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PANCREATITIS

DEFINICION DE PANCREATITIS, CAUSAS, CLASIFICACION Y MANEJO TERAPEUTICO Y QUIRURGICO

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PANCREATITIS

HOSPITAL DE APOYO DE SULLANA II - 2


ROTACION SERVICIO DE ANESTESIOLOGIA
RESIDENTE 1 ER AÑO – CIRUGIA
Dr. CHIA PULIDO JERSON DARIO
PANCREATITIS
• Es una de las enfermedades GI mas
frecuentes, con una alta morbimortalidad.
• La incidencia viene en aumento sostenido
2 – 5 % anualmente.
• Incidencia de 3,4 – 73,4 casos por 100 000
hab. En el Perú una incidencia de 28 casos
por 100 000 hab.
EL PANCREAS
• El páncreas es un órgano
retroperitoneal , se encuentra a
nivel L1 –L2.
• Se divide en 3 porciones
• Cabeza
• Cuerpo
• cola
IRRIGACIÓN E INERVACIÓN
ETIOLOGÍA
Mecánicos:
- Cálculos biliares Vasculares:
Metabólicos: - Traumatismos - Shock
- Alcoholismo - Lesiones yatrógenas - Ateroembolia
- Hiperlipoproteinemia . Lesiones qx - Vasculitis
- Hipercalcemia . Técnicas endoscópicas con
inyección de contraste
(CPRE)

Genéticos:
Mutaciones en los genes que
codifican la tripsina, los Infecciosos:
reguladores de la tripsina o las Parotiditis
proteínas reguladoras del
metabolismo del calcio
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGÍA

• Noxa inicial que genera activación intraparenqimotosa de las enzimas


pancreáticas.
• Microembolismo y vasoconstrición aumentan la permeabilidad capilar
e instestinal.
• Activación prematura del tripsinógeno (colocación; catepsina B y
clivaje y necroptosis.
• Aumento del calcio intracelular ( disfunción mitocondrial; déficit de
ATP)
• Estrés en el Reticuloendosplamatico.
DIAGNOSTICO
ENZIMAS PANCREATICAS

Amilasa Lipasa
• Se eleva a pocas horas después • Es mas especifica y tiene un
de la inflamación tiempo de vida media mas
• Multiples falsos positivos: prolongada.
apendicitis, colecistitis, • Tambien presenta falsos
parotiditis, entre otros. positivos (diabetes)
ESCALAS DE GRAVEDAD
ESCALAS DE GRAVEDAD
SIRS Y FALLO
ORGANICO
La valoración clínica es crucial en las Suele preceder al fallo orgánico, aceptado
primeras 24-72 hrs y se debe tomar hoy en día como el mejor marcador de
encuentra la respuesta Inflamatoria gravedad y mortalidad.
Sistémica
FR SEVERIDAD AL INGRESO

>55 IMC SIRS


años >30

RX
FALLA
INFILTRADOS O
ORGANIC
DERRAME
A
FR SEVERIDAD AL LAS 48 HRS

Glicemia Creatinina
PCR
>150mg/dl >2mg/dl
>150ng/l

Procalcitonin APACHE Y
a
>1,77 ng/ml RANSON
Tabla 2. Recomendaciones sobre el manejo de P.A
Tabla 2. Recomendaciones sobre el manejo de P.A
Tabla 3. Conceptos Claves en AP.
Tabla 3. Conceptos Claves en AP.
Tabla 4.Hallazgos clínicos asociados con curso grave para la
evaluación del Riesgo
CEPRE en AP
PANCREATITIS AGUDA:
Tratamiento
• Imprescindible para evitar toda estimulación pancreática
• Se reanuda progresivamente a los 3 – 7 días Una vez
desaparecidas las evidencias
clínicas de inflamación aguda y si no hay complicaciones
locales

• Administrar soluciones IV para mantener el volumen


intravascular, la presión capilar y mejorar perfusión
pancreática
• La perfusión no debe estar por debajo de 3,5-4 L al
día en forma de suero fisiológico, glucosado al 5%
o Ringer.

• Es un aspecto esencial del tratamiento durante las


primeras 48 horas del ataque, período durante el cual
el dolor es más intenso.
• Uso de Opiaceos podria causar espasmo del esfinter de
Oddi, salvo Meperidina
PANCREATITIS AGUDA:
Tratamiento
Sonda • Se encuentra indicada en presencia de vómitos,

Nasogastric náuseas severas y el desarrollo de íleo paralítico


completo.

a
Control • Corregir hipocalcemia: Gluconato de Calcio, 1 ampolla
IV
Metabólico
• Control de Signos Vitales
Generale • Control de las ingestas y

s excretas
PANCREATITIS AGUDA GRAVE:
Tratamiento
• En las PAG, una vez que el paciente es
estabilizado, o si existen lesiones locales, se debe
establecer una nutrición parenteral total (NPT).
Soporte • Una vez recuperado el tránsito intestinal, la nutrición
enteral total (NET), puede instaurarse a partir de
Nutricional una sonda nasoyeyunal o una yeyunostomía.

Control • Insulina, Infusión de Calcio o


Metabólico plasmaferesis
El Papel del Los Antibióticos en la PA
El Papel de la Cirugia en AP
Referencias Bibliograficas
1. Peery AF, Crockett SD, Murphy CC, et al. Enfermedades gastrointestinales, hepáticas y
pancreáticas en los Estados Unidos: actualización de 2018. Gastroenterología
2019;156(1):254–72.e11.
2. Xiao AY, Tan MLY, Wu LM, et al. Incidencia y mortalidad globales de enfermedades
pancreáticas: una revisión sistemática, metanálisis y metarregresión de estudios de cohortes
poblacionales. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2016;1:45–55.
3. Wall I, Badalov N, Baradarian R, et al. Disminución de la mortalidad en casos agudos de
pancreatitis relacionada con hidratación agresiva temprana. Páncreas 2011;40(4): 547–50.
4. Gullo L, Migliori M, Olah A, et al. Pancreatitis aguda en cinco países europeos: etiología y
mortalidad. Páncreas 2002;24(3):223–7.
5. Tenner S, Bancos PA. Pancreatitis aguda: manejo no quirúrgico. World J Surg 1997;21(2):143–8.
6. Vege SS, DiMagno MJ, Forsmark CE, et al. Tratamiento médico inicial de la pancreatitis aguda:
revisión técnica del Instituto de la Asociación Americana de Gastroenterología.
Gastroenterología 2018;154(4):1103–39.
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