PARÁSITOS

By: Gustavo Gutierrez

PARÁSITOS
FLAGELADO
S
GIARDIASIS (GIARDIA LAMBLIA)
- FORMAS BIOLÓGICAS: Trofozoito y quiste
- FORMA INFECTANTE: Quiste
ETIOLOGÍA Y - TRANSMISIÓN: Vía oral (fecal-oral)
EPIDEMIOLOGÍA - HOSPEDERO: Intestino delgado (duodeno y
yeyuno proximal)
- Frecuente en menores de 5 años

- ASINTOMÁTICO: Es la presentación más

frecuente.
- SINTOMÁTICO:
• Síntomas inespecíficos (náuseas,
vómitos).
CLÍNICA • Diarrea malabsortiva (típico).
• Diarrea esteatorreica (heces con grasa
visible).
• Lientería (alimentos no digeridos en las
heces).
• Síndrome pseudoulceroso

- Examen parasitológico en heces (útil en la

primera muestra).
DIAGNÓSTICO
- Detección de antígenos fecales (método de
elección).

Fármaco principal: Metronidazol

- Dosis en adultos: 250 mg por vía oral cada
TRATAMIENTO 8 horas durante 5 a 7 días.
- Dosis en niños: 15 mg/kg por vía oral cada
8 horas durante 5 a 7 días.
GIARDIASIS (GIARDIA LAMBLIA)

TROFOZOIT
QUISTE O
Ovalada o elíptica. Piriforme (forma de pera) o de "cara sonriente" debido a la disposición de núcleos
y disco suctor.
8-14 µm de largo x 7-10 µm de ancho.
10-20 µm de largo x 5-15 µm de ancho.
- Pared quística gruesa y bien definida. - Dos núcleos grandes con cariosomas centrales.
- Contiene de 2 a 4 núcleos (dependiendo de la madurez del quiste). - Disco suctor ventral (se adhiere al epitelio intestinal).
- Muy resistente al ambiente externo (resiste cloración en el agua). - Cuatro pares de flagelos (8 flagelos totales).
- Puede sobrevivir semanas en ambientes húmedos o en agua Alta, con movimientos erráticos en medios líquidos debido a sus flagelos.
contaminada.
No es resistente al ambiente externo.
- Sí, el quiste es la forma que se ingiere y que causa la infección. Se reproduce mediante fisión binaria (división asexual).
LEISHMANIASIS (LEISHMANIA SP)
L. braziliensis (mucocutánea)
L. guyanensis (mucocutánea)
ESPECIES L. amazonensis (mucocutánea)
L. peruviana (cutánea)
L. lainsoni (cutánea).

Amastigote:
- Forma intracelular en los
macrófagos, sin flagelo.
FASE BIOLÓGICA
Promastigote:
- Forma extracelular en el
mosquito, con flagelo.

FORMA Promastigote, que se transmite

INFECTANTE por la picadura del vector.

FORMA BIOLÓGICA Amastigote, presente dentro de

EN HUMANOS los macrófagos.

Picadura de un mosquito del

TRANSMISIÓN género Lutzomyia (hembra,
activa durante la noche).

RESERVORIOS Se han identificado algunos

ANIMALES reservorios animales.

Vías aéreas superiores

LOCALIZACIÓN EN (afectación en casos graves).
EL HUÉSPED Piel (afectación principal en
áreas expuestas).

Mosquito del género Lutzomyia,

VECTOR
que se alimenta de sangre.
LEISHMANIASIS (LEISHMANIA SP)
TIPO CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS EVOLUCIÓN IMAGEN

- Picadura → mácula →
Agente (nombres comunes): pápula/nódulo → úlcera
-L. tropical ("Botón Oriental"), L. con/sin costra (similar a
LEISHMANIASIS braziliensis ("Cutánea del nuevo sífilis primaria)
CUTÁNEA mundo", "UTA", "Cutánea
andina")
- Autolimitación - Recidivas por traumas

- Inicia como forma cutánea y

Agente: afecta la mucosa años o
-L. braziliensis (Forma selvática, meses después
LEISHMANIASIS
"Espundia")
MUCOCUTÁNEA - Avanza en las V.A.S., genera
- Ulceración en vías aéreas
superiores (V.A.S.) obstrucción y puede llevar a
la muerte

Agente: - Picadura desapercibida

-L. donovani ("Kala-azar")
LEISHMANIASIS - Afectación sistémica: fiebre,
VISCERAL adenopatías, visceromegalia, - Deterioro clínico progresivo
edemas, ascitis, insuficiencia que lleva a la muerte
orgánica
LEISHMANIASIS (LEISHMANIA SP)
DIAGNÓSTICO

- Cutánea: Realizar biopsia del borde externo de la lesión para

identificar formas amastigotes mediante técnicas de tinción (Giemsa o
Ver el Wright).
parásito
- Visceral: Obtener muestras de sangre periférica, médula ósea o
ganglios linfáticos para visualizar amastigotes en frotis teñidos.
Usar el medio de cultivo Agar NNN (Novy-Nicolle-McNeal) para aislar y
Cultivo
multiplicar el parásito en laboratorio.
Realizar pruebas de detección de anticuerpos específicos mediante
Serológicos ELISA, inmunofluorescencia indirecta o pruebas rápidas basadas en
antígenos recombinantes.
Prueba de Realizar la intradermorreacción de Montenegro: inyectar antígeno
cutirreacció leishmanina en la piel y evaluar induración a las 48-72 horas para
n determinar exposición previa.

FORMA CLÍNICA TRATAMIENTO PRIMERA LÍNEA TRATAMIENTO SEGUNDA LÍNEA

Anfotericina-B 0.5 a 1.0 mg/kg/día hasta acumular 1.5 a 2.0

L. Cutánea Antimonial pentavalente 20 mg/kg/día por 20 días
gramos.

Anfotericina-B 0.5 a 1.0 mg/kg/día hasta acumular 1.5 a 2.0

L. Mucocutáneo Antimonial pentavalente 20 mg/kg/día por 30 días
gramos.

L. Mucocutáneo Anfotericina-B 0.7 a 1 mg/kg hasta acumular 1.5 a 2.0 gramos

Pentamidina, Ketoconazol
Grave en total.

L. Visceral Antimonial pentavalente 20 mg/kg/día por 30 días Anfotericina-B 0.5 a 1 mg/kg hasta completar 30 mg/kg.
LEISHMANIASIS (LEISHMANIA SP)

AMASTIGOT PROMASTIGOTE
E
Ovalada o redondeada. Alargada y fusiforme (forma de huso).
2-4 µm de largo x 1-2 µm de ancho (muy pequeño). 10-20 µm de largo.
- Un núcleo único.
- Un núcleo único.
- Un cinetoplasto bien desarrollado (cerca de la base del flagelo).
- Un cinetoplasto (asociada al flagelo, aunque no funcional en esta etapa).
- Flagelo externo largo que le confiere motilidad.
- Ausencia de flagelo externo, lo que limita su motilidad. - En el intestino medio y probóscide del insecto vector (Phlebotomus o
- Intracelular (dentro de macrófagos y otras células del sistema Lutzomyia).
reticuloendotelial). - Es la forma infectante para el huésped mamífero, inoculada durante la
- Responsable de la replicación en el huésped mamífero mediante fisión picadura del vector.
binaria. - Capaz de sobrevivir en el vector, pero no resistente en el ambiente externo.
- Protegido por la célula huésped, pero vulnerable fuera de ella.
- Es la forma que se transmite al huésped mamífero y se convierte en
- Es la forma que causa daño en los tejidos del huésped humano. amastigote en las células.
- Detectado en biopsias, aspirados de médula ósea o linfáticos, mediante - Observado en cultivos especializados o en exámenes microscópicos de
tinción microscópica. insectos infectados.
ENFERMEDAD DE CHAGAS (TRYPANOSOMA CRUZI)
ASPECTOS GENERALES

Forma
Tripomastigote
Infectante

Formas del Tripomastigote, Epimastigote,

parásito Amastigote

Autoinoculación, transmisión
Transmisión
vertical, transfusiones

Vector Triatoma infectans

- Chirimacha o bananón (Perú)

- Vinchuca (Ecuador, Bolivia,
Chile y Argentina)
Nombres - Chipo (Venezuela)
locales del - Pito (Colombia)
vector - Chinches (Honduras y El
Salvador)
- Chicha (Paraguay)
- Barbeiro (Brasil)

Órganos
Ojos, piel
afectados

Mayor riesgo en zonas rurales

Factores de
Frecuente en la región
riesgo
suroccidental del Perú
 - Periodo de incubación: Aproximadamente 1
semana.

ENFERMEDAD DE CHAGAS (TRYPANOSOMA CRUZI)

- Duración: De 2 semanas a varios meses.
- Síntomas Asintomáticos: En algunos casos
no hay manifestaciones
CLÍNICAclínicas.
DIAGNÓSTICO
Síntomas Sintomáticos:
- Fiebre.
- Signo de Romaña: Hinchazón del párpado - Método de microscopía óptica que permite
FASE AGUDA
debido a la entrada del parásito por la visualizar directamente el parásito en la
conjuntiva ocular. FASE Gota gruesa con sangre.
- Chagoma: Lesión cutánea ulcerada en el sitio AGUDA tinción de Giemsa - Se buscan específicamente los
de la picadura. tripomastigotes, que son la forma infectiva
- Adenopatías (inflamación de ganglios del parásito.
linfáticos).
- Formas graves (raras): Miocarditis aguda o - Técnica serológica que detecta la presencia
inflamación de las membranas del cerebro ELISA (Ensayo por de anticuerpos contra Trypanosoma cruzi en
(meningoencefalitis). inmunoabsorción la sangre.
FASE ligado a enzimas) - Útil para confirmar si la persona ha estado
CRÓNICA previamente infectada con el parásito.
Otras pruebas - Pruebas como IFI (Inmunofluorescencia
serológicas indirecta) o HAI (Hemaglutinación indirecta)
adicionales pueden complementarse.

TRATAMIENTO

Duración del
FASE CRÓNICA Fármaco Dosis Recomendada
Tratamiento
INDETERMINAD - Generalmente asintomática.
A - Adultos: 5-7 mg/kg/día en 2 dosis
Benznidaz
FASE CRÓNICA
- Del 20 al 30% de los pacientes desarrollarán diarias. 60 días
complicaciones. ol
- Niños: 5-10 mg/kg/día en 2 dosis diarias.
- Miocardiopatía dilatada (enfermedad del
músculo cardíaco).

- Adultos: 8-10 mg/kg/día en 3 dosis

diarias.
Nifurtimox 60-90 días
- Niños: 10-15 mg/kg/día en 3 dosis
MENINGOENCEFALITIS AMEBIANA 1° (NAEGLERIA
FOWLERI) ETIOLOGÍA

Forma biológica Trofozoito y quiste

Forma Trofozoito
infectante
A través de la mucosa nasal, especialmente en agua
Transmisión
dulce y piscinas con agua caliente.
Órgano Cerebro
afectado
CLÍNICA

Incubación Periodo de incubación de 1 a 7 días.

- Fiebre alta.
- Dolor de cabeza intenso.
Síntomas Agudos
- Náuseas y vómitos.
- Rigidez en el cuello.
- Síndrome meningoencefalico.
Complicaciones - Hipertensión endocraneana.
- Muerte rápida.
Mortalidad Alcanza hasta un 95%.

DIAGNÓSTICO

Observación de Trofozoitos en Líquido Se detectan los trofozoítos directamente en

Cefalorraquídeo (LCR) muestras de líquido cefalorraquídeo.
Técnica serológica para identificar antígenos
Inmunofluorescencia Indirecta (IFI)
específicos.
Reacción en Cadena de la Polimerasa Detección del material genético del patógeno.
(PCR)
MENINGOENCEFALITIS AMEBIANA 1° (NAEGLERIA
FOWLERI)

DURACIÓN DEL CONSIDERACIONES

FÁRMACO DOSIS RECOMENDADA
TRATAMIENTO ESPECIALES

Monitorizar función
- Intravenosa: 0.7-1.5 mg/kg/día.
renal y electrolitos.
Anfotericina Según respuesta
B clínica.
- Intratecal: 0.1-0.5 mg por Supervisión médica
administración. estricta.

Según respuesta Vigilar función

Fluconazol 12 mg/kg/día (máximo 800 mg/día).
clínica. hepática.

Según respuesta Puede interactuar con

Rifampicina 10 mg/kg/día (máximo 600 mg/día).
clínica. otros medicamentos.

Combinación El tratamiento generalmente combina los tres medicamentos anteriores para mayor
de fármacos eficacia.
ENCEFALITIS AMEBIANA GRANULOMATOSA
(ACANTHAMOEBA)
Forma Trofozoito y quiste.
biológica
Forma Trofozoito y quiste.
infectante
A través de la mucosa nasal, piel y ojos,
Vía de
principalmente por contacto con agua
transmisión
contaminada.
Órganos Cerebro y ojos.
afectados
- Mayor riesgo en personas inmunosuprimidas.
- Curso insidioso que puede durar semanas a
meses.
- Síndrome meningoencefalico que progresa a
Clínica
hipertensión endocraneana y muerte.
- Lesiones dérmicas con presencia de úlceras.
- Queratitis amebiana con formación de úlcera en
anillo.
- Observación directa de trofozoítos en líquido
cefalorraquídeo (LCR).
- Inmunofluorescencia indirecta (IFI) para detectar
Diagnóstico
antígenos específicos.
- Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para
identificar material genético del patógeno.
- Miltefosina: 50 mg cada 8 horas. Monitorear
función hepática y renal.
Tratamient - Fluconazol: 12 mg/kg/día (máximo 800
o mg/día). Vigilar función hepática.
- Albendazol: 400 mg cada 12 horas. Evaluar
efectos secundarios gastrointestinales.
ENCEFALITIS AMEBIANA GRANULOMATOSA (BALAMUTHIA
M.)
Forma
Trofozoito y quiste.
biológica

Forma
Trofozoito y quiste.
infectante

A través de la mucosa nasal y piel,

Vía de
principalmente por contacto con tierra o agua
transmisión
contaminada.

Órganos
Cerebro y piel.
afectados

- Mayor riesgo en personas inmunosuprimidas.

- Curso insidioso que puede durar semanas a
meses.
Clínica - Síndrome meningoencefalico con hipertensión
endocraneana y muerte.
- Lesiones en la piel con formación de úlceras
crónicas.

- Observación directa de trofozoítos en líquido

cefalorraquídeo (LCR).
- Inmunofluorescencia indirecta (IFI) para
Diagnóstico
detectar antígenos específicos.
- Reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
para identificar material genético del patógeno.

- Miltefosina: 50 mg cada 8 horas.

- Fluconazol: 12 mg/kg/día (máximo 800
Tratamiento mg/día). Vigilar función hepática.
- Albendazol: 400 mg cada 12 horas. Evaluar
efectos secundarios gastrointestinales.
AMEBIASIS (ENTAMOEBA HISTOLYTICA)
- Forma Básica: Trofozoíto y quiste
- Forma Infectante: Quiste
ETIOLOGÍA - Transmisión: Vía Oral (Fecal-Oral)
- Hábitat: Colon
Única ameba enteropatógena

- Asintomático
- Sintomático:
• Síntomas inespecíficos
CLÍNICA • Diarrea disentérica (con sangre)
• Colitis
• Hemorragia
• Ameboma (hepático e intestinal)

- Examen parasitológico en heces

- Detección de antígenos y anticuerpos séricos
DIAGNÓSTICO
(+ sensibilidad y especificidad)
- Biopsia: Úlcera en botón

Asintomático: Iodoquinol o Furoato de

Diloxanida
Sintomático:
TRATAMIENTO Metronidazol
Adultos: 500-750 mg vía oral cada 8 horas durante 7-10
días
Niños: 35-50 mg/kg/día vía oral cada 8 horas durante 7-10
días
AMEBIASIS (ENTAMOEBA HISTOLYTICA)

QUISTE TROFOZOITO
Redondeada u ovalada. Ameboide e irregular (sin forma fija).

10-20 µm de diámetro. 15-30 µm de diámetro.

- Un solo núcleo con un cariosoma central (en forma de "ojo de toro").
- Pared quística gruesa, que le da resistencia.
- Citoplasma granular y con vacuolas.
- Contiene de 1 a 4 núcleos (dependiendo de la madurez del
- Puede contener eritrocitos fagocitados en infecciones invasivas (indicativo de
quiste).
patogenicidad).
- Cuerpos cromatoidales (barras de material ribosomal, visibles en En el intestino grueso del huésped (puede invadir tejidos).
quistes inmaduros).
Movimientos activos gracias a la extensión de seudópodos (proyecciones del
- Vacuolas en el citoplasma en etapas iniciales. citoplasma).
- Altamente resistente en el ambiente externo. - Responsable de la colonización intestinal y de la invasión tisular.
- Puede sobrevivir semanas en agua, suelo y alimentos - Produce daño en la mucosa intestinal mediante citotoxinas.
contaminados. Se divide por fisión binaria.
Sí, el quiste es la forma que se ingiere y causa infección. Muy baja fuera del huésped; muere rápidamente en el ambiente externo.
MALARIA (PLASMODIUM SP)
- Plasmodium vivax: Especie más
frecuente.
- Plasmodium falciparum:
Especies de Especie más grave. Ambas (P. vivax
Plasmodiu y P. falciparum) causan tercios de
m fiebre.
- Plasmodium ovale.
- Plasmodium malariae:
Periodicidad cuartana (cuatro días).
Presenta varias formas
Forma
dependiendo del estadio del ciclo
Biológica
de vida.
Forma
Esporozoito.
Infectante
- Picadura de un vector (mosquito).
- Transmisión vertical (de madre a
Transmisión
hijo).
- Transfusiones sanguíneas.
Mosquito del género Anopheles,
que atraviesa cuatro estadios
Vector
biológicos: huevo, larva, pupa y
adulto.
Hígado:
- Durante la fase hepática del
Hábitat en
ciclo.
el Huésped
Eritrocitos:
- Durante la fase sanguínea.
MALARIA (PLASMODIUM SP)
CLÍNICA

- Fiebre con periodicidad terciana o cuartana.

Clínica - Cefalea.
General - Anemia asociada con ictericia.
- Visceromegalia (VMG).

La causa más probable es Plasmodium

falciparum:
- Trastorno de conciencia o convulsiones.
Casos
- Anemia severa.
Graves
- Parasitemia elevada.
- Compromiso multisistémico: renal,
hematológico, hepático y pulmonar.

- Fiebre.
Triada
- Cefalea.
Clínica
- Anemia asociada con ictericia.
MALARIA (PLASMODIUM SP)
DIAGNÓSTICO

Métodos - Examen de gota gruesa (microscopía): Permite

Diagnósticos identificar el parásito en la sangre.

Técnica de - Sirve para identificar la especie específica de

Extendido Fino Plasmodium.

- Basadas en la detección de antígenos específicos de

Pruebas de
Plasmodium en sangre (p. ej., HRP-2 para P.
Detección Rápida
falciparum).

PCR (Reacción en
- Técnica molecular sensible para detectar el ADN del
Cadena de la
parásito y diferenciar especies.
Polimerasa)

- Identifica anticuerpos, aunque no es útil para

Serología diagnóstico agudo, más bien para estudios
epidemiológicos.

- Hemograma: Anemia y trombocitopenia

frecuentes.
Laboratorio - Pruebas de función hepática: Ictericia y
Complementario elevación de transaminasas.
- Pruebas renales: Creatinina elevada en casos
graves.

