INTOXICACION POR INSECTICIDAS
DRA MARIA NUÑEZ
INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS (OP)
Concepto
Plaguicidas derivados del ácido fosfórico.
Mecanismo: inhibición irreversible de la acetilcolinesterasa
(AChE) → acumulación de acetilcolina → hiperestimulación
colinérgica.
CLASIFICACIÓN Y
FORMULACIONES
Según uso: agrícolas, domésticos,
veterinarios.
Presentación:
Sólidos: polvos, gránulos, cebos (concentración
1–20%).
Líquidos: soluciones, emulsiones, concentrados
emulsionables (hasta 50%).
Ejemplos: Paratión, Malatión, Clorpirifos,
Diazinón.
ESTRUCTURA QUIMICA
Derivados del ácido fosfórico o
fosforotióico.
Contienen un átomo central de fósforo
unido a radicales variables.
Vías de absorción : Cutánea, respiratoria,
digestiva.
TOXICOCINÉTICA
Liposolubles, absorción rápida.
Distribución a hígado, grasa y SNC.
Metabolismo hepático (CYP).
Eliminación renal.
Toxicodinamia :
Inhibición de la AChE → Acetilcolina ↑ en
receptores muscarínicos, nicotínicos y SNC.
Unión irreversible (envejecimiento).
DOSIS TOXICA
Variable según compuesto; algunos muy tóxicos con <1
mg/kg.
Manifestaciones clínicas
Muscarínicas: miosis, sialorrea, broncorrea,
broncoespasmo, diarrea, vómitos, bradicardia, hipotensión.
Nicotínicas: fasciculaciones, calambres, debilidad,
parálisis respiratoria.
SNC: agitación, convulsiones, coma.
Intoxicaciones
Aguda: síndrome colinérgico, convulsiones, paro
respiratorio.
Crónica: cefalea, insomnio, alteraciones de memoria.
Neurotoxicidad retardada (OPIDN): polineuropatía 1–3
semanas post exposición.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y
LABORATORIAL
Clínica típica + antecedente de exposición.
Colinesterasa plasmática (BuChE): baja
→ confirma exposición.
Colinesterasa eritrocitaria (AChE): refleja
severidad.
TRATAMIENTO
ABC y descontaminación.
Atropina IV: 1–3 mg adulto, repetir hasta
secreciones secas y FC >80.
Pralidoxima (2-PAM): 1–2 g IV en 15–30
min, luego infusión.
Benzodiacepinas para convulsiones.
Soporte respiratorio y hemodinámico.
Modificaciones clásicas
Difenhidramina: efecto antimuscarínico,
útil si no hay atropina.
Bicarbonato de sodio: para acidosis
metabólica o QRS ancho; puede mejorar la
respuesta a oximas.
Pronóstico
Depende de la dosis, rapidez de tratamiento
y necesidad de ventilación. Mortalidad alta si
tratamiento tardío.
INSECTICIDAS CARBAMATOS
Generalidades
Inhibidores reversibles de la AChE.
Ej: carbaril, aldicarb.
Tratamiento
Igual a OP pero la inhibición dura horas.
Atropina sí.
Oximas generalmente no indicadas.
INSECTICIDAS
ORGANOCLORADOS
Clasificación
DDT y análogos.
Ciclodienos: aldrín, dieldrín, endrín,
endosulfán.
Lindano (γ-HCH).
Generalidades
Muy lipofílicos, persistentes, bioacumulables.
Características toxicológicas y mecanismo
DDT: apertura repetida de canales de sodio.
Ciclodienos/Lindano: antagonismo GABA →
convulsiones.
INSECTICIDAS
ORGANOCLORADOS
Clasificación
DDT y análogos.
Ciclodienos: aldrín, dieldrín, endrín,
endosulfán.
Lindano (γ-HCH).
Generalidades
Muy lipofílicos, persistentes, bioacumulables.
Características toxicológicas y mecanismo
DDT: apertura repetida de canales de sodio.
Ciclodienos/Lindano: antagonismo GABA →
convulsiones.
TRATAMIENTO
Descontaminación.
Benzodiacepinas (convulsiones).
Barbitúricos si refractarias.
Evitar fenitoína y catecolaminas.
Soporte respiratorio y hemodinámico.
PIRETROIDES
Clasificación
Tipo I (T): tremores (aletrina, permetrina).
Tipo II (CS): convulsiones (cipermetrina,
deltametrina).
Vías de absorción
Cutánea, digestiva, inhalatoria.
Toxicocinética
Rápida absorción; metabolización hepática;
eliminación renal y biliar.
Mecanismo de acción
Prolongan apertura de canales de sodio →
hiperexcitabilidad.
Tipo II: además inhiben GABA.
Síntomas y signos
Cutáneo: parestesias, eritema.
Sistémico: temblores, convulsiones, irritación
respiratoria.
TRATAMIENTO
Retiro de exposición y lavado.
Benzodiacepinas si convulsiones.
Soporte respiratorio.
No existe antídoto específico.
HERBICIDAS
Concepto
Sustancias destinadas a destruir hierbas.
Derivados de los ácidos carboxílicos
(fenoxiacéticos: 2,4-D, 2,4,5-T)
Usados en agricultura como defoliantes.
Vías de absorción
Oral, inhalatoria, cutánea.
Toxicocinética
Buena absorción gastrointestinal.
Distribución amplia; atraviesan barrera
hematoencefálica.
Eliminación renal por filtración y secreción
tubular.
Efectos tóxicos
Náuseas, vómitos, debilidad muscular,
convulsiones.
Rabdomiólisis, insuficiencia renal y hepática.
TRATAMIENTO
Carbón activado (dosis repetidas).
Alcalinización urinaria y diuresis forzada
(favorece eliminación).
Manejo de convulsiones y falla orgánica.
