INFECCIONES EN

TEJIDOS BLANDOS,
HUESOS Y
ARTICULACIONES
Ortopedia y traumatología -
Grupo 2
2025 - 2
 INTRODUCCIÓN

Grupo de enfermedades causadas por

diversos microorganismos, principalmente
bacterias.

Constituyen una de las principales

causas de consulta en atención
primaria.

Entre un 16% y un 34,1%

reciben un manejo inicial
inapropiado.
 OBJETIVO GENERAL
Analizar de manera práctica las
infecciones de los tejidos blandos, el
hueso y las articulaciones.
Identificando:
● Características clínicas.
● Agentes causales más
frecuentes.
● Opciones básicas de tratamiento.

Fortalecer el abordaje diagnóstico y

terapéutico en la práctica médica y
en el contexto local.
 OBJETIVOS ESPECÍFICOS
Describir de manera integral las principales infecciones que comprometen los
01 tejidos blandos, las articulaciones y el hueso.

Identificar los agentes etiológicos más comunes, analizando cómo influyen los
02 factores de riesgo y las condiciones predisponentes.

Reconocer las manifestaciones clínicas características de cada tipo de infección,

03 diferenciando los síntomas y signos que permiten establecer la gravedad del
cuadro.

Fortalecer el abordaje clínico mediante una adecuada valoración del paciente

04 que integre las ayudas diagnósticas.

Revisar las opciones terapéuticas actuales, con especial énfasis en los

05 esquemas antibióticos, el soporte sintomático y las medidas generales de
cuidado.
 Erisipela
Infección cutánea superficial no purulenta Clinica: eritema superficial, edema
en la cual se afectan vasos linfáticos en placa con bordes bien definidos y
dérmicos → Staphylococcus aureus. dolor → piel de naranja.

Tratamiento

1. Antibióticos orales:
cefalosporina de 1ra
generación (cefazolina).
2. Antibiótico IV: oxacilina,
cefazolina.

Erisipela en cara
 Celulitis
Clinica: Eritema, induración, Infección de piel que se extiende a dermis y
sensibilidad y dolor, márgenes MAL tejido celular subcutáneo en profundidad→
bien definidos. Staphylococcus aureus.
● Abscesos dérmicos y
úlceras.

Tratamiento

Celulitis No Complicada:
Cefazolina.

Celulitis Complicada (factores

de riesgo para SAMR):

● Oral: Cefazolina +
Celulitis en miembro inferior
Oxacilina. Tomada de: actas dermo-sifiliográficas
● IV: vancomicina, Linezolid.
 Carbunco
Manifestaciones Clínicas
Carbunco o ántrax cutáneo forma
1. Pápula eritematosa y pruriginosa. más frecuente de infección causada
2. Vesículas o ampollas hemorrágicas en 2–4 por Bacillus anthracis.
días.
3. Úlcera necrótica indolora que progresa a una
escara negra.

Tratamiento

● Primera línea: Penicilinas G y V.

● Resistencia: Doxiciclina, eritromicina,
ciprofloxacina.
● Casos graves o sistémicos:
Reproducido con autorización de: Cinquetti G, Banal F, Dupuy AL, et al. Tres casos relacionados de
Ciprofloxacina o doxiciclina más 1–2 ántrax cutáneo en Francia. Medicine 2009; 88:371. Copyright © 2009 Lippincott Williams & Wilkins.

antibióticos adicionales.
 Foliculitis
Clinica: Pústulas y pápulas Folículo piloso que se infecta o
inflamadas en el folículo + prurito inflama y forma una pústula o
en cara, barba, tronco, glúteos, pápula eritematosa →
piernas, axilas. Staphylococcus aureus.

Tratamiento

1. Forma leve: autoresolutiva, se

puede usar peróxido de benzoilo.
2. Forma persistente: antibiotico
topico →
a. Mupirocina 3 veces al día / 5 Foliculitis en barba
Tomada de: MSD manuals - Professional edition
días.
 Forunculosis
Nódulo inflamatorio formado alrededor Clinica: Nodulos eritematosos,
de un folículo piloso → Staphylococcus dolorosos y fluctuantes,
aureus. evolucionan → abscesos con
necrosis central y drenaje purulento

Tratamiento
● Drenaje.
● Antibioticos: clindamicina
o doxiciclina.
○ MSSA → cefalexina.
○ MRSA → trimetoprim -
sulfametoxazol.