- Fiebre periódica (terciana o cuartana), asociada con

sudoración, escalofríos y cefalea.
- Anemia e ictericia.
Diagnóstico Clínico
- Síntomas sistémicos como compromiso renal,
hepático, pulmonar o neurológico en casos graves (P.
falciparum).
MALARIA (PLASMODIUM SP)
MALARIA (PLASMODIUM SP)

TRATAMIENTO SEGÚN EL TIPO DE MALARIA

- Cloroquina: 10 mg/kg día 1, luego 5 mg/kg los días 2 y 3.

- Cloroquina: 3 días
PLASMODIUM VIVAX - Primaquina: 0.25-0.5 mg/kg/día durante 7 días.
- Primaquina: 7 días
Actúa sobre hipnozoítos (formas hepáticas latentes).

- Cloroquina: 3 días - Cloroquina: 10 mg/kg día 1, luego 5 mg/kg los días 2 y 3.

PLASMODIUM MALARIAE
- Primaquina: 1 día - Primaquina: 0.75 mg/kg una sola dosis.

- Artesunato: 3 días - Artesunato: 2-4 mg/kg/día por 3 días.

PLASMODIUM FALCIPARUM NO
- Mefloquina: 2 días - Mefloquina: 15 mg/kg dosis única o dividida en 2 días.
COMPLICADA
- Primaquina: 1 día - Primaquina: 0.75 mg/kg una sola dosis.

- Quinina: 7 días - Quinina: 10 mg/kg cada 8 horas.

PLASMODIUM FALCIPARUM
- Clindamicina: 7 días - Clindamicina: 10 mg/kg el primer día, luego 5 mg/kg cada 8 horas.
RESISTENTE
- Primaquina: 1 día - Primaquina: 0.75 mg/kg una sola dosis.

- Derivados de
- Artemisinina: 2-4 mg/kg/día.
MALARIA GRAVE POR PLASMODIUM Artemisinina +
- Clindamicina: 10 mg/kg el primer día, luego 5 mg/kg cada 8 horas.
VIVAX Clindamicina +
- Primaquina: 0.75 mg/kg una sola dosis.
Primaquina

- Derivados de
MALARIA GRAVE POR PLASMODIUM - Artemisinina: 2-4 mg/kg/día.
Artemisinina +
FALCIPARUM - Clindamicina: 10 mg/kg el primer día, luego 5 mg/kg cada 8 horas.
Clindamicina
MALARIA (PLASMODIUM SP)

FRACASO TERAPÉUTICO INDICACIONES PARA PROFILAXIS

- Síntomas clínicos de malaria en los días 1-3 más Mujeres embarazadas.

Fracaso parasitemia.
terapéutico - Parasitemia día 2 > día 0. Niños menores de 5 años.
precoz - Parasitemia día 3 > 25% del día 0.
- Parasitemia sintomática en el día 3. Personal de salud expuesto en áreas de
transmisión de malaria.
- Síntomas clínicos de malaria después del día 3
Fracaso
más parasitemia. Turistas que viajen a zonas de alta endemicidad.
terapéutico
- Parasitemia sintomática después del día 3.
tardío
- Parasitemia > día 7. Personas que necesiten desplazarse a zonas con
alta transmisión de malaria.
Respuesta - Sin parasitemia al día 28, independientemente de
clínica y la fiebre y sin cumplir los criterios de fracaso
parasitológica terapéutico precoz o tardío.
adecuada

ESQUEMAS DE PROFILAXIS

Cloroquin 2 tabletas (300 mg) Una semana antes del viaje Una vez por semana.
a

Mefloquin 1 tableta (250 mg) Dos semanas antes del viaje Una vez por semana.
a

Doxiciclin 1 tableta (100 mg) Uno o dos días antes del viaje Una vez al día.
a
MALARIA (PLASMODIUM SP)
GAMETO
FEMENITO ESPOROZOIT
O

MEROZOITO GAMETO
S OOQUISTE MASCULINO
GAMETO

MEROZOITO

GAMETOS
TOXOPLASMOSIS (TOXOPLASMA GONDII)
- Fuente biológica: Varias fuentes.
- Forma infectante (FI): Ooquiste.
- Transmisión (T): Vía oral (ooquiste o
Etiología
alimentos contaminados).
- Huésped (H): Afecta músculo
esquelético, miocardio, cerebro y ojos.

- Personas sanas: Asintomáticos o

síntomas leves (similar a una gripe).
- Embarazo: Riesgo de infección
congénita, que puede causar aborto o
Clínica secuelas graves.
- Inmunocomprometidos:
Enfermedades graves como afectación
ocular, neurológica o sistémica, con
alta mortalidad.

- Parasitológico: Observación en
muestras.
- Serológicos: Detección de
Diagnóstico
anticuerpos.
- PCR: Detección de ADN del
patógeno.

- Primera línea: Sulfadiazina +

Pirimetamina, acompañados de ácido
Tratamient
folínico para reducir toxicidad.
o
- Alternativo: Clindamicina (en caso
de intolerancia a sulfadiazina).
TOXOPLASMOSIS (TOXOPLASMA GONDII)

ESPORULADO

MEROZOIT
BRADIZOITO O
GAMETO

ESPOROCISTO OOQUISTE
ISOSPORIDIASIS (COCCIDIA: ISOSPORA BELLI)

- Fuente de biología: Varias fuentes.

- Forma infectante (FI): Ooquiste
esporulado.
- Transmisión (T): Vía oral (agua
Etiología
contaminada).
- Huésped (H): Intestino delgado.
- Es el menos común de los tres tipos
principales de infección.

- Asociado a VIH
(inmunocomprometidos).
Clínica - Diarrea acuosa crónica y severa
(duración > 4 semanas).
- Deshidratación severa.

- Parasitológico: Observación en
Diagnóstic heces.
o - Tinción: Tinción de Ziehl-Neelsen
modificada.

- Fármaco principal: Cotrimoxazol.

Tratamient - Indicaciones especiales:
o Tratamiento profiláctico en pacientes
con VIH.
CICLOSPORIASIS (COCCIDIA: CYCLOSPORA CAYETANENSIS)
ASPECTOS GENERALES

- Forma infectante: Ooquiste esporulado.

Etiología y - Vía de transmisión: Fecal-oral (alimentos o
Epidemiología agua contaminada).
- Hospedador principal: Intestino delgado.

- Factores de riesgo: Pacientes

Manifestacion inmunocomprometidos, especialmente con VIH.
es Clínicas - Síntomas principales: Diarrea acuosa crónica
y severa.

- Examen parasitológico de heces.

Diagnóstico - Tinción de Ziehl-Neelsen (Z-N) para identificar
ooquistes.

- Fármaco de elección: Cotrimoxazol

(Trimetoprima-Sulfametoxazol).
- Dosis en adultos: Trimetoprima 160 mg /
Sulfametoxazol 800 mg cada 12 horas, por 7 a 10
Tratamiento
días.
- Dosis en niños: Trimetoprima 5-10 mg/kg/día y
Sulfametoxazol 25-50 mg/kg/día, dividido en dos
dosis diarias, por 7 a 10 días.
CRIPTOSPORIDIOSIS (COCCIDIA: CRYPTOSPORIDIUM SP)
ASPECTOS GENERALES

- Forma infectante: Ooquiste

esporulado.
Etiología y - Vía de transmisión: Fecal-oral
Epidemiología (alimentos o agua contaminada).
- Hospedador principal: Intestino
delgado.

- Factores de riesgo: Pacientes

inmunocomprometidos, especialmente
Manifestaciones
con VIH.
Clínicas
- Síntomas principales: Diarrea acuosa
crónica y severa.

- Examen parasitológico de heces.

Diagnóstico - Tinción de Ziehl-Neelsen modificada (Z-
N).

- Terapia Antirretroviral (TARV) en

pacientes con VIH.
- Nitazoxanida:
Tratamiento Dosis en adultos: 500 mg cada 12
horas, por 3 días.
Dosis en niños: 100-200 mg cada 12
horas, según peso, por 3 días.
BALANTIDIASIS (BALANTIDIUM COLI)
- Forma infectante: Trofozoito y quiste.
- Vía de transmisión: Fecal-oral, por
consumo de heces de cerdo contaminadas.
Etiología - Hospedador principal: Colón.
- Dato característico: Es el único
protozoario ciliado que afecta al ser
humano.

- Forma asintomática: No presenta

síntomas.
Manifestacion
- Forma sintomática:
es Clínicas
- Diarrea disentérica.
- Posibilidad de cronificación.

- Examen parasitológico de heces.

Diagnóstico - Identificación de trofozoítos y quistes
mediante microscopía.

- Adultos y niños mayores de 8 años:

Tetraciclina 500 mg cada 6 horas, por 10
días.
Tratamiento
- Niños menores de 8 años:
Metronidazol 15 mg/kg/día dividido en tres
dosis, por 5 a 7 días.
PARASITOS
NEMATODO
S
TRICURIASIS (TRICHURIS TRICHIURA)
ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA
Trichocephalus dispar (también conocido como Trichuris
Agente causal
trichiura).
El parásito mide aproximadamente 4 cm de largo y es de
Tamaño y color
color rojizo.
Forma de
Se transmite por la ingestión de huevos del parásito.
transmisión
Forma
Los huevos con forma de barril son la forma infecciosa.
infecciosa
Vía de
La vía de transmisión es oral.
transmisión
El parásito se encuentra principalmente en el colón,
Hábitat
específicamente en el ciego.
CLÍNICA
Infección leve Generalmente asintomática.
Infección
Puede provocar diarreas.
moderada
Infección
Es más común en niños desnutridos y puede causar:
severa
Diarrea
Diarrea con presencia de sangre y moco.
disentérica
Anemia Anemia por deficiencia de hierro, secundaria a la pérdida
ferropénica de sangre.
Salida de la mucosa rectal a través del ano debido a la
Prolapso rectal
inflamación y el esfuerzo excesivo.
DIAGNÓSTICO
Método Identificación de huevos del parásito mediante un análisis
diagnóstico parasitológico en una muestra de heces.
TRATAMIENTO
Mebendazol 100 mg por vía oral cada 12 horas durante 3 días.
Albendazol 400 mg por vía oral una vez al día durante 3 días.
TRICURIASIS (TRICHURIS TRICHIURA)

HUEVOS FEMENINO Y MASCULIN

ENTEROBIASIS
ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA
Agente causal Oxiuros (Enterobius vermicularis).
Las hembras miden de 10 a 12 mm y los machos 4
Tamaño y color
mm; son de color blanco.
Forma de transmisión Por ingestión de huevos del parásito.
Forma infecciosa Huevos del parásito.
Vía de transmisión Oral, a través de manos contaminadas o alimentos.
Hábitat Colon, especialmente el ciego.
Grupo afectado Principalmente niños.
CLÍNICA
Síntomas inespecíficos Malestar general sin signos claros.
Bruxismo Rechinamiento de dientes.
Picazón intensa alrededor del ano, especialmente en la
Prurito perianal
noche.
Enrojecimiento de la piel alrededor del ano debido a la
Eritema perianal
irritación.
Vaginitis e infecciones Puede ocurrir en niñas si los gusanos migran hacia la
del tracto urinario (ITU) región genital.
DIAGNÓSTICO
Test de Graham (prueba con cinta adhesiva
Método diagnóstico transparente para detectar huevos en la región
perianal).
TRATAMIENTO
Albendazol Actúa matando la forma adulta del gusano.
Dosificación:
Niños menores de 2 años 200 mg hoy y repetir 200 mg en una semana.
Niños mayores de 2 años
400 mg hoy y repetir 400 mg en una semana.
y adultos
 Tamaño y color: 20-40 cm, blanco-
rosado.
ASCARIDIASIS (ASCARIS LUMBRICOIDES)
Forma biológica: Gusano adulto y
huevos.
Forma infectante: Huevo embrionado
ETIOLOGÍA (resistente, comparado con una granada).
Vía de transmisión: Ingestión de agua o
alimentos contaminados (vía oral).
Hábitat: Intestino delgado (yeyuno).
Importancia: Helminto más frecuente en
el mundo y principal en el ciclo de Loos.

Respiratorio: Fiebre, tos, sibilancias,

hemoptisis, síndrome de Loeffler
(neumonitis eosinofílica aguda transitoria).
CLÍNICA
Gastrointestinal: Síntomas inespecíficos
(dolor abdominal, náuseas) y obstrucción
intestinal por acumulación de parásitos.
ASCARIDIASIS (ASCARIS LUMBRICOIDES)

HUEVOS

LARVA HEMBRA

LARVA MACHO
ESTRONGILOIDIASIS (STRONGYLOIDES STERCOLARIS)
Tamaño: 2 mm.
Forma biológica: Gusano adulto y
huevos.
ETIOLOGÍA Forma infectante: Larva filariforme.
Vía de transmisión: Penetración de la
piel, mucosas o autoinfección directa.
Hábitat: Intestino delgado.
Piel: Autoinfección, larva currens
(trayecto serpiginoso en la piel).
Respiratorio: Poca sintomatología.
Gastrointestinal: Síntomas
CLÍNICA inespecíficos, diarrea malabsortiva.

Inmunosuprimidos: Síndrome de
hiperinfestación con diarrea
esteatorreica, disentería, colitis y shock.

Parasitológico en heces:
DIAGNÓSTICO Identificación de larvas en examen
microscópico.
Ivermectina, 200 mcg/kg/día por 2
días.
TRATAMIENTO Medidas adicionales: Mejorar
condiciones higiénicas, evitar contacto
con heces o pisos contaminados.
UNCINARIASIS (UNCINARIAS)
Agente causal: Ancylostoma duodenale
y Necator americanus.

Tamaño y color: 10 mm, de color blanco

herrumbroso.

Forma biológica: Gusano adulto y

huevos.
ETIOLOGÍA
Forma infectante: Larva filariforme.

Vía de transmisión: Penetración de la

piel, especialmente en los pies.

Hábitat: Intestino delgado.

Importancia: Es el segundo helminto

más frecuente en el mundo.

Piel: Pápula prurítica en el sitio de

entrada (larva migratoria cutánea).

Respiratorio: Escasos síntomas clínicos.

CLÍNICA
Gastrointestinal: Síntomas inespecíficos
y anemia ferropénica por pérdida crónica
de sangre.

Parasitológico en heces: Identificación

DIAGNÓSTICO
de huevos en examen microscópico.

- Albendazol, 400 mg en una dosis VO

TRATAMIENTO - Mebendazol, 100 mg por vía oral cada
12 horas durante 3 días.
UNCINARIASIS (UNCINARIAS)

ADULTO

HUEVO

RABDITIFORME
TRIQUINOSIS (TRICHINELLA SPIRALIS)
ETIOLOGÍA
Tamaño 1-4 mm
Forma biológica Gusano o larva enquistada
Forma infecciosa Larva enquistada
Vía de
Vía oral (ingestión)
transmisión
Hospedador
Humanos, cerdos y otros animales
intermediario
Hospedador
Humanos, cerdos y otros animales
definitivo
Hábitat Intestino delgado y tejido muscular
CLÍNICA
Tracto
Síntomas inespecíficos
gastrointestinal
Afectación Miositis (inflamación muscular) y miocarditis
muscular (inflamación del músculo cardíaco)
DIAGNÓSTICO
Niveles elevados de Creatina Fosfoquinasa
CPK elevada
(CPK), indicativo de daño muscular
Examen Detección del parásito en heces, aunque es
parasitológico difícil de visualizar
TRATAMIENTO
400 mg vía oral cada 12 horas durante 8-14
Albendazol
días
200-400 mg vía oral cada 8 horas durante 3
Mebendazol días; luego, 400-500 mg vía oral cada 8
horas durante 10 días
0.5-1 mg/kg por día, utilizada para tratar la
Prednisona
TRIQUINOSIS (TRICHINELLA
UNCINARIASIS (UNCINARIAS)SPIRALIS)

LARVA

FEMENINA MASCULINA
FILARIASIS (FILARIASIS)
ETIOLOGÍA
Hembra: 80-100 mm x 0.24-0.30 mm;
Machos: 40 mm x 0.1 mm;
Tamaño
Microfilarias: 244 a 296 micras x 7.5
a 10
Forma biológica Gusano adulto, larva, microfilaria
Forma infecciosa Larva
Vía de transmisión Picadura del mosquito
Vector Mosquito Culex
Hospedador
Ser humano
definitivo
Adultos: vasos y ganglios linfático
Hábitat
Microfilarias: linfa y sangre
CLÍNICA
Fase asintomática Pacientes pueden estar asintomáticos
Linfadenopatía Inflamación de los ganglios linfáticos
Engrosamiento extremo de la piel y los
Elefantiasis tejidos subyacentes, principalmente en
miembros inferiores
DIAGNÓSTICO
Técnica para visualizar microfilarias en
Gota gruesa
sangre
Detección de anticuerpos IgG4
Ac IgG4 antifilárico
especificos contra el parásito
TRATAMIENTO
Dietilcarbamacina 6 mg/kg por día durante 10-12 días
TOXOCARIASIS (TOXOCARA CANIS O CATIS)
ETIOLOGÍA

Organismo Ascaris del animal (Toxocara)

Tamaño 5-10 cm
Forma biológica Gusano adulto y huevo
Forma infecciosa Huevo embrionado
Vía de transmisión Vía oral (ingestión)
Hospedador
intermediario
Ser humano

Hospedador definitivo Perro y gato

Hábitat Vísceras y ojos
CLÍNICA
Visceral (Larva migrans Formación de calcificaciones en los
visceral) tejidos
Ocular (Larva migrans Retinitis (inflamación de la retina) y
ocular) ceguera
DIAGNÓSTICO
Serológicos Presencia de anticuerpos
Biopsia Análisis de tejidos
Examen oftalmológico para visualizar
Fondo de ojo
daños en la retina
TRATAMIENTO
Albendazol Tratamiento antiparasitario
Otra opción de tratamiento
Mebendazol
antiparasitario
Utilizados para reducir la inflamación en
Corticoides
casos de larva migrans ocular y visceral
 PARÁSITOS
PLATELMINTO
S
TENIASIS Y CISTICERCOSIS (TAENIA SAGINATA Y SOLIUM)
ASPECTO TAENIA SAGINATA TAENIA SOLIUM

Tamaño 5-8 metros 3-5 metros

Forma básica Tenia, larva, huevo Tenia, larva, huevo

Hospedador
Humanos: Causa teniasis Humanos: Causa teniasis
Definitivo

Hospedador
Ganado vacuno: Forma cisticercos Ganado porcino: Forma cisticercos
Intermediario

Hospedador
No tiene Humanos: Causa cisticercosis
Accidental

Localización en Intestino delgado o, en cisticercosis, cerebro,

Intestino delgado
Humanos ojos, corazón, músculo

Modo de Infección Ingestión de carne con larvas Ingestión de carne con larvas enquistadas
(Teniasis) enquistadas (cisticercos) (cisticercos)

Modo de Infección Ingestión de huevos por vía fecal-oral (ano-

No aplica
(Cisticercosis) mano-boca)

Características del Presencia de ventosas y más

Doble corona con ganchos (rostelo)
Escólex rompecabezas que T. solium
TENIASIS Y CISTICERCOSIS (TAENIA SAGINATA Y SOLIUM)
TENIASIS Y CISTICERCOSIS (TAENIA SAGINATA Y SOLIUM)
ASPECTO TENIASIS CISTICERCOSIS (NEUROCISTICERCOSIS)

- Síntomas neurológicos: cefalea, alucinaciones,

- Asintomática o síntomas inespecíficos hipertensión endocraneana (HTEC), trastornos sensoriales.
Clínica del tracto gastrointestinal. - Meningitis, hidrocefalia.
- Obstrucción de vías intestinales. - Localización de cisticercos: parénquima cerebral,
ventrículos, espacio subaracnoideo, columna espinal.

