Patologia pleural-

neumonias fungicas y
otras
Derrame pleural
• El derrame pleural consiste en una acumulación de líquido en el espacio
pleural mayor de lo normal

• espacio virtual situado entre las pleuras parietal y visceral, contiene una
pequeña cantidad de líquido cuya función es permitir el deslizamiento de
una membrana sobre la otra.

• se forma en los capilares de la pleura parietal y sale por los linfáticos de la

misma , inters- ticio pulmonar a través de la pleura visceral o en el peritoneo
atravesando pequeños orificios en el diafragma. Puede surgir por síntesis
excesiva del líquido o si no se drena adecuadamente por los vasos linfáticos.
• lo más frecuente es el borramiento u obliteración del ángulo
costofrénico posterior en la radiografía de tórax lateral (visible con
apro- ximadamente 75 ml);

• el borramiento del ángulo costofrénico lateral en la proyección

posteroanterior (precisa unos 150 ml);
• lo más típico, que es la opacidad de la base pulmonar con una línea
cóncava superior que mira hacia el pulmón, denominada menisco de
Damoisseau, que precisa mayor cantidad de líquido
• los pacientes con derrame pleural suelen tener dolor pleu- rítico por
irritación de las terminaciones sensitivas que hay en la pleura parietal
y, cuando el acúmulo de líquido es importante, presentan disnea

• En la auscultación pulmonar puede oírse el típico roce pleural y una

disminución del murmullo vesicular y matidez a la percusión torácica
• Lo primero es la distinción de los derrames en exudados y trasudados, para lo que se debe
practicar una toracocentesis diagnóstica

• los trasudados surgen si no funcionan adecuadamente los factores sistémicos que influyen
en la síntesis y reabsorción del líquido, en tanto que los exudados obedecen a alteración de
factores locales.

• La causa más común de derrame en los países desarrollados es la insuficiencia cardíaca

(trasudado). Otras causas de trasudado son la cirrosis hepática y el síndrome nefrótico.

• Si se considera sólo los exudados, el origen más común son los derrames paraneumónicos o
metaneumónicos, los derrames malignos, las infecciones víricas y el TEP. En algunos países,
aun siendo desarrollados, el exudado tuberculoso es muy frecuente, sobre todo en jóvene
• Otros parámetros que se analizan son la glucosa (el derrame
reumatoideo suele tener una concentración de glucosa menor de 30
mg/dl; cifras inferiores a 60 mg/dl se dan en neoplasias o en derrame
paraneumónico complicado),

• la amilasa (su aumento se relaciona con pancreatitis aguda, crónica,

ruptura esofágica y neoplasias; si el origen es esofágico o neoplá- sico,
la amilasa elevada es la isoenzima salival, y si es por enfermedad del
páncreas, es la isoenzima pancreática)
• Cuando el aspecto del líquido obtenido en la toracocentesis es
sanguinolento, se mide el hematocrito. Si éste es menor del 1%, no
tiene ningún significado orientativo; si es mayor del 1%, orienta a
derrame maligno, por TEP o traumático

• Una entidad específica es el hemotórax, que se define como un

derrame con hematocrito mayor o igual al 50%. En esta situación
debe colocarse un tubo de toracostomía
• Cuando hay más de 10.000 leucocitos/mm3, suele ser un derrame
paraneumónico o empiema. Es más útil el porcentaje celular que el
número total.

• Los leucocitos son fundamentalmente neutrófilos cuando el pro- ceso

es agudo (neumonía, embolismo, pancreatitis, tuberculosis inicial) y
mononucleares cuando es crónico Si el número de linfocitos es del
50%, orienta a origen tuberculoso o tumoral
• Es importante la tinción de Gram y la determinación de BAAR (bacilos
ácido-alcohol-resistentes) en el líquido, así como el cultivo en los
medios adecuados, aunque la sensibilidad del cultivo para el
diagnóstico de tubercu- losis es baja

• uberculosis, el procedimiento siguiente es la biopsia pleural cerrada o

ciega, pues es positiva para granulomas caseificantes hasta en el 80%
Insuficiencia cardiaca
• la causa más frecuente de derrame y tiene características de trasudado. El
diagnóstico se realiza por la historia clínica compatible y no es precisa la
toracocentesis, salvo si el derrame es unilateral, cuando hay fiebre o dolor
pleurítico o si no cede con el tratamiento de la insuficiencia cardíaca.

