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Comp Traumatismos-Shock

El documento aborda los traumatismos y sus complicaciones, destacando la infección quirúrgica y la sepsis como riesgos significativos postoperatorios. Se describen los diferentes tipos de shock, sus etiologías y fisiopatología, así como los signos clínicos y tratamientos necesarios. Además, se enfatiza la importancia de la prevención y el cuidado postoperatorio para reducir complicaciones.
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Comp Traumatismos-Shock

El documento aborda los traumatismos y sus complicaciones, destacando la infección quirúrgica y la sepsis como riesgos significativos postoperatorios. Se describen los diferentes tipos de shock, sus etiologías y fisiopatología, así como los signos clínicos y tratamientos necesarios. Además, se enfatiza la importancia de la prevención y el cuidado postoperatorio para reducir complicaciones.
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UNIVERSIDAD NACIONAL DE TUMBES

FACULTAD DE CIENCIAS AGRARIAS


ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA
VETERINARIA Y ZOOTECNIA

TRAUMATISMOS
COMPLICACIONES
 La infección quirúrgica puede originarse en una cirugía séptica o
INFECCION en una cirugía aséptica. Puede ser endoinfección o
exoinfección, monobacteriana o polibacteriana, toxígena,
micótica o mixta.

COMPLICACIONES DE LOS
TRAUMATISMOS
La infección post operatoria se acompaña de un doble riesgo;

1. La infección misma puede originar toxemia y quizá septicemia.


2. Los efectos locales de la infección, desaceleran la cicatrización de la incisión y
pueden causar hemorragia , prolongando la hospitalización.
Infecciones Bacterianas por:
Pseudomona aeruginosa
Klebsiella pneumoniae
Streptococcus faecalis
Clostridium perfringens
Aerobacter cloacae
Escherichia coli
Proteus vulgaris
Staphylococcus aureus
SEPSIS  infección general provocada por descargas masivas
y repetidas en la circulación sanguínea de gérmenes
patógenos y de sus toxinas.

PATOGENIA para que se produzca una sepsis, es necesario que:


1. germen altamente virulento.
2. individuo con defensas disminuidas.
3. existencia de foco séptico primario.
4. existencia de “foco de sepsis de 1º orden”.

PUERTA DE ENTRADA O
“FOCO SEPTICO LOCAL O PRIMARIO”

“ENFERMEDAD SEPTICA LOCAL” O


“INFECCION LOCAL”
 Linfangitis
 Adenitis
CURACION

ENFERMEDAD SEPTICA REGIONAL

“FOCO DE TROMBOFLEBITIS” O
“FOCO DE SEPSIS DE 1º ORDEN”
CLÍNICA:
 cuadro agudo (pronostico grave) o subagudo (menos grave).
1.-sintomatología del estado séptico propio:
 fiebre y escalofríos:
. principales y fundamentales síntomas.
. puede no aparecer e incluso hipotermia.
. escalofríos acompañan a un aumento de temperatura.

 sudoración fría y profusa.


 taquicardia con pulso débil.
 alteraciones de la conciencia.
 trastornos digestivos (diarrea).
 oliguria.
 deshidratación.

TRATAMIENTO:
 datos de laboratorio:  PRINCIPIOS GENERALES:
 anemia por las toxinas hemolizantes.  tratamiento del foco original.
 descenso de la hemoglobina.

 tratamiento antibiótico apropiado.
leucocitosis.
 leucopenia posterior.
 tratamiento asociado y del estado de
shock.
PREVENCION

a. Evaluación preoperatorio.
1. Evaluar la enfermedad.
2. Evaluar los factores de riesgo.

b. Indicaciones postoperatorias.
3. Movilización y deambulación temprana.
4. Cuidados respiratorios.
5. Manejo adecuado de líquidos y
electrolitos.
6. Terapia antimicrobiana.
7. analgesia
SHOCK
 Pobre perfusión tisular y a menudo va seguido por un fallo
multiorgánico.
 Trae como consecuencia una deficiencia en la oxigenación y
aporte de nutrientes hacia las células.
 Disminución de la perfusión tisular y del aporte de oxigeno.

ETIOLOGIA

 Shock Hipovolémico.
 Shock Anafiláctico.
 Shock Séptico.
 Shock Neurogénico.
 Shock Cardiogénico.
SHOCK HIPOVOLÉMICO
Pérdida de plasma o suero por:
 Vómito.
 Diarrea.
 Edema.
 Quemaduras.
 Poliuria.