MSD manuals - Professional edition

 Escrófula
Forma de tuberculosis extrapulmonar que
compromete principalmente los ganglios
linfáticos cervicales → M. tuberculosis

Definición

1. Linfadenopatía cervical crónica, indolora,

unilateral.Necrosis central, fluctuación y
fístulas cutáneas.
Imagen: Linfadenitis Tuberculosa con fístula. The
Journal of Pediatrics (2017)
Clínica
Tuberculosis ganglionar (M. tuberculosis)
➔ Esquema antituberculoso estándar (6
meses).
➔ Cirugía: drenaje de abscesos,
persistencia.
Tratamiento
 —Fascitis Necrotizante
Infección de los tejidos blandos profundos → destrucción progresiva de la fascia muscular
(poca irrigación) y grasa subcutánea suprayacente.

La más común: Streptococcus pyogenes y

Combinación de anaerobios,
puede asociarse a Staphylococcus aureus
enterobacterias, y cocos Gram positivos
(incluyendo MRSA)

Tipo I (polimicrobiana, 70-80%) Tipo II (monomicrobiana, 20-30%)

Factores de riesgo
● Traumatismo penetrante mayor
● Laceración menor o traumatismo
cerrado
● Herida en la piel
● Cirugía reciente
● Rotura de la mucosa
● Inmunosupresión
● Obesidad, alcoholismo
● Embarazo
● DM
 Manifestaciones clínicas
Aguda (horas) → Toxicidad sistémica, pérdida de
extremidades

● Eritema
● Edema que se extiende más allá del
eritema visible
● Dolor intenso

Fiebre, crepitación, ampollas, necrosis o

equimosis en la piel

Afecta con mayor frecuencia las

extremidades

Gangrena de Fournier), región de cabeza y

cuello, infección neonatal.
● 2 hemocultivos antes de administrar el tratamiento ATB
● Hemograma completo con fórmula leucocitaria,
bioquímica
● Pruebas de función hepática
● Creatinina, estudios de coagulación, lactato
● PCR y/o VSG

Diagnóstico por laboratorio

 Tratamiento
Desbridamiento del tejido necrótico +
Terapia antibiótica empírica + Apoyo
hemodinámico

Desbridamiento de todo ATB: Carbapenémico y

el tejido necrótico hasta un agente contra S.
alcanzar tejido sano aureus resistente a la
(hemorrágico) meticilina,

Cada 1 - 2 días hasta En neonatos y niños,

que el tejido necrótico la vancomicina es el Stevens, D. L., & Baddour, L. M. (2024, febrero 27). Infecciones
necrosantes de tejidos blandos. En M. R. Wessels, M. S.
desaparezca → antibiótico empírico Edwards, & K. K. Hall (Eds.), UpToDate.

Amputación para el SARM

 Fascitis Fibrosa
● Adultos jóvenes (20 - 40
años) 01 02 03
● La fascitis fibrosa se Diagnóstic Tratamient
considera una lesión Clinica o o
reactiva más que un
Masa o nódulo ● Conservador
verdadero tumor
subcutáneo de ● Resección
● No es una infección por lo RNM y biopsia
rápido quirúrgica
que no requiere
crecimiento simple
tratamiento antibiótico.

Fascitis nodular -
Fascitis palmar/plantar
 Gangrena
Estreptocócica
Infección monomicrobiana que afecta el tejido adiposo subcutáneo y la fascia
superficial, llevando a una necrosis rápidamente progresiva. Fascitis necrotizante tipo II.

Streptococcus pyogenes (EGA)

Manifestaciones clinicas
● Zona de eritema y edema con dolor
intenso
● Piel oscura y ampollas
● Zona nítidamente demarcada cubierta por
una escara necrótica
● Zona anestésica
● Síndrome de shock tóxico estreptocócico

Imagen: Merkc manual - professional version

 Gangrena
Estreptocócica

Diagnóstico Antibioticoterapia
● Cultivo: lesiones ampollosas y sangre.
● Tinción de Gram.
● Penicilina G cristalina.
● Clindamicina: reducir la
liberación temprana de la
exotoxina pirogénica
Tratamiento estreptocócica A.
● Desbridamiento quirúrgico urgente. ● Vancomicina
● Soporte vital en hipotensión por síndrome
empiricamente en
de shock tóxico estreptocócico: fluidos IV
sospecha MRSA.
y vasopresores.
Gangrena Gaseosa

Infección necrotizante de la fascia superficial y

profunda. Forma traumatica → Clostridium
perfringens.