• El tratamiento previo con diuréticos incrementa la concentración de proteí- nas y

de LDH en el líquido pleural, con el riesgo de clasificar erróneamente el derrame
pleural como exudado.

• Una cifra del precursor N-terminal del péptido natriurético cerebral (NT-proBNP)
mayor de 1.500 pg/ml en líquido pleural es diagnóstica de derrame pleural
secundario a insuficiencia car- díaca.
Derrame por cirrosis hepatica
• Lo más frecuente es que sea un trasudado. El principal mecanismo
fisiopa- tológico en su aparición es el paso de líquido ascítico
peritoneal al espacio pleural a través del diafragma. La disminución de
la presión oncótica juega un papel secundario. El tratamiento en
principio se dirige al de la cirrosis y la ascitis
Derrame pleural paraneumonico
• Se denomina así al que se asocia con infección bacteriana pulmonar no
tuberculosa (neumonía bacteriana, bronquiectasias o absceso de pulmón)

• El 40% de los pacientes con neumonía bacteriana tienen derrame y su

pre- sencia se asocia con una mayor mortalidad. Es la causa más común
de exudado

• Siempre que se evalúe a un paciente con neumonía, debe descartarse su

presencia, especialmente si la respuesta al tratamiento no es buena
• Cuando el pH es menor de 7,20 o la glucosa menor de 60 mg/dl (derrame
pleural paraneumónico complicado), existe riesgo de evolucionar a
empiema.

• e define como empiema el líquido pleural de aspecto purulento (el líquido

del empiema tiene muchos neutrófilos), con cultivo microbioló- gico o con
tinción de Gram positivos.

• La mayoría de los empiemas provienen de un derrame paraneumónico,

siendo los agentes más frecuentemente implicados H. influenzae y S.
aureus
• el empiema está libre en la cavidad pleural. Posterior- mente, se
empiezan a formar bridas que lo “tabican”, lo que impide que el
líquido drene al exterior.

• i el empiema está tabicado o loculado, puede intentarse la lisis de los

tabiques mediante la instilación en la cavidad pleural de fibrinolíticos,
Derrame pleural tuberculoso
• Suele ser un exudado unilateral. Se cree que es el resultado de una reacción
de hipersensiblidad frente a antí- genos tuberculosos en la cavidad pleural

• El estudio celular muestra un porcentaje de linfocitos mayor del 50%; en

casos muy incipientes puede haber neutrófilos. La glucosa puede ser menor
de 60 mg/dl. Para el diagnóstico de pleuritis tuberculosa puede ser útil la
determinación de ADA

• a reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en busca de ADN de M.

tuberculosis
Derrame pleural paraneoplasico
• Los más frecuentes son secundarios a metástasis de carcinoma de
pulmón, mama y linfoma (suponen el 75% entre los tres)

• Es el segundo tipo de exudado más habitual. Generalmente el líquido

tiene características de exudado, sobre todo según criterios de LDH.
Es la causa más frecuente de derrame hemático.
• derrame pleural maligno indica enfermedad sistémica y se ha de valorar la
quimioterapia si el tumor primario es sensible. Cuando ésta no da resultado, no se
puede realizar o si es recidivante y el derrame es sintomático con disnea intensa no
atribuible a otras causas, hay que evaluar tratamiento sintomático

• Talco. Es el agente de elección. Se realiza en forma de nebulización, en

• toracoscopia o toracotomía. Si se indica toracoscopia con fines diag- nósticos y se
demuestra infiltración neoplásica, se llevará a cabo la pleurodesis en el mismo acto.
• Tetraciclina. Es un método doloroso y no se encuentra disponible en casi ningún
centro. Prácticamente ya no se emplea.
• Bleomicina. Es la que presenta mayor índice de recidivas
quilotorax
• Se produce por rotura del conducto torácico, acumulándose linfa en el espacio pleural. Los
traumatismos ocupan el primer lugar como causa más frecuente

• en segundo lugar, se encuentran los tumores mediastínicos, como los linfomas.