- Coproantígenos (detección de antígenos

- Neuroimágenes: resonancia magnética o tomografía
en heces).
Diagnóstico computarizada.
- Examen parasitológico en heces.
- Pruebas serológicas (anticuerpos).
- Test de Graham (cinta adhesiva).

- Albendazol:
15 mg/kg/día dividido en dos dosis durante 8-15 días.
- Praziquantel: 5-10 mg/kg en dosis
- Corticosteroides (como dexametasona): 4-16 mg/día
única.
Tratamiento para reducir la inflamación (ajustar según gravedad).
- Niclosamida: 2 g en adultos (dosis
- Manejo hospitalario en casos graves.
única) o 50 mg/kg en niños (dosis única).
- Tratamiento sintomático (anticonvulsivos para descargas
epilépticas).

- Vesicular: cisticerco activo.

Etapas de
- Coloidal: inflamación del parásito.
los No aplica
- Nodular/granular: inicio de la calcificación.
cisticercos
- Calcificado: parásito muerto, lesiones permanentes.
TENIASIS Y CISTICERCOSIS (TAENIA SAGINATA Y SOLIUM)

SOLIUM
SAGINATA
2-8 metros.

4-12 metros (mayor que T. solium). Pequeño, con 4 ventosas y una doble
corona de ganchos (armada).
Pequeño, con 4 ventosas pero sin
ganchos (escólex inerme). - Cada proglótido maduro tiene entre 7 y 13
ramas uterinas.
- Cada proglótido maduro tiene entre
15 y 30 ramas uterinas. - Los proglótidos grávidos (llenos de
huevos) son expulsados en las heces.
- Los proglótidos grávidos son
móviles y expulsados en las heces. - Esféricos, 30-40 µm de diámetro, con una
cubierta gruesa.
- Similares a los de T. solium
(esféricos, 30-40 µm, con cubierta Inicia con la ingestión de carne de cerdo
gruesa). cruda o mal cocida que contiene cisticercos.

Produce solo teniasis (infección Produce teniasis (infección intestinal) y

intestinal), pero no causa cisticercosis (forma larvaria en tejidos
cisticercosis. humanos).
DIFILOBOTRIASIS (DIPHYLLOBOTHRIUM LATUM)
Diphyllobothrium latum (Tenia del
Aspecto
pescado)
- Tamaño: >10 metros.
- Formas básicas: Tenia, larva, huevo.
- Forma infecciosa: Larva plerocercoide.
- Transmisión:
Consumo de pescado crudo o poco
cocido.
- Hospedador definitivo (HD):
Etiología
Humanos, lobos marinos, entre otros.
- Hospedadores intermediarios (HI):
Crustáceos pequeños (primer HI) → Peces
pequeños (segundo HI) → Peces grandes
(transmisión al HD).
- Localización en humanos: Intestino
delgado (preferentemente íleon terminal).
- Asintomática: Frecuente.
- Sintomática:
- Síntomas inespecíficos del tracto
Clínica gastrointestinal (dolor abdominal, náuseas).
- Anemia megaloblástica (deficiencia de
vitamina B12).
- Obstrucción intestinal en casos graves.

- Examen parasitológico en heces:

Diagnóstic
Identificación de huevos o segmentos de la
o
tenia.
- Praziquantel: 5-10 mg/kg en dosis única.
Tratamient
- Niclosamida: 2 g en adultos (dosis única)
o
o 50 mg/kg en niños (dosis única).
HIMENOLEPIASIS (HYMENOLEPIS NANA)
ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA

Tamaño 20-40 mm (es un céstodo pequeño).

Tenia adulta, larva (cisticercoide), y
Formas biológicas
huevo embrionado.
Huevo embrionado con larva
Forma infectante
cisticercoide (en artrópodos).
Oral, mediante alimentos
Vía de transmisión contaminados o ingesta de
artrópodos infectados.
Humanos y roedores (intestino
Huésped
delgado, principalmente en el
definitivo
íleon).
Huésped Artrópodos como pulgas y
intermediario escarabajos.
CLÍNICA
En muchos casos, las personas no
Asintomático
presentan síntomas.
Es más común en niños o cuando
hay alta carga parasitaria (gran
parasitemia).
Sintomático
Síntomas inespecíficos del tracto
gastrointestinal: dolor abdominal,
diarrea, náuseas.
DIAGNÓSTICO
Examen parasitológico de heces
Método para identificar huevos o
proglótides.
TRATAMIENTO
Praziquantel Dosis: 5-10 mg/kg, dosis única.
Dosis: 2 g en adultos (dosis única);
Niclosamida
en niños, ajustar según el peso.
QUISTE HIDATÍDICO (ECHINOCOCCUS GRANULOSUS)
ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA
2-7 mm (parásito de pequeño
Tamaño
tamaño).
Tenia adulta, larva (quiste hidatídico),
Formas biológicas
y huevo.
Huevo eliminado en las heces de
Forma infectante
animales infectados.
Oral, por consumo de alimentos o
Vía de
agua contaminada con heces de
transmisión
animales infectados.
Huésped Perros y cánidos, que albergan la tenia
definitivo adulta.
Huésped Ovejas y otros animales herbívoros
intermediario (desarrollan quistes hidatídicos).
Huésped Humanos (también desarrollan quistes
accidental hidatídicos).
Principalmente hígado (primera
Localización en
ubicación) y pulmón (segunda
humanos
ubicación).
CLÍNICA
Generalmente asintomáticos en las
Niños
fases iniciales.
Dolor abdominal, presencia de masa
Hígado palpable, ictericia (cuando el quiste
afecta vías biliares).
Síntomas respiratorios como tos, dolor
Pulmón torácico, y disminución de sonidos
respiratorios (MV abolido).
- Infección secundaria (abscesos).
- Rotura de quistes: puede causar
peritonitis, bronquios afectados
Complicaciones
(vómica).
- Reacciones alérgicas graves:
urticaria, edema, choque anafiláctico.
QUISTE HIDATÍDICO (ECHINOCOCCUS GRANULOSUS)

ECHINOCOCCUS
GRANULOSUS
ADULTO
ECHINOCOCCUS
GRANULOSUS
QUISTE

ECHINOCOCCUS
GRANULOSUS
HUEVO
 - Estudios de imagen: ultrasonido, tomografía, rayos X (según la localización).
Diagnóstico
- Serología: detección de anticuerpos contra el parásito.

Tratamiento
Albendazol Dosis: 10-15 mg/kg/día dividido en dos dosis, por 1 a 6 meses según el caso.
Praziquantel Uso combinado en algunos casos específicos.

GHARBI OMS CARACTERÍSTICAS

Lesión quística unilocular sin pared visible.

CL

Lesión quística unilocular anecoica con el signo de “doble

Tipo I CE1
línea” (indica la presencia de membranas).
Tipo II CE3a Quiste con membranas desprendidas.
Quiste multiseptado, con apariencia de “panal de abeja” o
Tipo III CE2
“roseta”.
Quiste con vesículas hijas dentro de una matriz sólida.
CE3b

Quiste con contenido heterogéneo hipo/hiperecogénico. Sin

Tipo IV CE4
vesículas hijas.
FASCIOLOSIS (FASCIOLA HEPATICA)
Tamaño: 2-5 cm.
Formas Biológicas: Duela (forma
adulta), larva, huevo.
Forma Infectante: Larva metacercaria.
Transmisión: Ingesta de plantas
Etiología acuáticas contaminadas, como berros.
Huésped Definitivo: Ovejas, vacas,
cabras y humanos.
Huésped Intermediario: Caracoles de
río.
Hábitat del Adulto: Vías biliares.
Fase Aguda (3-5 meses de
migración):
- Fiebre.
- Aumento de eosinófilos en sangre
Clínica (eosinofilia).
- Hepatomegalia (hígado agrandado).
Fase Crónica:
- Lesiones en el hígado y vías biliares.
- Obstrucción biliar.
Fase Aguda:
- Serología: detección de anticuerpos
por técnicas como ELISA (Fas2-ELISA),
Western Blot (WB), y otros métodos
Diagnóstico específicos como Arco II.
Fase Crónica:
- Identificación parasitológica en heces
(huevos).
- Cuantificación del parásito.
Triclabendazol: 10-12 mg/kg en dosis
Tratamient única oral (o dividido en dos dosis).
o Bitinól: 30-50 mg/kg/día, dividido en 3
FASCIOLOSIS (FASCIOLA HEPATICA)

ESPOROZOIT
EMBRIONAD
ADULTO CERCARIA O
O

METACERCARI ANEMBRIONAD
MIRACIDIUM REDIA
A
ESQUISTOSOMIASIS (SCHISTOSOMA SP)
Tamaño: 7-20 mm (forma adulta).
Formas Biológicas: Duela (forma
adulta), larva, huevo.
Forma Infectante: Larva cercaria.
Transmisión: Penetración activa de la
Etiología piel al contacto con agua contaminada.
Huésped Definitivo: Ser humano.
Huésped Intermediario: Caracol de
río.
Hábitat del Adulto: Sistema portal,
intestino, vejiga.
Asintomático: Sin síntomas evidentes
en fases tempranas.
Sintomático:
- Fase Aguda: Síndrome de Katayama
(fiebre, tos, escalofríos, eosinofilia).
- Fase Crónica:
Clínica - Digestivo: Dolor abdominal, diarrea,
estreñimiento, presencia de sangre en
heces (hematoquecia), úlceras,
hiperplasia, pólipos.
- Urinario: Disuria (dolor al orinar),
hematuria (sangre en orina), cáncer
vesical.
- Parasitológico: Identificación de
huevos en heces y orina.
Diagnóstic
- Serológico: Detección de anticuerpos
o
(puede requerir semanas para ser
positivo).
Praziquantel: 40-60 mg/kg/día,
Tratamient
dividido en 2-3 dosis por vía oral,
o
administrado durante 1 día.
ESQUISTOSOMIASIS (SCHISTOSOMA SP)

HUEVO

CERCARIA

ADULTA
MIRACIDIUM
CLONORCHIASIS (CLONORCHIS SINENSIS)
Tamaño: 10-25 mm (forma
adulta).
Formas Biológicas: Duela (forma
adulta), larva, huevo.
Forma Infectante: Larva
metacercaria.
Transmisión: Ingesta de pescado
de agua dulce crudo o mal cocido
Etiología
(peces infectados).
Huésped Definitivo: Ser
humano.
Huésped Intermediario: Caracol
de río (primero) y peces de río
(segundo).
Hábitat del Adulto: Vías biliares
pequeñas y medianas.
Asintomático: Ausencia de
síntomas en fases iniciales o
infecciones leves.
Sintomático:
Clínica - Síntomas inespecíficos del tracto
gastrointestinal (TGI): Dolor
abdominal, náuseas, diarrea.
- Colangitis: Inflamación de los
conductos biliares.
- Parasitológico: Identificación de
Diagnóstico huevos en heces mediante
examen microscópico.
Praziquantel: 25 mg/kg, tres
Tratamient
PARAGONIMIASIS (PARAGONIMUS PERUVIANUS)
Tamaño del parásito: 8-12 mm.
Forma infectante: Larva metacercaria.
Forma del parásito: Duela (en estadio de
larva o huevo).
Transmisión: Ingesta de cangrejos de río o
ETIOLOGÍA
caracoles de agua dulce infectados.
Órgano afectado: Pulmón.
Huésped definitivo (HD): Humano.
Huésped intermediario (HI): Caracoles de
agua dulce o cangrejos de río.

Asintomático: Algunos pacientes no

presentan síntomas.
Sintomático: Tos .Hemoptisis (expectoración
CLÍNICA con sangre). Síntomas parecidos a tuberculosis
(tos crónica, febrícula, pérdida de
peso).Bronquitis crónica similar (dificultad
respiratoria, dolor torácico).

Examen de esputo: Identificación de huevos

del parásito.
Imágenes: Radiografía de tórax: Opacidades
DIAGNÓSTICO que pueden confundirse con
tuberculosis.Tomografía computarizada (TC):
Lesiones pulmonares compatibles con
paragonimiasis.

Fármaco: Praziquantel.
TRATAMIENT
Dosis: 25 mg/kg cada 8 horas durante 2-3
O
días.
ARBOVIRUS
FIEBRE AMARILLA
Número de casos confirmados de
fiebre amarilla, Perú 2004 – 2024*
FIEBRE AMARILLA

Casos confirmados de fiebre

amarilla por distritos, Perú 2024
FIEBRE AMARILLA
ETIOLOGÍA

Tipo de
Virus ARN (Ácido ribonucleico).
virus
Estructura
de la Icosaédrica (estructura con forma de 20 caras triangulares).
cápside
Presencia
de Sí, el virus tiene una envoltura con forma circular.
envoltura
ARN de cadena simple, monocatenario de polaridad positiva (+), no
Genoma
segmentado.
Clasificació
Grupo IV (virus de ARN monocatenario de polaridad positiva).
n Baltimore
Familia (F) Flaviviridae.
Género (G) Flavivirus.
PATOGENIA Especie (E) Virus de la fiebre amarilla (Yellow Fever Virus).

Región Rupa-Rupa (zona de selva alta en el

Nicho
Perú).
Se describen tres ciclos:

Ciclos 1. Selvático: Mono → Mosquito → Mono.

biológicos 2. Rural: Mono → Mosquito → Humano.
3. Urbano: Humano → Mosquito → Humano.
1. Haemagogus spp. (transmisión
principalmente en el ciclo selvático).
Vectores
2. Aedes aegypti (vector principal en áreas
urbanas).
FIEBRE AMARILLA

PERIODO DE
De 3 a 6 días (menos de 1
INCUBACIÓN
semana).
(PI)

Clásica

Fase de infección: Dura de 0 a 5

días (generalmente 0 a 3 días).

FASES Fase de remisión: Puede durar de

CLÍNICAS unas horas hasta 2 días
(generalmente entre el día 3 y 4).

Fase de intoxicación: Hasta 10

días (generalmente entre el día 4 y
10).

En la fase de intoxicación puede

NOTA
aparecer la "fase amarilla" o
ESPECIAL
"ictero-hemorrágica".
 - Inicio súbito de los síntomas.
- Fiebre alta.
FIEBRE AMARILLA
- Fenómeno de Faget (frecuencia cardíaca baja en relación con la
fiebre alta).
- Conjuntivitis (inflamación de la conjuntiva).
Día 0-3 - Cefalea intensa (dolor de cabeza severo).
VOMITO NEGRO COMO MANIFESTACIÓN DE
- Dolor dorsolumbar (dolor en la parte baja de la espalda).
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA FIEBRE AMARILLA
- NáuseasHEMORRAGIA
y vómitos. DIGESTIVA
- Dolor abdominal.
- Postración (sensación de agotamiento extremo).
- Letargo (estado de somnolencia y falta de energía).

- Fase de caída clínica, donde los síntomas iniciales disminuyen

Día 3-4 temporalmente.
FIEBRE AMARILLA
DIAGNÓSTICO Cuerpos de councilman
DETECCIÓN DE ARN Se realiza mediante qRT-PCR o aislamiento viral en
VIRAL los primeros 5 días de la enfermedad.

PRUEBAS Se detectan anticuerpos IgM e IgG después de los

SEROLÓGICAS 6 días de iniciada la fiebre.

HISTOPATOLÓGICO Se realiza en caso de fallecimiento para confirmar

(POSTMORTEM) el diagnóstico mediante examen de tejidos.

- Necrosis lobulillar (muerte de células del hígado).

- Cuerpos de Councilman (inclusiones celulares

HÍGADO asociadas a daño hepático).

- Cuerpos de Torres (alteraciones celulares

específicas en el hígado).

TRACTO
- Presencia de lesiones hemorrágicas en el sistema
GASTROINTESTINAL
digestivo.
(TGI)

- Edema cerebral (acumulación de líquido en el

cerebro).
CEREBRO
- Hemorragias petequiales (pequeños sangrados
en el tejido cerebral).
FIEBRE AMARILLA
TRATAMIENTO: MEDIDAS DE REPOSO - Hospitalización y reposo absoluto.

- Uso de mosquiteros y medidas de control vectorial (BHE, CFV).

- Administración de líquidos por vía intravenosa (EV), evitando

la vía intramuscular (IM).
FASE DE - Dieta normoproteica, líquida o blanda según tolerancia del
INFECCIÓN paciente.

- Administración de líquidos como solución de rehidratación oral

(SRO) u otros.

- Control de fiebre con medicamentos como metamizol,

paracetamol o metoclopramida. (AQUI SI SE DA METAMIZOL)

- Evitar la disminución de glucosa (hipoglucemia) mediante la

administración de soluciones con dextrosa.

- Uso de soluciones como Dx 10% + NaCl 20% (2 ampollas) +

KCl 20% (1 ampolla).

- Para hidratación rápida se utiliza NaCl 0.9% para mantener

FASE DE PAM > 70 mmHg.
INTOXICACIÓN - Si hay alteración del estado sensorial, descartar hipoglucemia
y tratarla con Dx 33%.

- Mantener la cabecera elevada a 30 grados.

- Tratamiento de las complicaciones como insuficiencia hepática

aguda (IHA), insuficiencia renal aguda (IRA), acidosis
metabólica, entre otros.
DENGUE

En la SE 16- 2024 se han reportado en el Perú 4249 casos, siendo el acumulado en lo que va
del año 171,199 casos. En el 2023 el pico máximo de casos se reportó en la SE 20 (19268
casos).
DENGUE
DENGUE
DENGUE
DENGUE
DENGUE
Tipo de Virus ARN (ácido ribonucleico)

- Presenta una nucleocápside con forma icosaédrica (estructura

Características geométrica con 20 caras).
- Posee una envoltura externa.

- Su material genético está compuesto por una sola cadena de

ARN de sentido positivo (+), lo que significa que puede actuar
Genoma directamente como ARN mensajero.
- No segmentado, es decir, su genoma está en una única pieza
continua.

Clasificación Clasificado dentro del Grupo IV según el sistema de Baltimore.

(Sistema Esto corresponde a virus con ARN monocatenario de sentido
Baltimore) positivo.

Flaviviridae (familia de virus ARN que incluye varios patógenos

Familia
humanos importantes).

Género Flavivirus (género de virus dentro de la familia Flaviviridae).

Especie Virus del Dengue.

- Dengue Serotipo 1 (DEN-1): Uno de los cuatro tipos del virus

del dengue.
- Dengue Serotipo 2 (DEN-2): Asociado con una mayor
Serotipos del
mortalidad y mayor gravedad en los casos.
Virus del
- Dengue Serotipo 3 (DEN-3): Otro tipo que puede causar
Dengue
enfermedad grave.
- Dengue Serotipo 4 (DEN-4): También causa dengue pero
con menos frecuencia que los otros.
DENGUE
PATOGÉNESIS DEL DENGUE

Un ciclo biológico humano-mosquito-

Ciclo Biológico
humano.

El mosquito Aedes aegypti, caracterizado por

Vector
sus patas manchadas blancas.

A través de la picadura del mosquito

Transmisión
infectado.

Ciclo de Vida Incluye las fases: huevo, larva, pupa y

del Mosquito mosquito adulto (Aedes aegypti).

Aproximadamente 10 días (rango de 8 a 12

Periodo de
días). Es el tiempo que el virus tarda en
Incubación
llegar a las glándulas salivales del mosquito
Exógeno
tras infectarse.

Periodo de Dura alrededor de 5 días en humanos

Transmisibilida infectados, comenzando un día antes de la
d aparición de los síntomas.

