oral.
tiene el inconveniente de desarrollar resistencia bacteriana.
Las especies de probióticos más eficaces
Probióticos son Lactobacilli y Bifidobacteria.
● Alteran la flora bacteriana intestinal
resultando en disminución de la
producción de amonio y su absorción,
debido a un descenso en el pH
intraluminal. L-ornitina-L-aspartato (LOLA) ↓
niveles de amonio al proveer sustratos
● ↓ la translocación bacteriana y la para el ciclo de la urea y la síntesis de
glutamina.
subsecuente endotoxemia y mejorar la
circulación hiperdinámica. LOLA es eficaz en los pacientes con
encefalopatía grado I y II, sin demostrar
● Mejoran la EHM y la encefalopatía mejoría en los pacientes con
hepática manifiesta. encefalopatía mínima.
Dosis : 5 a 40 gr con un promedio de 18
gr/día por 7 días.
Otros
tratamientos El benzoato sódico,
Aminoácidos de cadena
Administración de Zinc: fenilbutirato sódico y el
ramificada
fenilacetato sódico,
Debido a la carencia de sustancias que aumentan la
Se propuso para compensar
este elemento en los excreción de amoníaco en la
el desequilibrio existente a
pacientes con hepatopatía orina, están aprobados para
favor de los aminoácidos
crónica . Aumenta la el tratamiento de la
aromáticos en el plasma y
actividad de la ornitina hiperamonemia resultantes
sus efectos sobre la síntesis
transcarbamilasa, una de los efectos enzimáticos
de falsos neurotransmisores
enzima que participa en el del ciclo de la urea y pueden
en el cerebro, se realiza su
ciclo de la urea, también mejorar la EH en pacientes
aplicación como
puede mejorar la EH. con cirrosis.
suplementos nutricionales.
El trasplante hepático ortotópico:
Tratamiento definitivo de la encefalopatía hepática.
• Falla en detectar o tratar sepsis.
• Patologia de sistema nervioso central o
endocrina no identificada (hemorragia,
hipotiroidismo).
En caso de encefalopatía
• Uso de sedantes de vida media larga.
hepática que no responde al
• Uso excesivo de laxantes que favorezcan
tratamiento se deberá
deshidratación y pérdida de agua libre.
considerar
• Daño renal especialmente que requiera
uso de terapia sustitutiva de la función
renal.
• Deficiencia profunda de Zinc
(especialmente con el uso
excesivo de laxantes).
BIBLIOGRAFIA
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