• Es típico el aspecto lechoso del líquido con una concentración de triglicéri- dos mayor de 110
mg/dl.

• El tratamiento incluye, independientemente de la causa, drenaje endotorá- cico y

administración de octreotida
• i es secundario a infiltración neoplásica, es subsidiario de quimioterapia y/o radioterapia
según el tumor primario. Si en 10 o 15 días no mejora, se procede a la ligadura del conducto
torácico o shunt pleurope- ritoneal.
Neumotorax
• es la entrada de aire en
el espacio pleural que
despega ambas
superficies serosas y
provoca un colapso
pulmonar, por lo que
produce disminución de
la capacidad
ventilatoria
tipos
• Traumático. Ocurre en relación con la entrada de aire en la cavidad
pleural por un traumatismo abierto (heridas penetrantes) o cerrado
(traumatismos cerrados). Incluye, asimismo, el yatrógeno, que se
produce tras maniobras diagnósticas y terapéuticas sobre el pulmón

• Espontáneo. Sucede sin traumatismo previo. El neumotórax espontá-

neo primario se produce sin enfermedad pulmonar previa conocida.
Aparece entre los 20-40 años, con claro predominio en el sexo mascu-
lino. Los pacientes suelen ser altos, delgados y con frecuencia fuma-
dores, aunque el tabaco no interviene en su patogenia, y se produce
por ruptura de bullas apicales subpleurales
• a tensión. Es una complicación muy grave que ocurre de forma aguda,
donde se produce un mecanismo valvular que per- mite la insuflación
de aire en la cavidad pleural de manera progresiva, apareciendo un
colapso pulmonar total con desplazamiento contrala teral del
mediastino.

• Al tener lugar un desplazamiento del mediastino y el acodamiento de

las cavas, se produce un descenso en el retorno venoso, condicionando
una disminución del gasto cardíaco y provo- cando un estado de shock
hemodinámico. Esta situación requiere de un tratamiento urgente para
aliviar la hiperpresión intrapleural
• Suele existir dolor agudo en punta de costado y disnea, junto a
manifesta- ciones vegetativas como sudoración, taquicardia y palidez.

• En la exploración física suele haber timpanismo y disminución, o

incluso abolición, del mur- mullo vesicular.

• El diagnóstico se confirma con la radiografía de tórax en inspiración;

la placa en espiración máxima no se requiere de forma rutinaria, pero
puede ser útil en el neumotórax de pequeño tamaño
tamaño
• En función de la distancia del vértice pulmonar a la cúpula de la
• pared torácica: un neumotórax es pequeño si esa distancia es menor
• de 3 cm y grande si es mayor o igual a 3 cm.

• En función de la distancia de la pleura visceral a la pared lateral del

• tórax medida a nivel del hilio: un neumotórax es pequeño si esa dis-
tancia es menor de 2 cm y grande si es mayor o igual a 2 cm
• El tratamiento del
neumotórax espontáneo
primario o secundario
depende del tamaño del
neumotórax y, sobre
todo, de la clínica
• Pequeño y con pocos síntomas. Observación durante un periodo de 3-6
horas con oxigenoterapia a alto flujo, que al aumentar la presión parcial
de oxígeno en el aire ectópico acelera la reabsorción del neu- motórax. Si
en ese periodo no hay progresión, el paciente puede ser dado de alta.