Momentos de
Mayor Principalmente al inicio de la noche o en
Actividad del horarios de menor luminosidad.
Mosquito
DENGUE
CICLO DE VIDA DEL MOSQUITO
DENGUE

- Aumento del hematocrito (Hto): Indicativo de

fuga capilar.
- Disminución de albúmina (Alb): Relacionada con
pérdida de proteínas.
- Derrame pleural: Acumulación de líquido en la
cavidad pleural.
- Ascitis: Acumulación de líquido en la cavidad
abdominal.
ALTERACIONES
- Trastornos de la coagulación: Problemas en la
CLÍNICAS
capacidad de formar coágulos.
- Disminución de plaquetas (Plaq): Puede causar
hemorragias.
- Sangrado: Manifestación frecuente.
- Shock: Por hipovolemia grave debido a la fuga de
plasma.
- Falla multiorgánica (FMO): Complicación severa
en casos críticos.

Inmunidad específica: Generada por

anticuerpos específicos (homólogos) contra el
mismo serotipo, confiere protección a largo
RESPUESTA
plazo.
INMUNOLÓGICA
Inmunidad cruzada: Generada por anticuerpos
POR SEROTIPO
heterólogos contra otros serotipos, pero esta
protección es de corto plazo y puede
aumentar el riesgo de dengue grave.
DENGUE

CLÍNICA DEL DENGUE

Período
de Aproximadamente de 5 a 7 días (puede variar
Incubació entre 3 y 14 días).
n

1. Fase Febril: Fiebre alta, malestar general.

2. Fase Crítica: Puede incluir dolor

Fases retroocular, mayor riesgo de complicaciones.
Clínicas
3. Fase de Recuperación: Resolución de los
síntomas, aparición de exantema en algunos
casos.

- Fiebre alta.
Síntomas
- Malestar general.
Principale
- Dolor retroocular.
s
- Exantema (erupción en la piel).
DENGUE
DENGUE
DIAGNÓSTICO DEL DENGUE

Diagnóstic
El diagnóstico es
o de
fundamentalmente clínico.
Dengue

- Presencia de signos y síntomas

Criterios
clínicos sugestivos.
principale
- Asociación con un nexo
s
epidemiológico (zona endémica).

1. Serológicas: ELISA para

detección de anticuerpos
IgM e IgG.
2. Detección de
Pruebas
antígeno (Ag): ELISA Ag
de
NS1.
Laboratori
3. Detección de ARN
o
viral: Técnicas como RT-
PCR (transcripción reversa
y PCR en tiempo real) y
aislamiento viral.
DENGUE
DENGUE
- Residencia o viaje a áreas endémicas.
- Fiebre + al menos 2 de los siguientes:
• Náuseas/vómitos
• Exantema
DIAGNÓSTICO
• Cefalea
• Mialgias y artralgias
• Leucopenia
• Petequias.
1. DENGUE SIN SIGNOS DE ALARMA (S/SA):
No presenta signos de alarma.
2. DENGUE CON SIGNOS DE ALARMA (C/SA):
- Dolor abdominal intenso o dolor a la palpación.
- Vómitos persistentes.
- Acumulación de líquidos.
CLASIFICACIÓN DEL
- Sangrado de mucosas.
DENGUE
- Letargo o irritabilidad.
- Hipotensión postural.
3. DENGUE GRAVE:
- Shock o extravasación grave de plasma.
- Sangrado grave.
- Compromiso grave de órganos.
DENGUE

GRUPO A (DOMICILIO):
- Medidas de soporte: Reposo, dieta normal, líquidos abundantes (2+
litros/día).
- Tratamiento sintomático: Paracetamol. Evitar AINES, AAS, corticoides.

GRUPO B1 (HOSPITALIZACIÓN):
- Líquidos vía oral (VO).
- Si no tolera VO, administrar líquidos intravenosos (EV) con NaCl 0.9% (2-3
cc/kg/h).

TRATAMIENTO GRUPO B2 (HOSPITALIZACIÓN):

- Líquidos VO o EV según tolerancia. Ajustes según signos vitales:
• 10 cc/kg/h (1-2 horas).
• 5-7 cc/kg/h (2-4 horas).
• 2-3 cc/kg/h (24 horas).

GRUPO C (UCI):
- Manejo en UCI con líquidos EV (NaCl 0.9% o Ringer Lactato).
- Tratamiento de shock: 20 cc/kg en bolos, repetir según necesidad.
- Uso de aminas presoras si no hay respuesta adecuada.
- Tratamiento de complicaciones según protocolos.
ZIKA
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

Virus ARN con las siguientes características:

- Nucleocápside icosaédrica

- Con envoltura

- Cadena simple de ARN de sentido positivo

(monocatenario) no segmentada
ETIOLOGÍA
- Clasificación de Baltimore: Grupo IV

Familia: Flaviviridae

Género: Flavivirus

Especie: Virus del Zika

- Ciclo biológico: Se lleva a cabo en un ciclo

que involucra al humano y al mosquito
(Aedes aegypti).
PATOGENIA
- Vector: El principal vector es el mosquito
Aedes aegypti.
ZIKA
SÍNTOMAS

- Exantema (erupción cutánea)

- Fiebre leve (< 38,5°C) (sin altas temperaturas)

- Conjuntivitis no purulenta o hiperemia conjuntival

- Mialgia (dolor muscular)

- Cefalea o malestar general

- Artralgia (dolor en las articulaciones)

- Edema periarticular (hinchazón alrededor de las articulaciones)

COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS

- Síndrome de Guillain-Barré (relación o similitud observada)

COMPLICACIONES EN RECIÉN NACIDOS

- Microcefalia (cabeza más pequeña de lo normal)

ZIKA

DIAGNÓSTICO

- Aislamiento viral por cultivo celular

- Reacción en cadena de la polimerasa con

transcriptasa inversa (qRT-PCR)

- Pruebas serológicas (ELISA) para la

detección de anticuerpos IgM e IgG

- Histopatología e inmunohistoquímica
(IHQ)

TRATAMIENTO

- Soporte (tratamiento de apoyo,

manejo de síntomas y
complicaciones)
ZIKA
CHIKUNGUNYA
- Es un virus ARN (Ácido Ribonucleico).
- Posee un nucleocápside icosaédrico (forma
geométrica de 20 caras).
- Tiene una envoltura lipídica.

- El ARN es de cadena simple o monocatenario positivo,

ETIOLOGÍA
no segmentado.
- Clasificación de Baltimore: Grupo IV.

- Familia: Togaviridae.
- Género: Alphavirus.
- Ejemplar: Virus Chikungunya.

- Ciclo biológico: involucra un ciclo entre humanos y

mosquitos.
PATOGENI - Vector principal: mosquito Aedes aegypti.
A
- El mosquito transmite el virus al picar a un humano
infectado y luego a un humano sano, cerrando el ciclo.

- Aparición súbita de fiebre alta.

- Dolor de cabeza (cefalea).

- Dolor articular severo, que puede presentarse como

CLÍNICA artralgia bilateral en múltiples articulaciones o incluso
como artritis.

- Dolores musculares (mialgias).

- Erupciones cutáneas (rash o exantema).
CHIKUNGUNYA
- Aislamiento viral: Se realiza por
cultivo celular en los primeros días de
la enfermedad (menos de 5 días).
- qRT-PCR: Prueba de Reacción en
Cadena de la Polimerasa con
Transcriptasa Inversa en tiempo real,
útil en la fase aguda (menos de 5
días).
DIAGNÓSTICO - ELISA (IgM/IgG): Detección de
anticuerpos IgM e IgG específicos
mediante un ensayo de
inmunoabsorción ligado a enzimas.
IgM es detectable después de 5 días.
- Histopatología e
Inmunohistoquímica (IHQ): Se
utiliza en estudios de tejidos para
confirmar la presencia del virus.

- Soporte: Incluye
manejo sintomático con
analgésicos, hidratación
TRATAMIENTO
adecuada y descanso. No
existe tratamiento
antiviral específico.
CHIKUNGUNYA
COMPARACIÓN DENGUE - CHIKUNGUNYA - ZIKA
Características
Infección por Virus Dengue Infección por Virus Chikungunya Infección por Virus Zika
Clínicas
Reservorio Humano Humano Humano
Forma de Muy frecuentemente vectorial, rara vez Muy frecuentemente vectorial, rara vez Muy frecuentemente vectorial,
transmisión vertical vertical ocasionalmente sexual
Periodo de
Promedio de 5-7 días Promedio de 3-7 días Promedio de 2-7 días
incubación
Grupos de alto Niños, ancianos, gestantes, personas con Niños, ancianos, gestantes, personas con Niños, ancianos, gestantes, personas con
riesgo comorbilidades comorbilidades comorbilidades
Medidas de
Control vectorial y educación sanitaria Control vectorial y educación sanitaria Control vectorial y educación sanitaria
prevención
Fiebre Moderada, muy frecuente, 5-7 días Intensa, muy frecuente, 3-5 días Leve, muy poco frecuente, 1-3 días
Cefalea Intensa, muy frecuente Leve a moderada Poco frecuente
Mialgias Muy frecuentes, intensas Frecuentes, moderadas Poco frecuente
Dolor retroocular Intenso, frecuente Poco frecuente Poco frecuente
Poliartralgias Ausente Muy frecuente Frecuente
Edema en manos y
Poco frecuente Frecuente Poco frecuente
pies
Conjuntivitis no
Poco frecuente Muy poco frecuente (excepto en niños) Muy frecuente
purulenta
Rash (exantema) Poco frecuente (día 5-7) Frecuente (día 2-3) Frecuente (inicio cefalocaudal)
Prurito Leve a intenso Leve a moderado Moderado a intenso
Muy poco frecuente, pero grave en
Neurológicas Poco frecuentes Posibles, graves
neonatos
Vómitos persistentes Signo de alarma Muy poco frecuente Muy poco frecuente
Dolor abdominal
Signo de alarma Muy poco frecuente Muy poco frecuente
intenso
Hepatomegalia Signo de alarma Muy poco frecuente No se conoce
Sangrado de
Signo de alarma Poco frecuente Muy poco frecuente
mucosas
Choque Forma grave Muy poco frecuente No se conoce
COMPARACIÓN DENGUE - CHIKUNGUNYA - ZIKA

CARACTERÍSTICAS Dengue Chikungunya Zika

LEUCOPENIA Moderada a intensa Leve a moderada Leve a moderada

NEUTROPENIA Muy frecuente Poco frecuente Poco frecuente

PROTEÍNA C Normal Elevada Elevada

REACTIVA

HEMATOCRITO Signo de alarma Poco frecuente Poco frecuente

ELEVADO

RECUENTO DE Normal a muy bajo Normal a bajo Normal a bajo

PLAQUETAS

EVOLUCIÓN No Muy frecuente No descrito

CRÓNICA

Riesgo de muerte Puede evolucionar a Riesgo de infección

CONSIDERACIONES
artropatías crónicas congénita y síndrome de
PARTICULARES
Guillain-Barré
VIRUS VIH
INFECCIÓN VIH
ETIOLOGÍA

Familia (F) Retroviridae TRANSMISIÓN

Género (G) Lentivirus
Especie (E) Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH)
Nucleocápsi Icosaédrica (estructura geométrica con 20
de caras)
Presente, compuesta de lípidos y proteínas
Envoltura
virales
Material ARN de cadena simple (monocatenario)
genético positivo (+)
Posee dos copias idénticas de su ARN
Diploide
genómico

Gen Prod. Ubicación/Función

Envoltura: Glucoproteínas
gp41, responsables de la unión y
env
gp120 entrada a la célula
huésped.

Cápside: Proteínas
p18, p24, estructurales que forman la
gag
p15 cápside y otras estructuras
internas del virus.

Enzimas Participa en la replicación

(incluye del material genético viral y
pol
transcripta en la integración al genoma
sa inversa) del huésped.
INFECCIÓN VIH
INFECCIÓN VIH

FASE DURACIÓN CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES

2-4 - Incremento de la carga viral en el organismo.

Período de ventana
semanas - Puede no presentar síntomas (asintomático).

Infección aguda (Fase 8-14 - Puede ser asintomática o presentarse con síndrome
1) semanas retroviral agudo (similar a una gripe intensa).

- Fase latente sin síntomas visibles.

Período crónico
2-10 años - Linfadenopatía generalizada persistente (inflamación de
asintomático
ganglios linfáticos).

Período crónico - Presencia de infecciones sintomáticas tempranas.

2-3 años
sintomático (Fase 3) - Aparición del complejo relacionado con el VIH/SIDA.

Menos de 2 - Desarrollo de infecciones oportunistas graves debido a la

SIDA (Fase 4)
años inmunodeficiencia avanzada.
INFECCIÓN VIH
CLÍNICA

- Asintomático: No presenta síntomas clínicos significativos.

Estadio - Linfadenopatía generalizada persistente: Inflamación crónica e indolora de los
Clínico 1 ganglios linfáticos en múltiples áreas del cuerpo, especialmente en el cuello, axilas e
ingle.

- Pérdida de peso moderada: Disminución inexplicada de menos del 10% del peso
corporal.
- Infecciones respiratorias recurrentes: Episodios frecuentes de sinusitis,
amigdalitis, faringitis u otitis media.
- Herpes zóster: Dolor y erupción cutánea en forma de vesículas distribuidas en un
dermatoma.
Estadio
- Queilitis angular: Grietas dolorosas en las comisuras de los labios.
Clínico 2
- Úlceras orales recurrentes: Lesiones dolorosas en la boca que pueden dificultar la
alimentación.
- Erupciones papulares pruriginosas: Lesiones cutáneas elevadas y que producen
picazón.
- Dermatitis seborreica: Parches escamosos y grasos en la piel, comúnmente en el
cuero cabelludo, cara y pecho.
INFECCIÓN VIH

CLÍNICA

- Pérdida grave de peso: Disminución de más del 10% del peso corporal.
- Diarrea crónica: Episodios de diarrea persistente que duran más de un mes,
sin causa aparente.
- Fiebre persistente: Fiebre intermitente o constante superior a 37.5 °C durante
más de un mes.
- Candidiasis oral persistente: Aparición de placas blanquecinas en la lengua,
Estadio paladar y mucosa bucal, que pueden causar dolor y dificultar la alimentación.
Clínico - Leucoplasia oral vellosa: Placas blanquecinas y aterciopeladas en los bordes
3 de la lengua.
- Tuberculosis pulmonar: Tos persistente, pérdida de peso, fiebre y sudores
nocturnos.
- Infecciones bacterianas graves: Neumonía, empiema, infecciones
osteoarticulares (como artritis y osteomielitis), meningitis y bacteriemia.
- Anemia, neutropenia o trombocitopenia idiopáticas: Fatiga, palidez,
infecciones recurrentes y tendencia a los sangrados.
INFECCIÓN VIH
CLÍNICA

- Síndrome de consunción por VIH: Pérdida extrema de peso, fatiga, debilidad y fiebre
persistente.
- Neumonía por Pneumocystis: Dificultad respiratoria, tos seca, fiebre y falta de
oxígeno.
- Neumonía bacteriana grave recurrente: Fiebre alta, tos con esputo purulento y
dificultad para respirar.
- Infección crónica por herpes simple: Lesiones dolorosas en labios, genitales o región
perianal que persisten más de un mes.
- Candidiasis esofágica: Dolor al tragar, dificultad para comer y sensación de ardor en el
esófago.
- Tuberculosis extrapulmonar: Afectación de ganglios, huesos, pleura o sistema
Estadio
nervioso central.
Clínico 4
- Sarcoma de Kaposi: Lesiones cutáneas rojizas o violáceas que pueden aparecer en piel,
mucosas o vísceras.
- Infección por citomegalovirus: Retinitis (pérdida de visión) o afectación de otros
órganos.
- Toxoplasmosis del SNC: Cefalea, convulsiones, confusión mental y debilidad muscular.
- Criptococosis: Infección pulmonar o meningitis con fiebre, dolor de cabeza y rigidez de
nuca.
- Leucoencefalopatía multifocal progresiva: Pérdida de la función motora, deterioro
cognitivo y cambios en el comportamiento.
- Micetomas sistémicas (histoplasmosis, coccidioidomicosis, etc.): Fiebre, pérdida
INFECCIÓN VIH
DIAGNÓSTICO

- Uso de pruebas rápidas, ELISA de tercera o

TAMIZAJE (INICIAL) cuarta generación, o quimioluminiscencia
(QLM).
- Si el tamizaje es reactivo, se realiza una
prueba confirmatoria.
PRUEBAS Opciones: Inmunoblot (Western Blot),
CONFIRMATORIAS inmunofluorescencia indirecta (IFI) o carga
viral (prueba cuantitativa).
- Si las pruebas de tamizaje y confirmatorias no
SEGUIMIENTO ANTE coinciden (discordancia):
DISCORDANCIA - Se repite el tamizaje con dos pruebas rápidas
diferentes o un ELISA/QLM.

- La carga viral puede usarse en casos

CARGA VIRAL específicos (por ejemplo, tamizaje reactivo
con confirmatoria indeterminada).
- Una vez confirmado el diagnóstico de VIH, se
TAR (TERAPIA realiza la evaluación de carga viral y CD4
ANTIRRETROVIRAL) para iniciar la terapia antirretroviral (TAR).
INFECCIÓN VIH
TRATAMIENTO

ESQUEMA Tenofovir + Lamivudina +

300 mg / 300 mg / 50 mg en 1 tableta, una vez al día.
PREFERIDO Dolutegravir

ALTERNATIVA 1 Tenofovir + Lamivudina + Efavirenz 300 mg / 300 mg / 400 mg en 1 tableta, una vez al día.

ALTERNATIVA 2 Tenofovir + Emtricitabina +

300 mg / 200 mg / 600 mg en 1 tableta, una vez al día.
Efavirenz

PROFILAXIS

Una vez por semana durante 3

Rifapentina + Isoniazida
meses.

Al momento del Isoniazida Una vez al día durante 6 meses.

TUBERCULOSIS (TBC)
diagnóstico de VIH Isoniazida + Rifampicina Una vez al día durante 3 meses.

Rifampicina Una vez al día durante 4 meses.

NEUMONÍA POR PNEUMOCYSTIS Cuando los CD4 son Hasta que los CD4 sean mayores
Cotrimoxazol
O TOXOPLASMOSIS menores a 200/mm³ de 200/mm³.
Tenofovir + Lamivudina + Una vez al día durante 4
Dolutegravir semanas.
PROFILAXIS POSTEXPOSICIÓN Dentro de las Tenofovir / Emtricitabina + Una vez al día durante 4
(PEP) primeras 72 horas Darunavir + Ritonavir semanas.
Tenofovir / Emtricitabina + Cada 12 horas durante 4
Lopinavir + Ritonavir semanas.
COMPLICACIONES VIH
COMPLICACIONES RESPIRATORIAS

AGUDO SUBAGUDO

Neumonía TBC Pulmonar Neumocistosis

- Streptococcus pneumoniae
Etiología - Haemophilus influenzae - Mycobacterium tuberculosis - Pneumocystis jirovecii
- Staphylococcus aureus

- Igual a pacientes sin VIH en etapas iniciales.

- Fiebre, tos seca, disnea progresiva y cianosis.
- Similar a pacientes sin VIH. - En pacientes inmunodeprimidos:
- Hipoxemia severa con mínima auscultación
Clínica - Síntomas clásicos como - Clínica más atípica.
anormal.
fiebre, tos, disnea. - Aumento de la clínica extrapulmonar o
- Disociación clínico-radiológica.
diseminada.

- Radiografía: Infiltrado bilateral

- Radiografía: Infiltrados atípicos en pacientes
difuso.
inmunodeprimidos.
- Radiografía: Consolidación - Elevación de LDH.
Diagnóstico - Posible ausencia de cavitación.
segmentaria o lobar. - Lavado broncoalveolar para
- Otros hallazgos: Milia, linfadenopatía hiliar o
búsqueda de quistes (tinción
mediastinal.
metamina-argéntica).