Pérdida de sangre completa por:


 Hemorragias
 Secuestros sanguíneos.

 La pérdida de plasma o sangre completa, trae como consecuencia una


Hipovolémia, y esto hace que haya una disminución en el retorno venoso,
lo cual provoca una disminución del gasto cardiaco y por lo tanto una baja
en la presión arterial.
SHOCK ANAFILÁCTICO
Reacción Antígeno–Anticuerpo Complemento
que trae como consecuencia una
degranulación de las células cebadas, las
cuáles liberan sustancias vasoactivas que
producen vasodilatación y por lo tanto
hipovolemia.

SHOCK SÉPTICO
Etiología no muy bien establecida en donde las bacterias que logran pasar a la
circulación, generalmente son gram negativas y éstas producen secuestro de
líquidos con la consecuente hipovolemia.
SHOCK NEUROGÉNICO
De tipo Parasimpático.
Se produce una bradicardia y así una disminución del gasto cardiaco y baja en la
presión arterial.

De tipo Simpático.
Si existe una sobre estimulación, se produce una fibrilación cardiaca por
taquicardia persistente y si hay una falta de estimulo habrá un paro cardiaco.

SHOCK CARDIOGÉNICO
Es aquel en donde cualquier patología que afecte el
funcionamiento cardiaco, producirá una baja en el gasto
cardiaco y como consecuencia una baja en la presión
arterial.
FISIOPATOLOGIA
I-Etapa Inicial
 Cuando existe una hipovolemia, hay una baja en el retorno venoso, que
ocasiona una baja en el gasto cardiaco y como consecuencia una baja en la
presión arterial.

 Cuando es detectada la baja de presión, conduce a una serie de respuestas


compensatorias por parte del organismo.

II – Etapa Compensatoria.

 La respuesta adrenérgica compensatoria comienza cuando en centro


vasomotor del encéfalo detecta la baja de presión arterial, éste envía
estímulos a través de la cadena simpática a los nervios y se liberan
catecolaminas.
III – Etapa Descompensatoria.
 Esta etapa se presenta cuando la hipovolemia no se ha corregido y la falta
de presión arterial persistente provoca anoxia hacia las células por tiempo
prolongado y difícilmente se corrigen con los mecanismos compensatorios,
obligando a las células a utilizar sólo el metabolismo anaeróbio de la
glucosa.

IV – Etapa Irreversible

 Esta etapa sucede cuando persiste la baja de presión arterial y se dan


una serie de eventos en la microcirculación a nivel de las metarteriolas,
capilares y vénulas donde el plasma se extravasa al espacio intersticial
provocando aun más hipovolemia, la hemoconcentración y la
presentación de una coagulación intravascular diseminada, ocasionando
muerte celular y consecuentemente la del paciente.
Signos Clínicos

 Taquicardia severa.
 Pulso imperceptible.
 Mucosas pálidas.
 Tiempo de llenado capilar aumentado.
 Hipotermia.
 Alteraciones de la conducta.
 Anuria.
 Puede o no existir deshidratación severa.

TRATAMIENTO

1. ventilar:
Asegurar la máxima oxigenación de la sangre,
para tratar así de alcanzar los requerimientos
del organismo, como:
 Mascara
 Sonda nasal
 Tubo endotraqueal
2. infundir:
Se requiere incrementar el volumen circulante infundiendo fluidos, como:
 Cristaloides: similar al plasma.
 Coloides: sangre, plasma y coloides sintéticos. La elección de uno u otro
podrá variar en función de que el paciente necesite plaquetas, proteínas y/o
glóbulos rojos.
 Hipertónico salino

3. Perfundir
Vasodilatadores sistémicos
Vasopresores
4. Glucocorticoides
5. Antibióticos
6. analgesia
Cuidados de enfermería.

 Mantener al animal caliente, seco, confortable. Si no puede moverse hacerle masajes y


cambiarlo de posición para evitar ulceras de decúbito, asegurarse de que no padezca
retenciones de orina.

 El cuidado de enfermería y el trato afectuoso son factores determinante en el


tratamiento de cualquier paciente critico que, demasiado a menudo, se pasan por alto.

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