• Grande o sintomático. Aspiración simple o colocación de catéter fino

conectado a una válvula unidireccional (de Heimlich) y procedimientos
compatibles con el manejo ambulatorio de los pacientes. Si estos pro-
cedimientos fracasan o el paciente presenta insuficiencia respiratoria o
hipotensión, se debe colocar un tubo fino de drenaje conectado a sello
de agua con aspiración suave
• Prevención de recurrencia. El procedimiento de elección para pre-
venir la recurrencia es la videotoracoscopia o la toracotomía, con
resección de bullas y abrasión pleural o pleurectomía. Las indicacio-
nes aceptadas para este procedimiento en el neumotórax espontáneo
primario son segundo episodio (ya sea en el mismo hemitórax o con-
tralateral), neumotórax bilateral simultáneo, fuga aérea persistente
más de 5-7 días
Neumonía por Pneumocystis
jirovecii
• La neumonía por Pneumocystis carinii (PCP), ahora denominada
neumonía por Pneumocystis jirovecii , es una infección fúngica que
afecta con mayor frecuencia a las personas inmunodeprimidas

• como cáncer, virus de inmunodeficiencia humana (VIH), receptores

de trasplantes o aquellos que toman terapias y medicamentos
inmunosupresores

• El examen microscópico revela que Pneumocystis se adhiere al

epitelio alveolar tipo I,
• VIH, se documentaron tasas de infecciones tan altas como 20 por 100
personas en pacientes con recuentos de CD4+ de menos de 200
células/µL

• tos seca e improductiva, 95%; fiebre baja, mayor del 80%; y disnea
progresiva, 95%, a lo largo de varias semanas.
• Los hallazgos de laboratorio pueden ser inespecíficos para PCP, y de
mención más notable es una lactato deshidrogenasa sérica elevada
(LDH)

• La elevación de beta-D-glucagón sérico en el entorno de aquellos con

signos clínicos y factores de riesgo de neumonía debe generar
sospecha de infección por Pneumocystisç

• Una radiografía de tórax generalmente revelará infiltrados

intersticiales perihiliares bilaterales difusos.
• Debido a su eficacia, la primera opción de tratamiento para pacientes
con y sin infección por VIH es 21 días de trimetoprima-sulfametoxazol
(TMP-SMX).

• los pacientes infectados por VIH con una presión parcial de oxígeno
en sangre arterial en aire ambiente menor o igual a 70 mmHg, un
gradiente alveoloarterial mayor o igual a 35 mmHg o hipoxia en la
oximetría de pulso deben recibir esteroides.
Aspergilosis y aspergiloma

• Las especies más comunes son A. fumigatus, A. flavus, A. niger y A.

terreus resistente a anfotericina.

• Inhalación de esporas transportadas por el aire (90%) y, solo de forma

ocasional, por inoculación cutánea traumática
• La aspergilosis pulmonar invasiva, la forma más grave de infección por
Aspergillus, afecta preferentemente a pacien- tes inmunodeprimidos
que están neutropénicos o han reci- bido un trasplante de células
madre hematopoyéticas

• La manifestación más habitual de la enfermedad an- gioinvasiva es la

aspergilosis pulmonar (60%), pero también pueden observarse
sinusitis, abscesos cerebrales, endocarditis, infección diseminada y
osteomielitis
• En los pa- cientes con sospecha de aspergilosis pulmonar invasiva,
una TC torácica temprana –con hallazgos típicos sugestivos de ém-
bolos sépticos (nódulos, a menudo con un «signo del halo»

• nfarto pulmonar tromboembólico (densidades periféricas en forma de

cuña) o necrosis con cavitación y un «signo de la media luna»– y el
análisis de galactomanano
• El tratamiento de primera línea para la aspergilosis invasiva radica en
un triazol (voricona- zol, posaconazol o isavuconazol); si no se dispone
de triazo- les, pueden utilizarse desoxicolato de anfotericina B o anfo-
tericina B liposómica para especies de Aspergillus sensibles a
anfotericina.
• Los aspergilomas pulmonares (bolas fúngicas que cons- tan de hifas,
moco y detritos celulares) pueden formarse en pacientes con
cavidades preexistentes, como cavidades tuber- culosas antiguas, y en
bullas de individuos con EPOC;

• en el contexto de un sangrado significativo pueden ser necesarias una

resección quirúrgica o una embolización. El tratamiento antifúngico es
típicamente ineficaz contra los aspergilomas pulmonares,
Histoplasmosis

