Inflamación y Reparación
Parte No. 3
Otros mediadores de inflamación
• PAF
• Agregación plaquetaria
• Vasoconstricción
• Bronco constricción
• Concentraciones bajas---antagonista
• Productos de la coagulación
• Relación estrecha entre Inflamación-coagulación
• PAR ( proteína que degrada el fibrinógeno para
generar el trombo de fibrina)
• Cininas
• Bradicinina
• Permeabilidad vascular
• Contracción del musculo liso
• Dilatación de los vasos
• Dolor
• Neuropéptidos
• Nervios Sensitivos
• Sustancia P
• Neuricinina A
Patrones Morfológicos de la Inflamación Aguda
• Dilatación de los vasos pequeños
• Acumulación de los leucocitos
• Liquido en el tejido extravascular
Inflamación Serosa
La inflamación serosa se caracteriza por exudación de
un liquido poco celular hacia los espacios creados por
una lesión en epitelios de superficie o las cavidades
peritoneales revestidas, pleura o pericardio.
• Derrame
• Ampollas cutáneas
Inflamación Fibrinosa
Se desarrolla exudado fibrinoso cuando las
extravasaciones vasculares son grandes o
existe un estimulante procoagulante
• Típica de la inflamación en el revestimiento
de las cavidades corporales (meninges,
pericardio, pleura)
• Si no existe fibrinolisis= cicatriz
Inflamación Supurativa (purulenta), absceso
• Producción de pus
• Causada por una infección por bacterias que
producen una necrosis por licuefacción del tejido
• Bacterias piógenas
• Abscesos
Úlceras
Es un defecto local o excavación en la superficie de
un órgano o tejido, causada por esfacelación de un
tejido necrótico inflamado
• En mucosa oral, gástrica, intestinal y genitourinaria
• Piel y TCS de las extremidades inferiores de los
ancianos
• Coexisten los dos tipos de inflamación
Evolución de la inflamación Aguda
Tiene 3 formas evolucionar
1. Resolución completa
2. Curación mediante sustitución por tejido
conjuntivo (cicatrización o fibrosis)
3. Progresión de la respuesta a inflamación
crónica
1. Resolución completa
Evolución habitual en lesiones
limitadas o de corta evolución o de
corta duración
2. Curación mediante sustitución por tejido
conjuntivo (cicatrización o fibrosis)
• Se da por destrucción
importante del tejido
• Tejidos que no pueden
regenerarse
3. Progresión de la respuesta a inflamación
crónica
INFLAMACIÓN
CRÓNICA
Aparece en las siguientes situaciones:
• Infecciones persistentes
• Enfermedades de hipersensibilidad
• Exposición prolongada a agentes potencialmente
tóxicos, exógenos o endógenos
• Enfermedades que NO se consideran principalmente
inflamatorias
1. Infecciones Persistentes
• Reacción inmunitaria=
reacción de hipersensibilidad
de tipo tardío
• *Inflamación granulomatosa*
2. Enfermedades por hipersensibilidad
• Inflamación crónica activación excesiva
e inadecuada del sistema inmunitario
• Enfermedades Autoinmunitarias Los
auto-Ag = Reacción inmunitaria
autoperpetuada inflamación crónica
• Ej. Artritis reumatoide, esclerosis múltiple,
• Enfermedades alérgicas*
• Rasgos Mixtos
• Fibrosis
3. Exposición Prolongada a agentes
potencialmente tóxicos exógenos o endógenos
• Silice (neumopatía inflamatoria)
• Ateroesclerosis (colesterol endógeno y otros lípidos)
Características Morfológicas
• Infiltrados de células monoclonales
• Destrucción tisular
• Intentos de curación (angiogénia, fibrosis)
Células y Mediadores de la Inflamación Crónica
• Infiltrados de leucocitos + lesión tisular + fibrosis= Inflamación Crónica
• MACRÓFAGOS
• Secreción de Citocinas y factores de crecimiento
• Son fagocitos profesionales
• Células circulantes= MONOCITOS
• Células en los tejidos
• Hígado Células de Kupffer
• Bazo y glánglios linfáticos Histocitos Sinusales
• SNC Células de la Microglía
• Pulmones Macrófagos alveolares
M1= Varias funciones pontencian la M2= Su principal función es la
capacidad de destruir a los reparación tisular. Secretan factores
organismos ingeridos y secretan de crecimiento que fomantan la
citocinas que estimulan la angionenia, activan los fibroblastos
inflamación y estimulan la síntesis de colágeno.
Los macrófagos son claves para el desarrollo de la
persistencia de la Inflamación Crónica y la
consiguiente Lesión Tisular
• Los macrófagos secretan mediadores de la inflamación
• Los macrófagos presentan antígenos a los LT y responden a
señales procedentes de estas células (circculo de
retroalimentación)
• Estas características permiten que LOS MACRÓFAGOS
tengan mucho trabajo contra invasores no deseados pero
también pueden causar una notable destrucción tisular
PAPEL DE LOS LINFOCITOS
• LB y LT = amplifican y propagan la inflamación crónica
• Los linfocitos suelen ser las células dominantes en los
trastornos autoinmunitarios y otras enfermedades por
hipersensibilidad
• LTCD4
• TH1- elaboran INF-gamma y activan M1
• TH2- secretan IL-4, IL-5, IL-13 reclutan y activan
eosinófilos—alergias/ helmintos--y M2
• TH17- secretan IL-17 y otras citocinas, que inducen
secreción de quimiocinas responsable del
reclutamiento de neutrófilos
OTRAS CÉLULAS DE INFLAMACIÓN CRÓNICA
• Eosinófilos- reacciones mediadas por IgE/ parasitarias (eotaxina)
• Mastocitos- participan en inflamación aguda y crónica
• Reacciones alérgicas frente a alimentos
• Veneno de insectos
• Algunos fármacos
• Neutrófilos- mas común en inflamación aguda
Pueden estar en inflamación crónica por persistencia del microbio
Ejemplo- Osteomielitis, lesiones crónicas del pulmón asociados a
tabaco- patrón crónico agudizado
INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA
• Es una variante de inflamación crónica caracterizada por
colecciones de macrófagos activados, a menudo
asociados a LT y que en ocasiones muestran necrosis
central
• Algunos macrófagos activados pueden fusionarse y
forman células gigantes multinucleadas
• Granulomas= Es un intento del organismo de contener a
un agente lesivo difícil de erradicar- ese intento provoca
que se activen los LT= activación de los macrófagos=
daño de tejidos normales
Respuesta inmunitaria persistente
mediada por LT – con agentes difíciles
Granulomas Inmunitarios de erradicar
• Macrófagos activan LT- citocinas
(IL-2) –LT, INF gamma ( e inicia de
nuevo)
• Cuerpos extraños relativamente inertes, y
cuando no hay respuesta inmunitaria
mediada por LT
• Forman granulomas de tipo cuerpo extraño Granulomas de Cuerpo Extraño
alrededor de material como talco, sutura u
otras fibras, que tienen un tamaño
suficiente para impedir la fagocitosis por un
macrófago
PROTOTIPO