Esquema antituberculoso:
- 2 meses con HREZ (Isoniazida, Rifampicina,
Tratamiento Igual a pacientes sin VIH. Cotrimoxazol (Trimetoprima-Sulfametoxazol).
Etambutol, Pirazinamida).
- 7 meses con HR (Isoniazida y Rifampicina).
COMPLICACIONES VIH
COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS

LEUCOENCEFALOPATÍA
NEUROTOXOPLASMOSI MENINGITIS TUBERCULOSA (MEC-
NEUROCRIPTOCOCOSIS MULTIFOCAL PROGRESIVA
S TBC)
(LEMP)

Etiología Toxoplasma gondii Cryptococcus neoformans Mycobacterium tuberculosis Virus JC

- Confusión
- Fiebre - Fiebre - Hemiparesia/monoparesia
- Déficit focal - Síndrome de hipertensión - Ataxia
Clínica - Síndrome meníngeo subagudo
- Convulsiones endocraneana (HIC) - Hemianopsia
- Confusión - Síndrome meníngeo - Diplopía
- Convulsiones
- Neuroimagen (lesiones - Neuroimagen (d/c HIC o - Análisis de LCR: - Neuroimagen (lesiones
anulares con captación de masas). - Leucocitos ↑ (predominio multifocales, sin captación de
contraste). - Análisis de líquido polimorfonuclear temprano y contraste ni efecto de masa).
- Respuesta al cefalorraquídeo (LCR): mononuclear tardío).
tratamiento. - Leucocitos ↓ (MN). - Glucosa ↓.
- Glucosa normal o ↓. - Proteínas ↑.
Diagnóstico - Proteínas ↑. - Tinción y cultivo BAAR.
- Tinta china. - NAAT.
- Presión de apertura ↑. - ADA.
- Antígeno criptocócico en - Xpert MTB/RIF.
LCR y suero.
- PCR en LCR.
- Esquema antituberculoso:
- 2 meses con HREZ (Isoniazida,
- Sulfadiazina +
Rifampicina, Etambutol,
Pirimetamina. - Anfotericina B +
Tratamiento Pirazinamida). - Terapia antirretroviral (TARV).
- Alternativa: Ácido Flucitosina.
- 10 meses con HR (Isoniazida y
folínico.
Rifampicina).
- Corticoides (para HIC).
COMPLICACIONES VIH
OTRAS COMPLICACIÓNES

Retinitis Esofagitis Diarrea Crónica

Candida albicans
Virus Citomegalovirus (CMV) Infecciones por
CAUSA Virus Citomegalovirus (CMV)
Es la principal causa de ceguera en parásitos tipo
(ETIOLOGÍA) Virus del Herpes Simple tipo 1 (VHS-1)
pacientes con VIH. Coccidias.
Idiopática (sin causa conocida).

Comienzo subagudo y progresivo

Diarrea acuosa
Afectación bilateral y asimétrica
MANIFESTACIONE crónica
Visión borrosa Dificultad para tragar (Disfagia).
S CLÍNICAS Deshidratación
Escotomas (pérdida parcial del
Pérdida de peso.
campo visual).

Examen de fondo de ojo que revela: Endoscopía digestiva alta Examen

- Exudado hemorrágico Biopsia del tejido afectado. parasitológico de
DIAGNÓSTICO
- Atrofia retiniana las heces.
- Desprendimiento de retina

- Fluconazol (para Candida albicans)

- Ganciclovir o Foscarnet (para Virus
Citomegalovirus)
TRATAMIENTO Ganciclovir - Aciclovir (para Virus del Herpes Simple tipo Cotrimoxazol
1)
- Corticoides + Talidomida (en casos
idiopáticos).
 VIRUS
HERPES
ALFA VHH-1 Y VHH-2
ETIOLOGÍA Y TRANSMISIÓN

Nombre del Virus del Herpes Humano Tipo 1 (VHH-1) y Tipo 2

virus (VHH-2)

Tipo de
Virus de ADN
virus

Familia Herpesviridae

Subfamilia Alphaherpesvirinae

Género Simplexvirus

Virus del Herpes Simple tipo 1 (VHH-1)

Especies
Virus del Herpes Simple tipo 2 (VHH-2)

- Contacto directo con lesiones en labios (VHH-1)

- Transmisión sexual (VHH-2)
Transmisión
- Transmisión vertical de madre a hijo durante el
parto (VHH-2)
ALFA VHH-1 Y VHH-2

Gingivoestomatitis Úlceras dolorosas en genitales.

herpética: - En mujeres:cérvix y vulva.
- En hombres: surco
Clínica - Clínica - balanoprepucial.
Primera Primera
Infección (VHH- Infección
1) (VHH-2)

Herpes orolabial Herpes genital sin síntomas

generales

Clínica - Clínica -
Reactivación Reactivació
(VHH-1) n (VHH-2)
ALFA VHH-1 Y VHH-2
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

- Clínica sugestiva (síntomas específicos).

- Prueba de Tzanck (células gigantes
multinucleadas).
- Cultivo para detectar el virus.

DIAGNÓSTICO - Detección de antígenos en secreciones o

raspados.
- Serologías (detección de anticuerpos
específicos en sangre).
- PCR (reacción en cadena de la
polimerasa) para identificar el ADN viral.
- Aciclovir por vía oral.
TRATAMIENTO - Famciclovir.
- Valaciclovir.
 Encefalitis:

ALFA VHH-1 Y VHH-2

- Causada principalmente por el Virus del Herpes Humano tipo 1
(rara vez tipo 2).
- Suele ser resultado de una reactivación del virus.
OTRAS COMPLICACIONES
- Diagnóstico mediante análisis de líquido cefalorraquídeo y
neuroimagen (por ejemplo, resonancia magnética).

Complicaciones
Meningitis:

- Más comúnmente causada por el Virus del Herpes Humano tipo

2 (a veces tipo 1).
- Asociada a una infección primaria del virus.
- Diagnóstico mediante análisis del líquido cefalorraquídeo.
ALFA VHH-3 (VIRUS DE LA VARICELA ZOSTER)
Virus de la Varicela-Zóster (también conocido como
VIRUS
Herpesvirus Humano 3 o VHH-3).

FAMILIA Herpesviridae

Alphaherpesvirinae: Subgrupo de la familia

SUBFAMILIA Herpesviridae, caracterizado por su capacidad de
replicarse rápidamente y permanecer latente.

Varicellovirus: Género dentro de la subfamilia

GÉNERO Alphaherpesvirinae al cual pertenece el virus de la
varicela-zóster.

Herpesvirus Humano 3 (VHH-3)

ESPECIE 1. Varicela: En la infección primaria,

2. Herpes Zoster: Reactivación del virus

CLASIFICACIÓN Virus de ADN

1. Contacto directo: A través del contacto con las

lesiones de la piel

2. Gotas respiratorias: Inhalación de partículas

MODO DE
virales presentes en la saliva o mucosidad
TRANSMISIÓN
3. Secreciones infectadas: Manipulación de objetos
o superficies contaminadas con secreciones
infectadas
ALFA VHH-3 (VIRUS DE LA VARICELA ZOSTER)
PRIMERA
VARICELA
INFECCIÓN

1. Lesiones en la piel típicas que aparecen en brotes.

2. Evolución de las lesiones: máculas → pústulas en forma de "gota de rocío".

CARACTERÍSTICA
3. Distribución generalizada por el cuerpo. (Cefalo caudal)

4. Frecuente en niños, especialmente no vacunados.

REACTIVACIÓN HERPES ZÓSTER

CAUSA DE Suele ocurrir por inmunosupresión, envejecimiento o situaciones de estrés

REACTIVACIÓN intenso.

Erupción localizada en un dermatoma específico, dolor asociado a nervios

afectados, acompañado de ardor y prurito.

ZONAS COMUNES:

- Tórax: Dolor tipo ardor alrededor de una región intercostal.

CARACTERÍSTICA
S CLÍNICAS - Ocular (herpes zóster oftálmico): Cuando afecta el ganglio de Gasser, puede
extenderse a través de ramas oftálmicas y causar complicaciones graves en la
córnea.

- Ótico (síndrome de Ramsay Hunt): Afecta el ganglio geniculado,

manifestando vesículas dolorosas en el oído externo. Puede acompañarse de
parálisis facial periférica.
ALFA VHH-3 (VIRUS DE LA VARICELA ZOSTER)

1. Clínica sugestiva: Identificación basada en los

síntomas característicos (lesiones cutáneas,
distribución en dermatomas, fiebre, etc.).

Diagnóstic 2. Pruebas serológicas: Detección de anticuerpos

o específicos frente al virus.

3. Test de Tzanck: Método citológico que permite

observar células gigantes multinucleadas en lesiones
activas.

- Sintomático: Tratamiento dirigido al alivio de los

síntomas (antihistamínicos para picazón, antitérmicos
Tratamient como paracetamol para fiebre).
o de
Varicela - Antiviral: Uso de Aciclovir en casos graves o en
pacientes inmunosuprimidos para disminuir la
gravedad y duración de los síntomas.

- Sintomático: Manejo del dolor con analgésicos o

Tratamient antiinflamatorios según necesidad.
o de
Herpes - Antiviral: Aciclovir para reducir la duración y el
Zóster riesgo de complicaciones (especialmente en mayores
de 50 años o pacientes inmunocomprometidos).
ALFA VHH-3 (VIRUS DE LA VARICELA ZOSTER)

Activa (vacuna): Previene la infección

primaria (varicela) y reduce la incidencia
de la reactivación (herpes zóster).
Inmunización
Pasiva (inmunoglobulina): Indicado
para personas en riesgo inmediato tras
exposición al virus
(inmunocomprometidos o embarazadas).

Sobreinfección bacteriana
Complicacione (impétigo): Secundaria a las lesiones
s de Varicela cutáneas; requiere tratamiento con
antibióticos.

Neuralgia postherpética: Dolor

persistente después de la resolución de la
Complicacione
erupción; se trata con analgésicos,
s de Herpes
antidepresivos o neuromoduladores
Zóster
(Carbamazepina, Gabapentina,
Pregabalina).
GAMMA VHH-4 (VIRUS EPSTEIN - BARR)
Nombre del
Virus de Epstein-Barr (VEB)
virus

Familia Herpesviridae

Subfamilia Gammaherpesvirinae

Género Lymphocryptovirus

Clasificación Virus ADN (Ácido Desoxirribonucleico)

- A través de la saliva (por contacto directo

como besos, uso compartido de utensilios,
Transmisión etc.)
- Por transfusiones de sangre o trasplante
de órganos

- Linfoma de Burkitt
- Carcinoma Nasofaríngeo
Enfermedade - Linfoma de Hodgkin y no Hodgkin
s asociadas - Cáncer gástrico
- Trastornos linfoproliferativos
- Lupus Eritematoso Sistémico (LES)
GAMMA VHH-4 (VIRUS EPSTEIN - BARR)

Inmunocompetentes - Generalmente asintomáticos o con síntomas subclínicos

Niños
(OK)

Mononucleosis infecciosa (también conocida como

"enfermedad del beso")
Adolescent Inmunocompetentes - Fiebre
es/Jóvenes (OK) - Faringitis exudativa
- Adenopatías cervicales
- Fatiga prolongada

Inmunocompetentes - Generalmente asintomáticos pero seropositivos (portadores

Adultos
(OK) del virus sin síntomas)

- Leucoplasia oral vellosa (no desprendibles)

Personas - Complicaciones graves como:
inmunodepr Inmunodeprimidos - Hepatoesplenomegalia
imidas - Rash
- Fatiga severa
GAMMA VHH-4 (VIRUS EPSTEIN - BARR)
Hemograma:
- Linfocitos atípicos
- Leucopenia
- Plaquetopenia
- Hemoglobina baja (Hb↓)
- Transaminasas elevadas (ALT/AST↑)
- Pedir anticuerpos específicos (Ac)
DIAGNÓSTICO Pruebas específicas:
- Reacción de Paul Bunnell (prueba inicial para
mononucleosis infecciosa)
- Ac-ACV IgM (primera opción para infección activa)
- Ac-ACV IgG (indica infección pasada)
- Ac-AP-D (asociado a carcinoma nasofaríngeo)
- Ac-AP-R (asociado a linfoma de Burkitt)
- Ac-ANEB (segunda opción para infección activa)

- Reposo
- Manejo sintomático
- Evitar alcohol (No OH)
TRATAMIENTO
- Corticoides (opcional en casos graves o complicados
como anemia hemolítica o trombocitopenia
inmunitaria)

- Aplasia medular o síndrome hemofagocítico

- Encefalitis o parálisis periférica (Síndrome de
COMPLICACIONES Guillain-Barré, mielitis transversa)
- Hepatitis, neumonitis, miocarditis
- Ruptura esplénica (en casos graves)
BETA VHH-5 (CITOMEGALOVIRUS)
ETIOLOGÍA

Familia Herpesviridae

Subfamilia Betaherpesvirinae

Género Cytomegalovirus

Virus de Herpes Humano 5 (VHH-5) o

Especie
Citomegalovirus

TRANSMISIÓN

Vía Transmisión de madre a hijo durante el embarazo

transplacentaria

Relaciones sexuales Contacto sexual puede transmitir el virus

Saliva Contacto con saliva infectada

Orina Exposición a orina contaminada

Trasplante de Transmisión mediante el trasplante de órganos

órganos infectados

Transmisión a través de transfusiones de sangre

Transfusiones
infectada
BETA VHH-5 (CITOMEGALOVIRUS)
PERSONAS CON SISTEMA INMUNOLÓGICO NORMAL (INMUNO-OK)
El virus permanece en estado de latencia, sin causar
Asintomático
síntomas.
Puede presentarse como un síndrome mononucleósico
Sintomático
(faringoamigdalitis no exudativa).
CONGÉNITA Y PERINATAL
Asociada a inclusiones citomegálicas, aunque puede
Congénita
ser asintomática.
En la mayoría de los casos, los neonatos son
asintomáticos. Sin embargo, pueden presentar
síntomas como:
Perinatal - Faringitis
- Bronquitis
- Crup
- Neumonía
PERSONAS INMUNOSUPRIMIDAS (INMUNO↓)
Es la manifestación más común en personas
- Retinitis
inmunosuprimidas.
Pueden incluir:
- Colitis
- Esofagitis
- Nefritis intersticial
- Otros síntomas
- Adrenalitis
- Úlcera digestiva
- Encefalitis
- Hepatitis
BETA VHH-5 (CITOMEGALOVIRUS)
DIAGNÓSTICO
Identificación de inclusiones características en las
Citología células, conocidas como "ojo de búho".
Cultivo Aislamiento del virus en medios específicos.
Detección del ADN viral mediante técnicas de
PCR
reacción en cadena de la polimerasa.
Detección de anticuerpos específicos contra el
Serológicos citomegalovirus.
TRATAMIENTO
Primera línea
Dosis: 5 mg/kg IV cada 12 horas durante 14-21
Ganciclovir días (ajustar según función renal).
Dosis: 900 mg por vía oral cada 12 horas
Valganciclovir durante 14-21 días, seguido de una dosis de
mantenimiento diaria.
Segunda línea
Dosis: 90 mg/kg IV cada 12 horas o 60 mg/kg
Foscarnet
cada 8 horas durante 14-21 días.
Dosis: 5 mg/kg IV una vez por semana durante
2 semanas, seguido de mantenimiento cada 2
Cidofovir
semanas (requiere probenecid y buena
hidratación).
BETA VHH-6, 7
ETIOLOGÍA DIAGNÓSTICO

Categoría Detalle Método Detalle

Familia (F): Herpesviridae Basado en la historia clínica y la aparición
Subfamilia Clínico: característica del exantema tras la fiebre
Betaherpesvirinae alta.
(SF):
Género (G): Roseolovirus Confirmac
En casos específicos, se pueden realizar
Herpesvirus Humano 6 y ión de
Especies (E): pruebas serológicas o PCR para identificar
7 laboratori
el ADN viral.
o:
CLÍNICA TRATAMIENTO

Síntoma/Signo Descripción Tipo Intervenciones

Infección viral frecuente Control de fiebre con antipiréticos
Exantema en la infancia, con Sintomático: como paracetamol o ibuprofeno
súbito fiebre alta seguida de (dosis según peso).
(Roseola): un rash rosado en 10-15 mg/kg/dosis cada 4-6
Paracetamol:
tronco y extremidades. horas.
Principalmente en Ibuprofeno: 5-10 mg/kg/dosis cada 6-8 horas.
Edad común lactantes y niños En casos raros, puede asociarse a
de afectación: pequeños (menores de Complicaciones convulsiones febriles. Manejo
2 años). : hospitalario en complicaciones
severas.
GAMMA VHH-8 (SARCOMA DE KAPOSI)

ASPECTO DETALLES

Nombre del Herpesvirus Humano 8 (VHH-8) o Virus

Virus Relacionado con el Sarcoma de Kaposi (VRSK).

Familia: Herpesviridae
Clasificación Subfamilia: Gammaherpesvirinae
Etiológica Género: Radinovirus
Especie: VHH-8 / VRSK.

Contacto sexual: Principal vía de transmisión

(relaciones sexuales no protegidas).
Transmisión Otros mecanismos: Transfusiones sanguíneas,
trasplantes de órganos, y contacto con saliva
infectada.

Hombres homosexuales y bisexuales: Mayor

prevalencia debido a hábitos de transmisión.
Factores de
Coinfección con VIH: Incrementa riesgo de
Riesgo
desarrollar neoplasias malignas, especialmente el
Sarcoma de Kaposi.
GAMMA VHH-8 (SARCOMA DE KAPOSI)
AFECTACIÓN CUTÁNEA AFECTACIÓN VISCERAL
ASPECTO DETALLES

Trastorno oncoproliferativo: Tumor vascular

característico del Sarcoma de Kaposi.
FORMAS CLÍNICAS DEL SARCOMA DE
KAPOSI:
- Clásico: Afecta principalmente a ancianos en
regiones mediterráneas.
- Endémico: Frecuente en África subsahariana.
MANIFESTACIONE - Iatrogénico: Asociado a inmunosupresión
S CLÍNICAS (post-transplante).
- Asociado al SIDA: Común en pacientes VIH
positivos.