• Adquirido por inhala- ción de conidios transportados por el aire, este

microorganis- mo produce primariamente infección pulmonar
asintomática

• El agente de elección es el itraconazol; la duración de la terapia es de

6-12 se- manas para la infección aguda y de hasta 12 meses para la in-
fección pulmonar cavitaria crónica
•.
coccidiodomicosis
• Hay dos especies: C. immitis comprende las cepas aisladas en California,
mientras que C. posadasii representa cepas aisladas en todas las demás áreas
endémicas, como Ari- zona,

• La infección se adquiere generalmente por inhalación de artroconidios

aerosolizados. Una vez inhalado, el hongo inicia su mutación dimórfica en los
pulmones y se convierte en una célula levaduriforme.

• En la coccidioidomicosis se observan varios síndromes clínicos, que pueden

manifestarse como in- fección pulmonar aguda o crónica, infección cutánea
(∼40%), meningitis (∼33%) o infección musculoesquelética
• as pruebas confirmatorias mediante cultivo micológico de tejido
afecta- do, evaluación histopatológica, serología para anticuerpos de
Coccidioides o análisis del antígeno urinario.

• El tratamiento de primera línea para la infección sinto- mática

corresponde al fluconazol.
• La inhalación de polvos se asocia a diferentes enfermedades
pulmonares. Clásicamente, se diferencia entre polvos orgánicos
(neumonitis por hiper- sensibilidad, bisinosis...) y polvos inorgánicos
(neumoconiosis, silicosis, enfermedad de los mineros del carbón,
exposición al asbesto, beriliosis...
Neumonitis por hipersensibilidad
• La neumonitis por hipersensibilidad (NH) o alveolitis alérgica extrínseca
representa un grupo de enfermedades que afectan a la porción distal de la vía
aérea y al parénquima pulmona

• mediadas inmunológicamente y aso- ciadas a la exposición a polvos

orgánicos. Predomina en no fumadores, lo que podría estar en relación con
las alteraciones que produce el tabaco en la respuesta inmunológica

• La mayoría de agentes etiológicos derivan de exposiciones ocupacionales

(granjeros, cosechadores de cañas de azúcar, trabajadores de granos de
cereales y productos de madera, empaquetadores de champiñones...
• En las fases iniciales hay inflamación alveolar e intersticial con
predominio de linfocitos y aumento de células plasmáticas y
macrófagos alveolares acti- vado

• Se suele apreciar daño en el epitelio alveolar y en el endo- telio con un

material proteináceo intraalveolar.

• bronquiolitis obliterante obstructiva, que puede ser la causa de la

obstrucción al flujo aéreo que presentan algunos pacientes, y
ocasionalmente cambios com- patibles con neumonía en organización.
• En la forma subaguda se observa la tríada característica consistente
en presencia de bronquiolitis, alveolitis, con presencia de linfocitos y
células plasmáticas, y granulomas no caseosos de células epitelioides
con células gigantes multinucleadas, sin afectación vascular
bisinosis
• polvo de algodón,

• La clínica se corresponde con un tipo de asma ocupacional. La clínica

es de disnea y opresión hacia el final de la jornada del primer día de
trabajo, cuando se acude tras un periodo de descanso como el fin de
semana (“opresión torácica del lunes”).
silicosis
• Es una enfermedad fibrótica de los pulmones causada por inhalación, reten-
ción y reacción pulmonar al polvo de sílice cristalina (SiO2).

• minería, canteras de granito, perforaciones y tunelizaciones, cortadores de

piedra, industrias abrasivas, fundiciones e industrias cerámicas.

• Silicosis crónica, simple o clásica.

• Fibrosis masiva progresiva (silicosis complicada).
• Silicosis acelerada.
• Silicosis aguda.
Neumoconiosis
de los mineros del carbón

• El síndrome de Caplan consiste en la asociación de nódulos

pulmonares de 5 a 50 mm, generalmente bilaterales y periféricos, con
artritis reuma- toide seropositiva.