Clinica → dolor intenso, crepitación, piel tensa

y púrpura.*Rápida progresión del daño tisular.

Tratamiento:
● Fasciotomia y desbridamiento.
● Antibioticos:
○ Penicilina G → 4 millones UI IV c/4h.
○ Clindamicina → 900 mg IV c/8h.
Revista Facultad de Medicina, Univ. Nacional de
Colombia (2021)
 Gangrena de
Fournier
Fascitis necrosante polimicrobiana que
afecta el periné, el escroto y área perianal

Manifestaciones Clínicas

● Endurecimiento, prurito, eritema y

edema.
● Dolor intenso en región
genital/perineal.
● Crepitación.
● Necrosis de rápida progresión con
extensión hacia abdomen o muslos
de 2 a 3 cm/h.
● Secreción fétida.
● Fiebre, taquicardia, hipotensión. Tomado de: Lawrence B Stack, MD.
 Gangrena de
Fournier
● Enterobacterias (E. coli, Pseudomona).
Infección polimicrobiana → flora
● Anaerobios (Bacteroides, Clostridium).
bacteriana región urogenital o ● Estreptococos y estafilococos.
anorrectal.

Tratamiento

● Carbapenémico:
○ Imipenem, meropenem,
ertapenem.
● Añadir clindamicina.
● Piperacilina–tazobactam.

Tomado de: Lawrence B Stack, MD.

PRONÓSTICO: Mortalidad del 20 al 40%**
 Tétano
s
Enfermedad del sistema nervioso que se caracteriza por el inicio agudo de espasmos
tónicos persistentes, con exacerbaciones breves y violentas.

● Bacilo anaerobio estricto.

Clostridiu ● Tetanospasmina.
m tetani ● Esporas estables en el
ambiente.

Manifestaciones clínicas – tetanos generalizado:

● Inicia con risa sardónica y trismus.
● Opistótonos que produce dolor severo y puede
comprometer vía aérea.
● Disfunción autonómica: hipertensión, taquicardia e
hipertermia.

Imagen: https://www.immunize.org/
 Tétano
s
Diagnóstico
● Observación clínica y los hallazgos del
examen físico.
● Antecedentes de una herida potencialmente
contaminada
● Vacunación incompleta.

Imagen: Revista Chilena de pediatría (2017)

Tratamiento
● Espasmos musculares: benzodiazepinas. Inmunización Activa: toxoide
● Inmunización Pasiva: con inmunoglobulina
tetánico →
humana antitetánica (TIG). ● Sin vacunación o incompleta:
● Desbridamiento de la herida. vacuna antitetánica más
● Terapia antimicrobiana: metronidazol IV o inmunoglobulina específica.
penicilina G. ● Últimas dosis más de 5 años:
refuerzo.
Infeccione
s del
hueso
 Osteomielitis
Es una inflamación del hueso causada por un agente infeccioso

Evaluación Aguda Días a semanas, ausencia inicial de hueso necrótico

Inflamación persistente del hueso sin signos clínicos

Subaguda
evidentes, dolor
Meses o años de infección persistente. Presencia de hueso
Crónica
necrótico
Clasificació
n
Bacteriemia donde el microorganismo llega
Aguda hematógena
a hueso.

Patogenia y Secundaria a un Posterior a traumatismo abierto, herida

evolución foco contiguo de post quirúrgica infectada, infección
infección subyacente.

Secundaria a insuficiencia vascular.