Afectación Cutánea: Lesiones violáceas en

extremidades inferiores, nariz y genitales.
Afectación Visceral: Compromiso de tracto
digestivo, pulmones y esófago (puede ser fatal).
GAMMA VHH-8 (SARCOMA DE KAPOSI)
Clínico: Sarcoma de Kaposi:
- Lesiones características - Antirretrovirales (en VIH): Terapia
en piel/mucosas. antirretroviral combinada (TAR).
Confirmación: - Quimioterapia: Doxorrubicina liposomal
Diagnóstic Tratamient
- Biopsia de lesiones con para casos graves.
o o
hallazgos típicos - Radioterapia: Para lesiones localizadas
histopatológicos. dolorosas.
PCR: Identificación de ADN viral - Inmunosupresión: Ajustar o reducir dosis
en casos específicos. en pacientes trasplantados.
VIRUS
RABIA
VIRUS RABIA
Entre el 2019 y 2024* se han notificado 06
casos de rabia humana (05 de transmisión
silvestre 01 de transmisión urbana)

Hasta la SE 33 del 2024 se notificaron 02 casos confirmados de rabia

de transmisión silvestre, procedentes del distrito de Nieva, provincia
Condorcanqui del departamento de Amazonas.
VIRUS RABIA
ASPECTO DESCRIPCIÓN

Tipo de
ARN
Virus

Estructura Nucleocápside helicoidal

Con
Sí
Envoltura

Cadena simple o monocatenaria

Genoma
(mc) negativa (-), no segmentada

Clasificació
n de Grupo V
Baltimore

Familia Rhabdoviridae

Género Lyssavirus

Especie Virus de la Rabia

Función La nucleocápside es importante

Importante para la unión con otras células
VIRUS RABIA

ASPECTO DESCRIPCIÓN
Modo de
Transmisión Mordedura de animal
Principal

Tipo de Doméstico (reservorio urbano)

Animales Silvestre (reservorio silvestre)
La rabia es una zoonosis
Enfermedad (enfermedad que se transmite
de animales a humanos)
Contacto con saliva
Otros Modos
de Trasplante de órganos o tejidos
Transmisión
Aerosol (hay casos reportados)
Personal de atención
No Hay
Reportes de Contacto doméstico
Transmisión Fómites
por
Superficies ambientales
VIRUS RABIA
VIRUS RABIA
VIRUS RABIA
FASE DESCRIPCIÓN

Período de Aproximadamente 1-3 meses (puede variar de días a

Incubación años)

Pródromos Dura de días a 1 semana

Síntomas - Fiebre, malestar general, mialgias, debilidad, fatiga,

Generales anorexia

- Parestesias de irradiación proximal, prurito, ardor,

Síntomas
entumecimiento, hormigueo, sensación de temperatura
Locales
anormal

- Fiebre, hidrofobia (síntoma más frecuente), aerofobia,

Encefalític contractura facial, opistótonos, alteración del sistema
a (80%) nervioso autónomo, disartria, disfagia, diplopía, vértigo,
agitación y combatividad

Paralítica - Parálisis flácida ascendente, parecida al síndrome de

(20%) Guillain-Barré

Coma Dura menos de 2 semanas

Muerte Ocurre en menos de 2 semanas después del coma

VIRUS RABIA

Momento
de Toma
Especie Tipo de Muestra Pruebas Realizadas
de
Muestra

- Inmunofluorescencia directa (para

- Saliva
detectar antígenos del virus de la rabia)
- Líquido
- Reacción en cadena de la polimerasa
cefalorraquídeo
con transcriptasa inversa (RT-PCR, para
(LCR)
Antes de detectar material genético del virus)
Humano - Biopsia de piel de
la muerte - Cultivo celular
la nuca con folículo
- Inoculación en ratones
piloso
- Prueba rápida de inhibición de focos
- Impresión de
fluorescentes (para detectar anticuerpos
córnea
neutralizantes en el LCR)

- Inmunofluorescencia directa
Después - Reacción en cadena de la polimerasa
Tejido del cerebro
Humano de la con transcriptasa inversa (RT-PCR)
(masa encefálica)
muerte - Cultivo celular
- Inoculación en ratones

- Inmunofluorescencia directa
Después - Reacción en cadena de la polimerasa
Tejido del cerebro
Animal de la con transcriptasa inversa (RT-PCR)
(masa encefálica)
muerte - Cultivo celular
- Inoculación en ratones
VIRUS RABIA
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

PRUEBA
MUESTRAS ANALIZADAS
DIAGNÓSTICA

- Tejido nervioso post mortem

Detección del
- Biopsia de piel de la nuca
antígeno del
- Impresión de córnea
virus de la
- Tejido nervioso de ratones
rabia (por IFD)
- Cultivo celular

Detección de
anticuerpos
- Líquido cefalorraquídeo (LCR)
neutralizantes
(por RFFIT)

Detección del
- Tejido nervioso post mortem
material
- Impresión de córnea
genético del
- Saliva
virus (por RT-
- Cultivo celular
PCR)
VIRUS RABIA
TIPO DE SITUACIÓN DEL ACCIÓN SOBRE EL TRATAMIENTO
TRATAMIENTO ACTIVO (VACUNA)
EXPOSICIÓN ANIMAL ANIMAL PASIVO (SUERO)

Animal NO sospechoso, Vacunar solo si el animal no está disponible o

Control por 10 días No
lesión no grave tiene rabia
EXPOSICIÓN
LEVE
Animal NO sospechoso, Iniciar con 2 dosis de vacuna y observar al
Control por 10 días No
lesión grave animal

Animal sospechoso, Control por 10 días Sí, si la lesión es

Completar esquema de vacunación
cualquier lesión (perro o gato) grave

Animal no localizado, Sí, si la lesión es Completar esquema de vacunación

No aplica
cualquier lesión grave (suspender si el animal aparece sano)

EXPOSICIÓN Animal silvestre, Obtener muestra de Sí, si la lesión es

Completar esquema de vacunación
GRAVE cualquier lesión encéfalo grave

Animal confirmado,
No aplica Sí Completar esquema de vacunación
cualquier lesión

Animal confirmado,
No aplica Sí Completar esquema de vacunación
contacto con saliva
 VIRUS
POXVIRUS
VIRUS VIRUELA
ETIOLOGÍA Y TRANSMISIÓN
Virus de ADN de la familia Poxviridae.
- Subfamilia: Chordopoxvirinae.
Etiología
- Género: Orthopoxvirus.
- Especie: Virus de la viruela del mono.
- Se cree que el virus existe desde hace miles de años.
- Primer caso reportado: 1970 en el Congo.
- Posteriormente se volvió endémico en África
Historia Occidental y Central.
- Primer brote registrado en Occidente: 2003, en
Estados Unidos.
- Nuevo brote significativo: mayo de 2022.
- Es una infección zoonótica viral (se transmite de
animales a humanos).
- Los animales involucrados incluyen principalmente
roedores y primates.
Transmisió
n - La transmisión también puede ocurrir de persona a
persona mediante contacto cercano, secreciones
respiratorias o materiales contaminados.
- Se puede transmitir a través de heridas abiertas o
exposición a fluidos corporales.
VIRUS VIRUELA
CLÍNICA
Período de Incubación: 6 a 13 días.
- Muchas personas son asintomáticas o
presentan síntomas leves.
- Síntomas principales en casos
sintomáticos:
Manifestaciones - Fiebre.
Clínicas en África
- Escalofríos.
- Mialgias (dolores musculares).
- Exantema clásico (erupción cutánea
característica).

- Exantema (manifestación más frecuente).

Manifestaciones - Fiebre.
Clínicas en Estados - Escalofríos.
Unidos (brotes
- Linfadenopatía (ganglios linfáticos
previos)
inflamados).
- Cefalea (dolor de cabeza).
- Mialgias.
- Síntomas adicionales reportados:
Manifestaciones en el
brote de 2022 - Proctitis (inflamación del recto).
- Lesiones en genitales.
VIRUS VIRUELA
DIAGNÓSTICO

- Varicela.
DIAGNÓSTICO - Virus herpes simple.
DIFERENCIAL - Viruela.
- Otros poxvirus.

CRITERIOS
CLÍNICA SUGESTIVA:
DIAGNÓSTICOS

- Lesiones cutáneas en el mismo estadio (a diferencia de la varicela,

que presenta lesiones en diferentes estadios evolutivos).
- Afectación de palmas de las manos y plantas de los pies (no ocurre
en la varicela).

CONFIRMACIÓN LABORATORIAL

- Aislamiento viral: Cultivo de células de mamífero en laboratorios

especializados.
- Microscopía electrónica: Observación de partículas virales en forma
VIRUS VIRUELA
TRATAMIENTO

SOPORTE

- Control de la fiebre, hidratación y cuidado de las lesiones

cutáneas para prevenir infecciones secundarias.

ANTIVIRALES (EN CASOS GRAVES O

INMUNOSUPRIMIDOS)

- Tecovirimat (tratamiento de elección): 600 mg por vía

oral cada 12 horas durante 14 días (adultos).
- Cidofovir: 5 mg/kg intravenoso semanal, con hidratación
adecuada para evitar nefrotoxicidad (usado en casos más
severos, en pacientes hospitalizados).
- Brincidofovir: 200 mg por vía oral una vez a la semana
durante 2 semanas (menos nefrotóxico que el cidofovir,
utilizado en pacientes ambulatorios).
BACTERIAS
GRAM
NEGATIVAS
CLASIFICACIÓN DE LAS BACTERIAS
Subcategorí
Clasificación Ejemplos
a
Sin Pared
Mycoplasma, Ureaplasma
Celular
Gram Positivo
Cocos Estafilococo, Estreptococo, Peptococo, Peptoestreptococo
Bacillus, Corynebacterium, Listeria, Erysipelothrix, Nocardia,
Bacilos
Clostridium, Propionibacterium, Lactobacillus, Actinomyces
Bacterias
Chlamydia, Coxiella, Ehrlichia, Rickettsia, Mycobacterium
Pared Rígida Especiales
Unicelular de Gram Negativo
Vida Libre
Cocos Neisseria, Moraxella, Veillonella
Escherichia, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Proteus,
Bacilos
Salmonella, Shigella, Yersinia, Vibrio, Campylobacter,
Entéricos
Helicobacter, Bacteroides, Fusobacterium
Bacilos No Pseudomonas, Acinetobacter, Haemophilus, Bartonella,
Entéricos Brucella, Legionella, Bordetella, Francisella, Pasteurella
INFECCIÓN POR ESCHERICHIA COLI
- Es la bacteria más frecuente e importante del género
Escherichia.
GENERALIDADES
- Es el comensal más frecuente del tracto gastrointestinal
(TGI). (Dato clave para exámenes).

INFECCIÓN - Principal causa de infecciones urinarias en niños y adultos.

URINARIA (Transmisión por vía ascendente).

SUBTIPOS PRINCIPALES Y CARACTERÍSTICAS:

- Enterotoxigénica (ECET): Afecta intestino delgado, produce
diarrea acuosa.
Causa más frecuente de diarrea del viajero, diarrea en
mayores de 2 años y adultos.
- Enteropatogénica (ECEP): Afecta intestino delgado, produce
diarrea acuosa.
GASTROENTERITI
S - Enteroagregativa (ECEA): Afecta intestino delgado, produce
diarrea acuosa.
- Enteroinvasiva (ECEI): Afecta intestino grueso, produce
diarrea disentérica.
- Enterohemorrágica (ECEH): Afecta intestino grueso, produce
diarrea disentérica.
Serotipo más grave: O157:H7, asociado a toxina shiga
y síndrome urémico hemolítico.

- Segunda causa más frecuente de sepsis neonatal.

INFECCIÓN
NEONATAL
- Segunda causa más frecuente de meningitis neonatal,
relacionada con la cepa K1.
INFECCIÓN POR KLEBSIELLA PNEUMONIAE
Epidemiologí - Causa de neumonía adquirida fuera del
a hospital (neumonía extrahospitalaria).
- Personas con antecedentes de alcoholismo.
Factores de - Pacientes diabéticos.
Riesgo - Pacientes con enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC).
Neumonía grave con:
- Necrosis.
- Formación de abscesos pulmonares.
Clínica - Empiema.
- Suelen afectarse los lóbulos superiores, en
especial el derecho.
- Síntoma característico: Tos con esputo
"jalea de grosella" (rojo oscuro, viscoso).
- Radiografía torácica: patrón de consolidación
Diagnóstico
alveolar típico de una "neumonía pesada".
- Carbapenémicos (Meropenem): 1 g IV
cada 8 horas.
- Fluoroquinolonas (Levofloxacino): 750
Tratamiento
mg IV u oral cada 24 horas.
- Cefalosporinas de tercera generación
(Ceftriaxona): 1-2 g IV cada 24 horas.
INFECCIÓN POR PROTEUS MIRABILIS (ITU)
- Posee múltiples flagelos.
CARACTERÍSTICAS
- Es muy móvil.
MICROBIOLÓGICAS
- Ureasa positiva (enzima que alcaliniza la orina).
Factores de riesgo:
EPIDEMIOLOGÍA - Presencia de obstrucción urinaria.
- Uso de sondas urinarias prolongadas.
- Infección urinaria (ITU).
- ITU recurrente asociada a cálculos renales.
CLÍNICA
- Cálculos de estruvita (compuestos por fosfato
amónico magnésico).
Examen completo de orina:
- pH alcalino (>8, debido a ureasa).
- Presencia de cristales de fosfato amónico
DIAGNÓSTICO magnésico (FAM).
- Urocultivo.
- Imágenes: ecografía o radiografía (se observa
el "signo del asta de venado" en cálculos).
- Cefalosporinas de tercera generación:
Ejemplo, ceftriaxona (1-2 g cada 24 horas, vía
intravenosa).
- Imipenem: Dosis típica, 500 mg cada 6 horas
EV
TRATAMIENTO
- Cotrimoxazol (sulfametoxazol +
trimetoprima): Dosis, 800 mg/160 mg cada 12
horas, VO o EV
- Quinolonas (ejemplo, ciprofloxacino): Dosis
SALMONELLA NO TYPHI NO PARATYPHI (SALMONELOSIS)
- Salmonella enteritidis
MICROORGANISM
- Salmonella typhimurium
OS CAUSANTES
- Salmonella newport

- Transmisión: Vía oral (ingesta de alimentos

contaminados).
- Reservorio: Animales (zoonosis).
Fuentes comunes de infección:
EPIDEMIOLOGÍA
- Consumo de huevos crudos o mal cocidos.
- Derivados cárnicos y cremas (mayonesa, pasteles).
- Lácteos contaminados (leche no pasteurizada, quesos).
- Contacto con aves de corral.

- Período de incubación: 6-48 horas.

- Gastroenteritis aguda (GECA):
Diarrea, fiebre, dolor abdominal.
CLÍNICA
- Duración de los síntomas: 3-5 días.
- Se asocia a brotes de infección.
- No hay portadores crónicos.

- Coprocultivo (muestra de heces para identificar

DIAGNÓSTICO Salmonella).
- Hemocultivo (para casos graves o sistémicos).

- Hidratación oral o intravenosa: Clave en todos los

casos.
- Antibióticos: Solo en casos graves o con factores de
TRATAMIENTO riesgo (lactantes, ancianos, inmunosupresión):
- Ciprofloxacino: 500 mg cada 12 horas, vía oral o
SALMONELLA TYPHI Y PARATYPHI (FIEBRE TIFOIDEA)
ETIOLOGÍA Causada por Salmonella typhi.

- Reservorio humano: No es zoonosis.

- Transmisión: Vía oral (fecal-oral).
EPIDEMIOLOGÍA
- Asociada al consumo de alimentos contaminados (comida
callejera, agua no potable).

- Ingesta de bacteria → pasa al intestino delgado → invade las

placas de Peyer → migra a ganglios linfáticos.
- Llega al torrente sanguíneo (bacteriemia primaria) y se aloja en
FISIOPATOLOGÍA hígado, bazo y médula ósea.
- Posteriormente reingresa al torrente sanguíneo (bacteriemia
secundaria).
- Puede establecerse como portador crónico en la vesícula biliar.

- Período de incubación: 1-2 semanas.

- Fiebre entérica: Fiebre continua con "picos".
- Signo de Faget (disociación pulso-fiebre).
- Cefalea, reseola tifoidea, estado tifoideo, visceromegalia, diarrea
o estreñimiento.
CLÍNICA - Evolución clínica en semanas:
- 1ª semana: Ascenso de la fiebre.
- 2ª semana: Enfermedad establecida.
- 3ª semana: Complicaciones (hemorragia digestiva, perforación
intestinal, meningismo, colecistitis aguda, glomerulonefritis).
- 4ª semana: Convalecencia (caída de la fiebre).
SALMONELLA TYPHI Y PARATYPHI (FIEBRE TIFOIDEA)
DIAGNÓSTICO

- Hemocultivo:
Gold standard (1ª semana).
- Mielocultivo:
Más sensible.
- Urocultivo y coprocultivo:
Desde la 2ª-3ª semana.
- Prueba de aglutinación (Widal):
Títulos ≥1/160 (2ª semana).
- Hemograma:
Leucopenia con desviación izquierda.

TRATAMIENTO

En infección aguda
- No complicada:
Ciprofloxacino: 500 mg cada 12 horas, por 7-10 días, vía oral.
Azitromicina: 500 mg cada 24 horas, por 5-7 días, vía oral.
- Complicada:
Ceftriaxona 1-2 g cada 24 horas, por 10-14 días, vía intravenosa.
En portador crónico:
Ciprofloxacino: 500 mg cada 12 horas, por 4 semanas, vía oral.
INFECCIÓN POR SHIGELLA SP (SHIGELLOSIS)

- Reservorio: Exclusivamente humano.

- Transmisión: Vía fecal-oral (ingestión de
Epidemiología
agua o alimentos contaminados).
- Portador crónico: No existe.

- Shigella flexneri: Más frecuente;

asociada a diarrea aguda y disentería.
- Shigella dysenteriae: La más grave;
Agentes
asociada al serotipo 1 y al síndrome urémico
Causales
hemolítico (SUH).
- Shigella boydii.
- Shigella sonnei: Cuadro más leve.

Periodo de incubación: 1-3 días.

- Puede ser asintomática o presentar
disentería bacilar.
Evolución de la diarrea:
Clínica
- Inicialmente acuosa → Progresión a diarrea
disenteriforme (con moco y sangre).
Síntomas: Fiebre, cólico abdominal intenso,
vómitos, tenesmo rectal (sensación de pujo).
 INFECCIÓN POR SHIGELLA SP (SHIGELLOSIS)
Shigella Intestinales:
Flexneri - Proctitis o prolapso rectal.
- Megacolon tóxico.
- Obstrucción intestinal.
- Perforación del colon.
Sistémicas:
Complicacione
- Bacteriemia.
s
- Hipovolemia (deshidratación grave).
- Hiponatremia (relacionada con SIHAD).
- Reacción leucemoide.
- Convulsiones.
- Artritis reactiva (síndrome de Reiter).
- Síndrome urémico hemolítico (SUH).
Salmonella
Typhimurium - Examen de heces.
Diagnóstico - Coprocultivo con medios selectivos: Agar MacConkey,
Agar SS (Salmonella-Shigella), Agar Hektoen.

- Hidratación: Es la medida más importante para

prevenir complicaciones.
- Antibióticos:
Ciprofloxacino: 500 mg cada 12 horas por 3 días
Tratamiento
(adultos).
Azitromicina: 10 mg/kg una vez al día por 3 días (niños).
Ceftriaxona: 50-100 mg/kg/día IV por 5 días en casos
severos.
INFECCIÓN POR YERSINIA PESTIS (PESTE)

Reservorio: Roedores (principalmente especies de Rattus).

Vector: Pulga de la rata (Xenopsylla cheopis).
Transmisión:
EPIDEMIOLOGÍA
- Picadura de pulga infectada.
- Inhalación de aerosoles (forma neumónica, transmisión
persona a persona).

Peste bubónica (la más común):

- Inicio: Picadura de pulga.
- Síntomas: Fiebre, escalofríos, debilidad, cefalea,
aparición de bubones (inflamación dolorosa de ganglios
linfáticos, más frecuente en la región inguinal).
Peste septicémica:
- Generalmente secundaria a la peste bubónica o
neumónica.
CLÍNICA - Síntomas: Fiebre alta, síntomas generales (debilidad,
fatiga), síntomas gastrointestinales, necrosis periférica
(gangrena), shock séptico, coagulación intravascular
diseminada (CID), fallo multiorgánico (FMO).
Peste neumónica (la más grave):
- Inicio: Inhalación de bacterias o diseminación secundaria.
- Síntomas: Fiebre, dificultad respiratoria (disnea), dolor
torácico, hemoptisis (tos con sangre). Mortalidad cercana al
100% si no se trata rápidamente.
INFECCIÓN POR YERSINIA PESTIS (PESTE)

1. Confirmación bacteriológica:
- Cultivo de muestras de bubón, líquido
cefalorraquídeo, esputo, sangre.
DIAGNÓSTICO - Tinción especial (Wright-Giemsa o Wayson).
2. Métodos rápidos y específicos:
- Inmunofluorescencia directa.
- Detección de antígenos (AgF1).