• Se precisa una exposición de 5-10 años

asbesto
• El asbesto es un silicato magnésico hidratado fibroso con una gran
varie- dad de usos comerciales, dada su indestructibilidad y
resistencia al fuego. Desde la década de 1970 se ha ido sustituyendo
en gran medida por fibras minerales como la fibra de vidrio, pero aún
se emplea en la fabricación de frenos o embragues y como aislante de
tuberías y calderas.

• a asbestosis sólo se hace evidente tras una latencia de al menos 10

años de exposición.
• El síntoma más precoz y común es la disnea. También puede haber tos
y expectoración. Son característicos los crepitantes basales y en las
zonas axi- lares. Puede haber acropaquias

• a imagen radiológica típica es un patrón reticular que predomina en

cam- pos inferiores y en las zonas laterales unido a placas pleurales,
que consisten en lesiones blancas, focales e irregulares, generalmente
en pleura parietal, en las bases pulmonares
Apnea del sueño
• es una enfermedad secundaria a episodios repetidos de obstrucción
de la vía aérea superior durante el sueño.

• Se define por la coexistencia de clínica compatible (el sín- toma

cardinal es la somnolencia diurna excesiva) y un índice de apnea-hi-
popnea mayor o igual a 5.
• Una apnea consiste en la ausencia completa de flujo aéreo durante al
menos 10 s. Se clasifica en:
• Apnea obstructiva. La más frecuente, el flujo cesa por una oclusión de
• la vía aérea superior a nivel de la orofaringe, por lo que existen movi-
mientos toracoabdominales (esfuerzo muscular respiratorio) durante la
apnea.
• Apnea central. El flujo aéreo cesa debido a una ausencia transitoria de
impulso ventilatorio central y no hay, por tanto, movimientos tora-
coabdominales durante la apnea.
• Apnea mixta. Consiste en episodios centrales seguidos de un compo- nente
obstructivo
• Una hipopnea es una reducción discernible del flujo respiratorio (al
menos del 30%) acompañada de una desaturación (al menos 3%) o un
microdes- pertar en el electroencefalograma (EEG).

• El índice apnea-hipopnea resulta de sumar el número de apneas e

hipopneas en una noche y dividirlo por el número de horas de sueño
• Los eventos respiratorios asociados a microdespertar (ERAM) se
definen como periodos de más de 10 s de aumento del esfuerzo
respiratorio sin reducción de flujo (sin hipopnea) seguido de un
microdespertar. El índice de alteración respiratoria (IAR) es la suma
total de apneas, hipopneas y ERAM en una noche divididos entre el
número de horas de sueño. A efectos prác- ticos, el IAH y el IAR se
consideran superponibles.
• l colapso se produce cuando la presión faríngea subatmosférica generada
durante la inspiración excede a la fuerza generada por los músculos dilata-
dores y abductores de la vía aérea superior. A esta presión crítica de colapso de
la vía superior contribuyen tanto factores anatómicos (macroglosia, hipertrofia
amigdalar, obesidad), como funcionales (disminución del tono muscular
durante el sueño profundo).

• Durante la apnea obstructiva se produce un aumento de los movimientos

toracoabdominales, lo que conduce a un microdespertar (arousal) que finaliza
la apnea al recuperar el tono muscular. Esto conduce a la fragmentación
excesiva del sueño, con disminución de las fases III y IV (sueño profundo o
sueño de onda lenta) y del sueño REM
• El síntoma más común es la somnolencia diurna excesiva, que puede
llegar a ser muy peligrosa e interferir con la vida (accidentes de
automóvil). La somnolencia diurna se mide con la escala de Epworth
• Existen datos que relacionan el SAHS con las enfermedades
cardiovasculares, sobre todo, la hipertensión arterial, y
cerebrovasculares
• El método definitivo para confirmar el SAHS es la polisomnografía
nocturna (MIR 13-14, 138), que consiste en la medición durante el
sueño de una serie de parámetros cardiorrespiratorios (flujo aéreo,
movimientos tora- coabdominales, saturación de O2,
electrocardiograma, ronquido, posición corporal) y neurofisiológicos
(electroencefalograma, electromiograma, electrooculograma). Hay
pruebas más simples como la poligrafía cardiorres- piratoria (estudio
sin variables neurofisiológicas)
• a presión positiva continua en la vía aérea (CPAP, del inglés
Continuous Positive Airway Pressure), aplicada mediante mascarilla
nasal, genera una presión positiva continua en la vía aérea superior
impidiendo su colapso. Mejora la respiración durante el sueño, la
calidad del sueño, la somnolencia diurna, el estado de alerta, las
alteraciones neuropsicológicas, la calidad de vida y reduce la presión
arterial. Es el tratamiento de elección y está indi- cado en pacientes
con SAHS sintomático (somnolencia diurna excesiva). En pacientes
oligosintomáticos se considera la indicación con IAR por encima de
30, sobre todo en menores de 70 años.
Granulomatosis con poliangeítis (de Wegener)