 Epidemiología Clínica

➔ 50% en <5 años. Más en huesos largos

Fiebre, dolor que se va incrementando,
inflamación, enrojecimiento y malestar
general.
Etiología ● Osteomielitis pélvica: cojea o se
niega a caminar

➔ S. aureus: más frecuente en todas las ● El lactante: inespecífica, o

edades irritabilidad, rechazo del alimento,
➔ Polimicrobianas: en diseminación contigua y inmovilidad y celulitis
pie diabético
➔ ● Osteomielitis crónica: Dolor,
Hongos ↑ en inmunodeprimidos
➔ Factores de riesgo: Herida penetrante, fistulas y ulceras
sinusitis, absceso dentario, cachorros, ● Osteomielitis vertebral: Dolor
animales, zonas endémicas. raquídeo, hipersensibilidad y
espasmo paravertebral.
 Diagnóstico
Clínica y examen físico

01 02 03
Pruebas de
laboratorio Radiografia RMN Ecografia
Simple
➔ Elevados en la Inflamación de
Destrucción ósea, Edama,
mayoría, Leucocitos, tejidos blandos,
necrosis, inflamación,
VSG y PCR colección
periostitis. abscesos.
subperióstica
Diagnóstico
microbiológico

➔ Con hemocultivo y
cultivo de tejido
óseo.
➔ Cultivos negativos:
biopsia ósea
 Tratamient
o Antibiotico ● Recién nacido → Cloxacilina + cefotaxima
● < 5 años → Cefuroxima y > 5 años o Secuelas
Empirico Cloxacilina + cefotaxima o ceftriaxona
Cojera,
asimetría de
miembros,
● S. aureus: Cloxacilina o Vancomicina ± fracturas
M. aislado Rifampicina patológicas,
3-6 sem ● SGA / S. pneumoniae: Ampicilina o artritis,
Cefotaxima necrosis de
● Prótesis (clavos), sospecha de SAMR la cabeza
Linezolid o Vancomicina ± Rifampicina
femoral.

● Drenaje: Absceso subperióstico o

Quirurgico intraóseo.
● Osteomielitis crónica: realizar cirugía abierta
con desbridamiento quirúrgico
Infecciones en Columna
Cuando un microorganismo se instala en la
columna vertebral → infección.

Epidemiología
● Incidencia Factores de riesgo
2.2/100,000 año. ● Inmunodeprimidos
● Espondilodiscitis ● Cirugías espinales
Etiología
piógena previas. ● Staphylococcus
primaria. ● Dispositivos
aureus.
● Hombres >50 intravasculares
● Drogas IV. ● Kingella kingae
años. →niños.
 Patogenia Presentación clínica
● Diseminación hematógena sitio distante. ● Dolor de espalda o cuello.
● Inoculación externa directa. ● Fiebre, 50% pacientes
● Diseminación desde un tejido contiguo. afebriles.
● Sensibilidad percusión
procesos espinosos del
segmento infectado.
● Sint. neurológicos 30%.
Paraclínicos
● Hemograma.
● Reactantes de fase aguda.
● Cultivos.
● Imágenes: RMN
contrastada, Rx columna.
 Tratamiento Indicaciones Manejo Quirúrgico

● Fracaso del tratamiento

Conservador: éxito 90% de los casos,
conservador después de 6–8
incluye antibióticos y analgésicos semanas.
adecuados. ● Sepsis.
● Disfunción neurológica
progresiva.
● Inestabilidad espinal.
● Absceso epidural.

**Infecciones fúngicas → administrar

tratamiento a largo plazo con azoles o
anfotericina B.
Duración óptima de la terapia
antimicrobiana 4-6 semanas.
Artritis Séptica Urgencia médica!

Inflamación de las articulaciones

causada por una infección bacteriana.

● Bacteriemia
Etiologia: ● Inoculación directa
● Procedimientos invasivos
● Extensión desde focos contiguos.

Staphylococcus aureus es la principal bacteria Paciente con artritis séptica de la rodilla

aislada después de un procedimiento
artroscópico
● Dolor intenso al movimiento fig1 Septic arthritis of the knee 2018

● Sensibilidad articular
Clinica:
● Derrame articular
● Limitación de rangos de
movimiento
 Diagnóstico Tratamiento
● Paraclinicos: Hemograma, PCR, VSG 1. Antibiotico Empirico: NO
● Artrocentesis: Estudio de Gram y retrasar.
cultivo para microorganismos aerobios y - Gram positivos: Cefazolina.
anaerobios. - SARM: Vancomicina o clindamicina.
Ningún hallazgo en las imágenes - Gram negativos: cefalosporinas de
es patognomónico de artritis
séptica 3ra.
1. Drenaje: necesario y precoz.

Secuelas: ● Destrucción articular.

● En niños, alt.
crecimiento
● Deslizamiento de la
epífisis femoral
proximal.
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