1. Elección según edad y estado:

Adultos y niños mayores de 9 años
Doxiciclina (100 mg cada 12 h) o Cloranfenicol
(25 mg/kg cada 6 h).
Niños menores de 9 años y embarazadas
Cotrimoxazol (trimetoprim-sulfametoxazol: 8-10
mg/kg/día de trimetoprim, dividido en 2 dosis).
TRATAMIENTO Casos graves:
Estreptomicina (15 mg/kg/día en 2 dosis,
máximo 2 g/día).
2. Profilaxis:
Adultos
Doxiciclina (100 mg cada 12 h durante 7 días).
Niños y embarazadas:
Cotrimoxazol en las mismas dosis mencionadas.
INFECCIÓN POR VIBRIO CHOLERAE (CÓLERA)
Agente causal: Vibrio cholerae
(Serogrupos O1 y O139).
Serogrupo O1: Incluye biotipos Clásico y
Tor, con serotipos Inaba, Ogawa y
EPIDEMIOLOGÍA
Hikojima.
Transmisión: Fecal-oral (vía alimentos,
agua contaminada) y requiere un gran
inóculo bacteriano.

Toxina colérica: Se une a los enterocitos

mediante el gangliósido GM1, activando
el AMPc. Esto activa el canal CFTR,
FISIOPATOLOGÍA
provocando una salida masiva de iones
Cl⁻, Na⁺ y agua hacia la luz intestinal,
causando diarrea secretora.

Período de incubación: 1-2 días.

Síntomas principales: Diarrea acuosa
abundante con aspecto de "agua de
arroz" (sin sangre), olor a pescado,
CLÍNICA vómitos frecuentes, deshidratación grave
que puede llevar a hipovolemia y shock
en <24 h.
Síntomas ausentes: Fiebre, dolor
abdominal significativo o tenesmo rectal.
INFECCIÓN POR VIBRIO CHOLERAE (CÓLERA)

1. Laboratorio: Hemograma
(leucocitosis).
2. Cultivo bacteriano: En agar TCBS
DIAGNÓSTICO (tiosulfato-citrato-bilis-sacarosa), se
observan colonias amarillo-verdosas.
Nota: Diagnóstico definitivo con
identificación del serogrupo y biotipo.
1. Hidratación: Prioridad máxima.
- Vía oral (si posible): Suero de
rehidratación oral (SRO).
- Vía intravenosa: Solución
polielectrolítica balanceada (Ringer
lactato).
2. Antibióticos: Para reducir la
duración de la diarrea y excreción
TRATAMIENTO bacteriana.
- Adultos: Doxiciclina 300 mg dosis
única o Tetraciclina 500 mg cada 6 h
por 3 días.
- Niños: Azitromicina 20 mg/kg en
dosis única.
3. Tratamiento adicional: Agua de
arroz como medida rehidratante
complementaria en casos leves.
INFECCIÓN POR CAMPYLOBACTER JEJUNI
Reservorios: Animales domésticos y de granja (aves de
corral, vacas, cerdos, ovejas).
Transmisión: Vía oral (zoonosis).
Epidemiología - Contacto con animales infectados.
- Consumo de alimentos crudos o mal cocidos (carne de
ave, leche no pasteurizada).
- Ingesta de agua no tratada o contaminada.

Período de incubación: 1-7 días.

Síntomas iniciales: Fiebre, dolor abdominal tipo cólico,
diarrea acuosa.
Clínica Evolución: Diarrea puede progresar a disentería (heces
con sangre y moco) en casos severos.
Nota: Es la causa más común de diarrea disentérica en
niños de 2-5 años.

Coprocultivo: Identificación de Campylobacter jejuni en

Diagnóstico muestras fecales mediante técnicas de cultivo
específicas (agar selectivo a 42 °C con microaerofilia).

1. Hidratación: Rehidratación oral o intravenosa según

gravedad.
2. Antibióticos: Indicados en casos graves, prolongados
o en pacientes vulnerables.
Tratamiento
- Primera línea: Azitromicina 10 mg/kg/día (máximo
500 mg) una vez al día por 3 días.
- Alternativa: Eritromicina 500 mg cada 6 h por 5-7
días.
INFECCIÓN POR PSEUDOMONA SP

Factores de riesgo:
- Inmunosupresión, quemaduras, dispositivos
médicos (catéteres, ventiladores mecánicos).
Epidemiología
Agente causal:
- Pseudomonas aeruginosa (oportunista,
intrahospitalario, produce exotoxina A).

Cultivo:
Diagnóstico - Identificación por el color azul-verdoso
(piocianina).

- Ectima gangrenoso: Úlceras necróticas profundas en

piel.

- Otitis externa maligna: Infección grave del canal

auditivo externo.

- Queratitis bacteriana: Infección corneal con

Clínica ulceraciones.

- Infección urinaria: Común en pacientes con sondas

vesicales.

- Neumonía: Asociada al uso de ventiladores mecánicos.

- Bacteriemia/Sepsis: Diseminación al torrente

sanguíneo con riesgo de shock séptico.
INFECCIÓN POR PSEUDOMONA SP
ANTIPSEUDOMONAS

Clase de Antibióticos Fármacos Dosis Típica (Adultos)

Ticarcilina/ácido
Penicilinas 3 g/0.1 g cada 6-8 horas IV
clavulánico
antipseudomónicas
Piperacilina/tazobactam 4.5 g cada 6-8 horas IV

Ceftazidima 2 g cada 8 horas IV

Cefepima 2 g cada 8 horas IV

Cefalosporinas
Cefoperazona 2-4 g cada 12 horas IV

Cefpiroma 1-2 g cada 12 horas IV

Monobactámicos Aztreonam 2 g cada 8 horas IV

Imipenem/cilastatina 500 mg/500 mg cada 6-8 horas IV

Carbapenémicos
Meropenem 1 g cada 8 horas IV

Aminoglucósidos Amikacina 15-20 mg/kg/día dividido en 1-2 dosis IV

Fluoroquinolonas Ciprofloxacino 400 mg cada 8-12 horas IV o 750 mg cada 12 horas VO

Colistina (Colistimetato 2.5-5 mg/kg/día dividido en 2-3 dosis IV (según función renal y gravedad
Polimixinas
sódico) de la infección)
INFECCIÓN POR HAEMOPHILUS INFLUENZAE

- Factores de riesgo: Falta de vacunación.

- Transmisión: A través de secreciones respiratorias.

Tipos de Haemophilus influenzae:

Epidemiologí
a No capsulados: Comensales. Asociados a neumonía,
otitis media aguda (OMA) y sinusitis.

- Capsulados: 6 serotipos; la cepa b es la más

patógena. Asociada a meningitis (MEC), epiglotitis,
celulitis orbitaria, artritis y sepsis.

Clínica Epiglotitis: Inflamación severa de la epiglotis.

- Síntomas: Estridor, dificultad para respirar, posición

de trípode (inclinación hacia adelante), babeo.
Diagnóstico
- Radiografía lateral de cuello: Identificación del
"signo de doble pulgar" (epiglotis inflamada y
prominente).

- Prioridad: Asegurar la vía aérea mediante intubación

si es necesario.
Tratamiento
- Antibiótico: Ceftriaxona 50-100 mg/kg/día en 1 o 2
dosis IV (máximo: 2 g/día).
INFECCIÓN POR HAEMOPHILUS DUCREYI (CHANCROIDE)
- Transmisión: Relaciones sexuales (infección de
Epidemiología
transmisión sexual).
Úlceras genitales
- Una o varias lesiones.
- Dolorosas, sucias (supurativas).
- Bordes irregulares.
Clínica
- Base blanda (en contraste con sífilis, que tiene base
dura).
Adenopatías inguinales
- Dolorosas, bilaterales, pueden ulcerarse.
- Tinción Gram: Bacilos gramnegativos en "cadena" o
filamentos.
Diagnóstico - Cultivo: Requiere medios especiales.
- NAAT (pruebas de amplificación de ácidos
nucleicos): Alta sensibilidad y especificidad.
De elección:
- Azitromicina: 1 g VO, dosis única.
- Ceftriaxona: 250 mg IM, dosis única.
Tratamiento
Alternativas:
- Ciprofloxacino: 500 mg VO cada 12 h por 3 días.
- Eritromicina: 500 mg VO cada 8 h por 7 días.
INFECCIÓN POR BRUCELLA SP (BRUCELOSIS)
Fiebre ondulante, fiebre mediterránea, enfermedad de
Sinónimos
Bang.

Zoonosis:
Reservorio animal
- Ganado caprino, vacas, cerdos, perros, ovejas y ratas.

- Directa: contacto con animales infectados (veterinarios,

Transmisión criadores, cuidadores).
- Indirecta: consumo de derivados lácteos contaminados.

Diferentes especies:
- Brucella melitensis (caprino, más frecuente).
Etiología - B. suis (cerdos).
- B. abortus (vacas).
- B. canis (perros).

Período de
1-4 semanas.
incubación (PI)

Más leve en niños.

En gestantes: riesgo de aborto, parto prematuro o muerte
Características
fetal.
En VIH: generalmente leve y no oportunista.

- Osteoarticular (más frecuente).

- Genitourinaria.
- Pulmonar.
Focalización
- Gastrointestinal.
- Hematológica, neurológica, cardiológica, oftálmica,
dérmica.
INFECCIÓN POR BRUCELLA SP (BRUCELOSIS)
- Fase aguda (<8 semanas): fiebre,
sudoración nocturna, visceromegalias, dolor
abdominal, fiebre en sacudidas.
- Fase subaguda (8 semanas-1 año):
Fases clínicas
síntomas intermitentes.
- Fase crónica (>1 año): focalizaciones
osteoarticulares, genitourinarias, pulmonares,
etc.
Diagnóstico
Tamiz Prueba de Rosa de Bengala (IgG1).
Pruebas - Aglutinación en tubo (IgM e IgG2).
complementarias - 2-mercaptoetanol (IgG).
- Hemocultivo (más específico).
Cultivos
- Mielocultivo (más sensible, estándar de oro).
- Rx: signo de Pedro Pons (desprendimiento del
Radiología borde anterior de las vértebras).
- RMN: espondilodiscitis.

Tratamiento
- Doxiciclina + rifampicina por 6 semanas.
Adultos (>8 años) - Doxiciclina 6 semanas + gentamicina 2
semanas.
- Cotrimoxazol + rifampicina.
Niños (<8 años)
- Eritromicina + rifampicina.
Gestantes/ - Cotrimoxazol (si <2T) + rifampicina.
Lactancia - Eritromicina + rifampicina.
INFECCIÓN POR BARTONELLA SP (ENFERMEDAD DE
CARRIÓN)
B. henselae (Enfermedad por B. bacilliformis (Enfermedad de
Aspecto B. quintana (Fiebre de las trincheras)
arañazo de gato) Carrión)
- Vector: Pulga. - Vector: Piojo. - Vector: Mosquito del
- Asociado a arañazos - Asociado a condiciones género Lutzomyia.
o mordeduras de de hacinamiento y pobreza - Endémica en zonas
gatos infectados. (ej. guerras). de la Sierra (Ancash, Perú).
Vector

Fase aguda
(fiebre de la Oroya):
Inmunocompetentes:
Inmunocompetentes: -Fiebre
- Fiebre.
- Fiebre. -cefalea
- Adenopatías.
- Cefalea. -anemia.
- Lesión por arañazo.
Clínica - Malestar, mareos. -Complicaciones
Inmunodeprimidos:
- Dolor óseo (tibia). infecciosas
- Angiomatosis bacilar
Inmunodeprimidos: -(Salmonella, TBC).
(similar a sarcoma de
- Angiomatosis bacilar. Fase crónica:
Kaposi).
- Verruga peruana en
cara y manos.

- Pruebas serológicas.
Diagnóstico Pruebas serológicas (IgG). - PCR. - Cultivo (Gold standard).
- Cultivo (definitivo pero difícil).
Fase aguda:
- Adultos >45 kg: ciprofloxacino.
- Doxiciclina por 4 semanas + gentamicina por 2
Tratamiento Azitromicina. - Niños: amoxicilina + ác. clav.
semanas.
Fase crónica:
- Azitromicina.
INFECCIÓN POR NEISSERIA GONORRHOEAE (GONORREA)
- Reservorio: Humano.
Epidemiología - Transmisión: Sexual.
- Portadores: 2/3 de los casos en hombres.

- Período de incubación: 2-10 días.

Localizada (gonorrea):
- Uretritis/vaginitis con exudado purulento.
Diseminada:
Clínica
- Fiebre.
- Artralgias.
- Tenosinovitis.
- Lesiones cutáneas (más frecuente en mujeres).

- Pruebas:
- Tinción de Gram: diplococos gramnegativos
Diagnóstico
intracelulares.
- Cultivo en medio Thayer-Martin.

- Localizada: Ceftriaxona intramuscular o

cefixima oral.
Tratamiento
- Diseminada: Ceftriaxona intravenosa o
cefotaxima intravenosa.
INFECCIÓN POR NEISSERIA MENINGITIDIS

- Reservorio: Humano.
- Transmisión: Secreciones nasofaríngeas.
- Factores de riesgo:
Epidemiologí
- Contacto cercano.
a
- Alcoholismo.
- Esplenia.
- Alteraciones del sistema de complemento.

- Período de incubación: 2-10 días.

Manifestaciones:
1. Meningitis (55%).
Clínica
2. Meningitis + meningococcemia (30%, con lesiones
cutáneas).
3. Meningococcemia fulminante (15%).

- Pruebas:
- LCR: Gram y cultivo.
Diagnóstico
- Meningococcemia: Sangre, lesiones cutáneas, LCR
para cultivo, antígenos o ADN.

- Manejo de meningitis y sepsis.

Tratamiento - Cefalosporinas de tercera generación.
- Vacunación (profilaxis en contactos cercanos).
BACTERIAS
GRAM
POSITIVAS
INFECCIÓN POR B. ANTHRACIS (CARBUNCO)

- Transmisión: contacto con lana de

Epidemiología oveja, inhalación de esporas o
ingestión de alimentos contaminados.

- Forma cutánea: úlcera necrótica

con edema periférico y linfadenitis.
- Forma respiratoria: mediastinitis
Clínica
hemorrágica y hemorragias masivas.
- Forma digestiva: hemorragias
digestivas severas.

- Tinción de Gram, cultivo y PCR en

muestras de las lesiones.
- Inmunohistoquímica en tejidos.
Diagnóstico - ELISA para detectar IgG anti-
antígeno protector.
- Punción lumbar en caso de sospecha
de infección sistémica.

- Ciprofloxacino: 500-750 mg cada

Tratamiento 12 horas por VO o 400 mg cada 12
horas por VE, durante 60 días.
INFECCIÓN POR C. DIPHTHERIAE (DIFTERIA)

- Transmisión: vía respiratoria (la más frecuente)

Epidemiología
o contacto con piel lesionada.

- Forma respiratoria: faringitis,

pseudomembranas en lengua, paladar y garganta,
Clínica
edema cervical severo (“cuello en toro”).
- Forma cutánea: úlceras crónicas superficiales.

- Hisopado del borde o debajo de la

pseudomembrana para cultivo y PCR.
Diagnóstico
- Prueba de Elek para detección de cepas
toxigénicas.

- Eritromicina: 500 mg cada 6 horas por vía oral

durante 14 días.
- Penicilina G: 1-2 millones de unidades cada 4-6
horas por vía intravenosa durante 14 días.
Tratamiento
- Antitoxina diftérica: dosis ajustada al peso
(20,000-100,000 unidades) administrada por vía
intramuscular o intravenosa.
- Aislamiento estricto.
ERYSIPELOTHRIX RHUSIOPATHIAE (ERISIPELOIDE)

- Transmisión: contacto directo con

Epidemiologí
espinas de pescado o animales
a
infectados.

- Forma cutánea localizada (la más

frecuente): mácula, pápula,
autolimitada.
Clínica
- Forma cutánea generalizada: fiebre,
artralgias.
- Forma septicémica: endocarditis.

- Tinción de Gram y cultivo de las

lesiones, aunque pueden ser negativos
Diagnóstico debido a la profundidad de la bacteria en
la dermis.
- Hemocultivo en casos sistémicos.

- Penicilina G: 1-2 millones de unidades

cada 4-6 horas por vía intravenosa
Tratamiento durante 10-14 días.
Alternativa: Ceftriaxona 1 g cada 24
horas por vía intravenosa.
INFECCIÓN POR L. MONOCYTOGENES (LISTERIOSIS)

- Comensal en alimentos contaminados

(lácteos no pasteurizados, embutidos, frutas y
Epidemiología verduras).
- Transmisión: vía oral o transplacentaria (forma
congénita).

- Forma adquirida: diarrea, meningitis,

septicemia (especialmente en recién nacidos,
Clínica ancianos o inmunodeprimidos).
- Forma congénita: granulomatosis
infantiséptica, sepsis y meningitis neonatal.

- Diarrea: no se suele buscar bacteria en

muestras de heces.
Diagnóstico - Bacteriemia/sepsis: hemocultivo.
- Meningitis: análisis de líquido
cefalorraquídeo (LCR).

- Amoxicilina: 2 g cada 4-6 horas por vía

intravenosa, asociada a Gentamicina 5
Tratamiento mg/kg/día en dosis divididas.
Alternativa: Cotrimoxazol (en alérgicos a
penicilinas).
INFECCIÓN POR NOCARDIA ASTEROIDES (NOCARDIOSIS)

- Factores de riesgo: inmunosupresión (VIH,

trasplantes, quimioterapia).
Epidemiologí
- Reservorio: suelo y ambiente.
a
- Transmisión: inhalación, ingestión o a través de
piel lesionada.

- Pulmonar: neumonía grave con necrosis,

abscesos y cavitación.
Clínica
- Diseminada: compromiso cerebral (abscesos) y
renal.

- Radiografía de tórax o tomografía.

Diagnóstico - Tinción de Gram, cultivo, PCR y tinción BAAR
(para diferenciar de micobacterias).

- Cotrimoxazol: 15-20 mg/kg/día (basado en

Tratamiento trimetoprima) dividido en 2 dosis, por vía oral o
intravenosa, durante 6-12 meses.
INFECCIÓN POR ACTINOMYCES ISRAELII (ACTINOMICOSIS)

- Factores de riesgo: procedimientos dentales,

inmunosupresión (diabetes, VIH, neoplasias,
radiación).
Epidemiologí
- Reservorio: cavidad oral, tracto intestinal y
a
reproductivo.
- Transmisión: aprovecha lesiones en mucosas o
tejidos.

- Formación de abscesos crónicos en:

1. Cervicofacial (zona mandibular, más frecuente).
Clínica
2. Tórax.
3. Abdomen.

- Cultivo microbiológico, histología, PCR y

Diagnóstico
serología.