• Es una vasculitis necrosante granulomatosa de pequeño vaso que afecta al

tracto respiratorio superior e inferior, que con frecuencia implica glomeru-
lonefritis rápidamente progresiva y a veces afectación de ojos, piel,
articula- ciones, corazón y sistema nervioso, tanto central como periférico

• De todas las vasculitis que afectan al pulmón, ésta es la más frecuente.

Más del 90% de los pacientes tienen afectación del tracto respiratorio
superior, del inferior o de ambos. La sinusitis es el síntoma más frecuente
de pre- sentación. La afectación pulmonar varía desde infiltrados
asintomáticos a acompañados de tos, disnea, dolor torácico y hemoptisis
que pueden ame- nazar la vida del paciente
• El patrón radiológico típico son opacidades redondeadas múltiples, de
hasta 10 cm de diámetro, con frecuencia cavitadas

• La elevación de los ANCA antiproteinasa 3 C

• El tratamiento de elección es la asociación de ciclofosfamida y

corticoides para inducir la remisión. En la fase de mantenimiento se
puede emplear metotrexato, azatioprina o micofenolat
Granulomatosis alérgica de Churg-
Strauss
• síndrome de Churg-Strauss, llamado también angeítis y
granulomatosis alérgica, es una vasculitis necrosante, granulomatosa,
de pequeño vaso, que afecta fundamentalmente al pulmón y que
cursa típicamente con infiltra- ción tisular por eosinófilos, eosinofilia
sanguínea, asma, granulomas extra- vasculares y vasculitis de
pequeño vaso.

• También puede afectar a la piel, sistema nervioso periférico, corazón y

tracto gastrointestinal.
• siendo el asma la manifestación más característica. En muchos casos
hay rinitis, y a veces sinusitis y poliposis

• La eosinofilia sanguínea es casi constante. Puede haber elevación de

los P-ANCA antimieloperoxidasa (poco específicos).

• puede haber infil- trados no segmentarios, transitorios o múltiples

nódulos que no se suelen cavitar. La eosinofilia sanguínea es casi
constante
Síndromes de hemorragia alveolar
difusa
• Son un grupo de enfermedades que clínicamente se caracterizan por
tener hemoptisis cuya causa no es focal de las vías aéreas, como
ocurre en la bronquitis crónica, bronquiectasias o infarto pulmonar.

• El sangrado proviene de los vasos pequeños (arteriolas, capilares y

vénu- las) con la posterior rotura de la membrana alveolocapilar y la
consecuente aparición de sangre en los alvéolo

• El cuadro clínico generalmente es brusco, con tos, fiebre y disnea. Si

bien lo habitual es la presencia de hemoptisis,
• La sospecha viene por la presencia de la tríada característica de
hemoptisis, anemia e infiltrados pulmonares, pues a diferencia del
sangrado procedente de vía aérea, en el sangrado alveolar la anemia
es prácticamente constante,

• La radiografía de tórax es inespecífica y muestra infiltrados alveolares

difu- sos
• el síndrome de Goodpasture se identifica con el síndrome pulmonar-
renal, que consiste en la asociación de hemorragia pulmonar y nefritis
• que se acompaña de anticuerpos antimembrana basal en el suero
•