- Leves: Penicilina V por vía oral, 2-4 g/día en

dosis divididas por 6-12 meses.
Tratamiento - Graves: Penicilina G por vía intravenosa, 18-24
millones de unidades al día en infusión continua o
dividida en 4 dosis.
INFECCIÓN POR CLOSTRIDIUM SP
C. perfringens
C. perfringens (Gangrena gaseosa
Característica (Intoxicación C. difficile (Colitis pseudomembranosa)
traumática)
alimentaria)
Toxina Alfa toxina Enterotoxina termolábil Toxinas A y B
Factores Traumatismos, heridas profundas, tejido Ingestión de carne Uso de antibióticos (clindamicina,
predisponentes isquémico contaminada cefalosporinas), quimioterapia
- Celulitis - Dolor abdominal intenso - Diarrea acuosa
- Mionecrosis - Diarrea acuosa leve - Fiebre
- Dolor intenso - No fiebre o vómitos - Dolor abdominal
- Crepitación por gas en tejidos frecuentes - Leucocitosis
- Resolución espontánea - Heces fétidas
en <12 horas - Casos severos: colitis pseudomembranosa,
megacolon tóxico, perforación intestinal
Clínica

- Tomografía o Resonancia: presencia de gas en - Detección de toxinas en heces

tejidos Clínico, por síntomas y - Radiografía de abdomen
Diagnóstico
- Hemocultivos tiempo de resolución - Endoscopia (visualización de
- Histología pseudomembranas)
- Cirugía precoz con desbridamiento - Suspensión del antibiótico desencadenante
- Antibióticos: Penicilina G (3-4 millones UI IV Hidratación oral para - Vancomicina oral: 125 mg cada 6 horas por 10-
Tratamiento cada 4-6 horas) o Clindamicina (600-900 mg IV mantener volumen 14 días
cada 8 horas) intravascular - Metronidazol IV (500 mg cada 8 horas) en casos
- Cámara hiperbárica en casos graves severos o cuando no es posible usar vancomicina
INFECCIÓN POR STAPHYLOCOCCUS
Característica Síndrome de piel escaldada
Intoxicación alimentaria Síndrome de shock tóxico (SSTS)
(SPE o Ritter)

Toxinas A a E (asociadas a Toxina TSST-1 (antes asociada a tampones, ahora por Toxinas exfoliativas A y B (fago 71,
Toxina
alimentos ricos en carbohidratos) heridas o infecciones nasales) Staphylococcus grupo II)

Consumo de alimentos
Factores Uso de tampones, tapones nasales, infecciones Más común en niños pequeños;
contaminados (lácteos, carnes,
predisponentes quirúrgicas asociado a infecciones cutáneas
pasteles)

- Inicio rápido (<6 horas) - Fiebre alta - Fiebre

- Vómitos intensos - Eritema generalizado - Eritema con ampollas
- Sin fiebre con descamación - Signo de Nikolsky positivo
- Resolución en <12 horas (palmas y plantas) - Agrietamiento y costras
- Shock
Clínica - Falla multiorgánica
(FMO)

Clínico (por síntomas y alimentos Cultivos (de sangre, heridas o exudados vaginales) Clínico; a veces se confirma con
Diagnóstico
consumidos) cultivos

- Hidratación oral o IV para - Ingreso a UCI - Soporte general

reponer líquidos - Manejo del shock y de la FMO - Antibióticos: Cloxacilina o
Tratamiento - Antibióticos: Vancomicina IV (15-20 mg/kg cada 8- Vancomicina IV según resistencia
12 horas) ± Clindamicina IV (600-900 mg cada 8
horas)
INFECCIÓN POR STREPTOCOCCUS
Hemólisi Factores
Bacteria Enfermedades asociadas Complicaciones
s predisponentes
- Faringoamigdalitis aguda
- Supurativas: Abscesos, otitis media,
(FAGA)
Streptococcus Contacto con lesiones sinusitis, mastoiditis
Beta- - Erisipela
pyogenes infectadas, - No supurativas: Fiebre reumática,
hemolítico - Impétigo
(Grupo A) inmunosupresión glomerulonefritis postestreptocócica
- Celulitis
(GNPE), PANDAS
- Fascitis necrotizante
- Sepsis neonatal
Streptococcus
Beta- - Corioamnionitis - Aborto séptico
agalactiae Embarazo, parto vaginal
hemolítico - Infección urinaria - Complicaciones neonatales graves
(Grupo B)
- Meningitis en recién nacidos

- Neumonía
Asplenia, edad
Streptococcus Alfa- - Meningitis - Infecciones invasivas (bacteriemia,
avanzada,
pneumoniae hemolítico - Sinusitis sepsis)
inmunosupresión
- Otitis media
- Endocarditis infecciosa
Streptococcus Alfa- Bacteriemia tras
subaguda (en válvulas - Complicaciones cardíacas asociadas
viridans hemolítico procedimientos dentales
previamente dañadas)
- Infecciones del tracto urinario
- Resistencia antibiótica (E. faecium y
Enterococcus Gamma- (ITU) Uso previo de
faecalis son importantes en entornos
faecalis hemolítico - Endocarditis infecciosa antibióticos, catéteres
hospitalarios)
- Infecciones intraabdominales
- Endocarditis infecciosa
Streptococcus Gamma- Pacientes mayores con - Detección temprana de neoplasias
- Asociación con cáncer
bovis hemolítico patologías subyacentes colorrectales
colorrectal
BACTERIAS
ESPECIALES
INFECCIÓN POR TREPONEMA PALLIDUM (SÍFILIS)
Etapas Características Clínicas Imágenes Aparición Tratamiento

- Úlcera (llamada chancro) indolora con

bordes elevados.
- En hombres: aparece en el surco Penicilina G benzatínica: 2.4
balanoprepucial. A las 4 semanas
Primaria millones de unidades, dosis
tras la infección.
- En mujeres: aparece en el cuello uterino. única intramuscular.
- Adenopatías (ganglios linfáticos
inflamados).
- Síntomas generales (fiebre, malestar
general).
- Máculas en el tronco y extremidades
proximales. De 2 a 8 semanas Penicilina G benzatínica: 2.4
Secundaria después de la millones de unidades, dosis
- Exantema (rash) en palmas y plantas.
etapa primaria. única intramuscular.
- Condilomas planos (lesiones húmedas y
elevadas en pliegues cutáneos).
- Adenopatías generalizadas.
Antes de un año Penicilina G benzatínica: 2.4
Latente - Lesiones de sífilis secundaria aún
después de la millones de unidades, dosis
(Precoz) presentes en el primer año de latencia.
infección inicial. única intramuscular.
Penicilina G benzatínica: 2.4
Después de un
Latente millones de unidades, 3
- Asintomática, sin manifestaciones clínicas. año de la infección
(Tardía) dosis intramusculares (una
inicial.
por semana).
- Formación de gomas (lesiones
granulomatosas) en piel, tejido submucoso
y huesos. Penicilina G acuosa: 18-24
millones de unidades al día,
- Neurosífilis: meningitis, afectación Años después de
Terciaria divididas cada 4 horas por
vascular cerebral, tabes dorsal (daño la infección inicial.
10-14 días (neurosífilis o
neurológico).
manifestaciones graves).
- Cardiovascular: aneurismas de la aorta
ascendente, insuficiencia aórtica.
INFECCIÓN POR TREPONEMA PALLIDUM (SÍFILIS)
DIAGNÓSTICO
- FTA-Abs, MHA-Tp, TPI: Utilizadas para confirmar la
Pruebas infección por Treponema pallidum. Estas pruebas
Treponémicas permanecen positivas de por vida, incluso después del
tratamiento.
- VDRL, RPR: Utilizadas para tamizaje inicial y
Pruebas No monitorización de la respuesta al tratamiento. Pueden
Treponémicas volverse negativas con el tiempo tras el tratamiento
efectivo.

TRATAMIENTO
- Penicilina G Benzatínica (PGB): 2.4 millones de
Primaria, unidades, intramuscular, dosis única.
Secundaria,
Latente Precoz - Alternativa (alergia a penicilina): Doxiciclina o
Tetraciclina por 2 semanas.
Latente Tardía, - PGB: 2.4 millones de unidades, intramuscular, una
Falla del vez por semana durante 3 semanas.
Tratamiento, - Alternativa (alergia a penicilina): Doxiciclina o
VIH Tetraciclina por 4 semanas.
- Penicilina G Acuosa (PGA): 18-24 millones de
unidades al día, intravenosa, dividida cada 4 horas o
en infusión continua por 10-14 días.
- Alternativa (alergia): Penicilina Procaína 2.4
Neurosífilis
millones de unidades intramuscular al día + Probenecid
oral (500 mg 4 veces al día) por 10-14 días.
- Para alergia grave, considerar desensibilización a
penicilina o uso de ceftriaxona.
BORRELIA RECURRENTIS (FIEBRE RECURRENTE)
- Vector: Piojo (Pediculus humanus corporis).
Epidemiologí
a - Asociado a epidemias, guerras, refugiados y condiciones
de hacinamiento.

- Fiebres altas recurrentes alternando con períodos afebriles.

- Síntomas generales: fatiga, cefalea, mialgias.

- Afectación neurológica: trastornos del sensorio.

Clínica - Compromiso cardiovascular: miocarditis, prolongación del

intervalo QT.

- Compromiso respiratorio: tos, síndrome de dificultad

respiratoria aguda (SDRA).

- Hemorragias (casos graves).

- Frotis de sangre periférica (visualización de espiroquetas).

Diagnóstico
- PCR o cultivo.

- Primera línea: Penicilina G procaínica (dosis única).

Tratamiento
- Alternativas: Tetraciclinas o macrólidos (eritromicina).

- Reacción de Jarisch-Herxheimer: Posible tras inicio del

Notas tratamiento (fiebre, escalofríos, hipotensión debido a la lisis
bacteriana).
BORRELIA BURGDORFERI (ENFERMEDAD DE LYME)
- Vector: Garrapata (Ixodes scapularis o Ixodes
pacificus).
Epidemiología
- Asociado a excursiones, acampadas y contacto con
animales (cacerías).
Fase 1: Localización aguda.
- Eritema crónico migratorio (lesión característica en
forma de diana).
Fase 2: Diseminación precoz.

- Lesiones cutáneas secundarias, fiebre, fatiga.

Clínica - Meningitis, parálisis facial, bloqueo

auriculoventricular.
Fase 3: Diseminación tardía.

- Mono/oligoartritis.

- Acrodermatitis crónica atrófica.

- Encefalomielitis.
- Serología mediante ELISA, confirmada con Western
Diagnóstico
blot.
- Leve: Doxiciclina o amoxicilina oral.
Tratamiento - Grave o con afectación neurológica/cardiaca:
Ceftriaxona o penicilina intravenosa.
- Monitoreo de síntomas neurológicos y cardiacos en
Notas
casos avanzados.
LEPTOSPIRA INTERROGANS (LEPTOSPIROSIS)
Reservorio: Roedores.
Epidemiologí Vector: Orina de animales infectados.
a Transmisión: Contacto directo o indirecto con orina
contaminada (suelo, agua, alimentos).
Anicteríca:
Fase leptospirémica (3-7 días):
Mialgias (PANTORRILLAS), cefalea, dolor abdominal, vómitos,
inyección conjuntival.
Fase leptospiúrica (10-30 días):
Clínica Meningismo, uveítis, exantema, fiebre, vómitos.
Ictérica (enfermedad de Weil):
Fase leptospirémica (3-7 días): I
Igual que la forma anicteríca.
Fase leptospiúrica (10-30 días):
Ictericia, hemorragias, insuficiencia renal, miocarditis.
Aislamiento bacteriano:
Primera fase: Muestras de sangre y líquido cefalorraquídeo
Diagnóstico
(LCR). • Segunda fase: Muestras de orina.
Serología: útil en la segunda fase de la enfermedad.
Leve
Adultos: Doxiciclina (100 mg c/12 horas por 7 días) o
Amoxicilina (500 mg c/8 horas por 7 días).
Gestantes o niños: Amoxicilina (25-50 mg/kg/día en 2-3 dosis)
Tratamiento
o Eritromicina (30-50 mg/kg/día en 4 dosis).
Moderada a grave:
Penicilina G sódica (1.5 millones de unidades IV c/6 horas). -
Ampicilina (1 g IV c/6 horas). - Duración: 7-10 días.
INFECCIÓN POR RICKETTSIA FELIS (RICKETTSIOSE)
Reservorio principal: Gato.
Vector: Pulga del gato (Ctenocephalides felis).
Epidemiología Distribución geográfica: Común en áreas
urbanas y rurales donde hay contacto con gatos
infestados por pulgas.

- Fiebre de inicio súbito.

- Cefalea intensa.
Manifestaciones
- Mialgias.
clínicas
- Erupción macular (distribución variable, no
siempre presente).

- Cultivo microbiológico:
Difícil de realizar en la práctica clínica.
Serología:
Detección de anticuerpos específicos.
Diagnóstico
Prueba de Weil-Felix:
Técnica antigua y menos específica.
PCR:
Método de elección para confirmar el diagnóstico.

Antibiótico de elección:
Doxiciclina (100 mg cada 12 horas durante 7-10
Tratamiento días).
Alternativa en caso de contraindicación:
Azitromicina (500 mg/día por 3 días).
INFECCIÓN POR E. CHAFFEENSIS Y A. PHAGOCYTOPHILUM
- Reservorio: Ciervos de cola blanca, roedores.
- Vector: Garrapatas (Ixodes para Anaplasmosis y
EPIDEMIOLOGÍA Amblyomma para Ehrlichiosis).

- Distribución: Áreas templadas y boscosas con

alta prevalencia de garrapatas.
- Fiebre.
- Fatiga, mialgias, malestar general.
- Alteraciones hematológicas: Leucopenia,
plaquetopenia.
CLÍNICA
- Alteraciones hepáticas: Elevación de
transaminasas.
- Casos graves: Convulsiones, neumonía atípica,
insuficiencia renal.

- PCR: Confirma la presencia de material genético

del patógeno.
DIAGNÓSTICO - Serología: Detecta anticuerpos específicos.
- Frotis sanguíneo: Identificación de mórulas
intracelulares en leucocitos.

- Primera línea: Doxiciclina 100 mg cada 12 horas

por 7-14 días.
TRATAMIENTO
- Alternativa para embarazadas: Rifampicina
(dosis ajustada según peso).
PONZOÑOSAS
LOXOSCELES LAETA - LOXOCELISMO

- Causado por la araña Loxosceles laeta

("araña del rincón", "araña violinista",
"araña café").
Etiología
- Características: abdomen pequeño,
patas largas, tres pares de ojos en
triángulo.

- Esfingomielinasa-D:

1. Efecto dermonecrotizante.
Toxina
2. Efecto hemolítico.

3. Efecto procoagulante.

Forma Cutánea:

- Placa livedoide, equimosis o ampollas,

úlceras, necrosis.
Cuadro
clínico Forma Cutáneo-Visceral:

- Hemólisis, hemoglobinuria (orina

oscura), CID, insuficiencia renal aguda,
falla multiorgánica en casos graves.
LOXOSCELES LAETA - LOXOCELISMO

- Clínico basado en lesiones cutáneas características y

Diagnóstico
antecedentes (generalmente ocurre en casa).
Manejo de Herida:

- Limpieza, desbridamiento si es necesario.

Vacuna Antitetánica:

- Aplicar si no hay esquema completo.

Dapsona:
- 50-100 mg/día por vía oral, útil para lesiones
cutáneas.
Antídoto:
Tratamiento
- Indicado si han pasado < 6-12 horas desde la
mordedura.
Soporte Sistémico:
- Hidratación IV agresiva para prevenir insuficiencia
renal.
- Transfusiones en anemia severa secundaria a
hemólisis.
- Manejo de CID: plasma fresco congelado, heparina o
fibrinógeno según necesidad.
LATRODECTUS MACTANS (LATRODECTISMO)

- Causado por Latrodectus mactans ("viuda negra",

Etiologí "araña de campo").
a - Características: cuerpo negro brillante con una
mancha roja en forma de reloj de arena en el abdomen.
- Latrotoxina alfa (neurotoxina):
Toxina 1. Estimula la liberación masiva de neurotransmisores.
2. Genera dolor local y síntomas sistémicos.
Local:
- Dolor peripélico eritematoso con centro pálido.
- Puntos visibles de mordedura.
Sistémico:
Cuadro - Contractura muscular (frecuente en abdomen, tórax y
clínico espalda).
- Excitabilidad, insomnio, ansiedad.
- Midriasis, vómitos, sialorrea, hiperestesia, piloerección.
- Elevación transitoria de la presión arterial (HTA) y
taquicardia.
LATRODECTUS MACTANS (LATRODECTISMO)

- Clínico basado en el antecedente de exposición

Diagnóstic
(suele suceder en zonas rurales o en el campo) y
o
características de la lesión.

Manejo de Herida:

- Limpieza y observación.

Vacuna Antitetánica:

- Aplicar si no tiene esquema completo.

Relajantes Musculares:
Tratamient
o - Diazepam: 5-10 mg cada 8 horas por vía oral o
intravenosa según necesidad, para aliviar
contracturas musculares.

Antídoto:

- Administrar si han pasado < 6-12 horas desde

la mordedura, disponible en centros
especializados.
SERPIENTES (OFIDISMO)
Géneros de Características Clínicas Antiveneno
Clasificación Dosis de Antiveneno
Serpientes del Veneno Recomendado

- Proteolítica: Destruye
Leve: 100 mg subcutáneo
tejidos
(SC)
Bothrops, - Coagulante: Afecta la
Familia Antiveneno Moderado: 100 mg SC + 100
Bothriopsis, coagulación sanguínea
Viperidae Polivalente Botrópico mg intravenoso (IV)
Posthidium - Vascular Tóxica: Daño en
Severo: 100 mg SC + 300 mg
vasos sanguíneos
IV
- Nefrotóxica: Lesión renal

- Proteolítica
- Coagulante
Antiveneno Moderado: 150 mg IV
Lachesis Lachesis - Vasculotóxica
Polivalente Botrópico Severo: 300 mg IV
- Vagal: Afecta el sistema
nervioso autónomo

- Coagulante
- Neurotóxica: Afecta el
sistema nervioso
Moderado: 150 mg IV
Crotalus Crotalus - Miotóxica: Destruye Antiveneno Crotálico
Severo: 300 mg IV
tejido muscular
- Vasculotóxica
- Nefrotóxica

Familia Micrurus, - Neurotóxica: Paraliza el Antiveneno Elapídico Moderado a Severo: 100-

Elapidae Leptomicrurus sistema nervioso (para Micrurus) 150 mg IV
SERPIENTES (OFIDISMO)
HONGOS
SERPIENTES (OFIDISMO)
Micosis Cutáneas y
Micosis Superficiales Micosis Sistémicas/Endémicas Micosis Oportunistas
Subcutáneas

- Piedra negra: Dermatofitosis (tiñas): - Blastomicosis: - Aspergilosis:

Piedraia hortae - Microsporum spp. Blastomyces dermatitidis Aspergillus fumigatus, A. flavus, A. niger, A.
- Tiña negra: - Trichophyton spp. - Histoplasmosis: terreus
Hortaea werneckii - Epidermophyton Histoplasma capsulatum - Candidiasis:
- Pitiriasis versicolor: floccosum - Coccidioidomicosis: Candida albicans, C. glabrata, C. parapsilosis, C.
Malassezia furfur Coccidioides immitis/posadasii tropicalis
- Piedra blanca: Tiña ungueal: - Peniciliosis: - Criptococosis:
Trichosporon spp. - Trichophyton spp. Penicillium marneffei Cryptococcus neoformans
- Epidermophyton - Paracoccidioidomicosis: - Tricosporonosis:
floccosum Paracoccidioides brasiliensis Trichosporon spp.
- Hialohifomicosis:
Onicomicosis: Acremonium spp., Fusarium spp., Paecilomyces
- Candida spp. spp., Scedosporium spp.
- Aspergillus spp. - Mucormicosis:
- Trichosporon spp. Rhizopus spp., Mucor spp., Lichtheimia
- Geotrichum spp. corymbifera
- Feohifomicosis:
Queratitis micótica: Alternaria spp., Curvularia spp., Bipolaris spp.,
- Fusarium spp. Wangiella spp.
- Aspergillus spp. - Neumocistosis:
- Candida spp. Pneumocystis jirovecii

Cromoblastomicosis:
- Fonsecaea spp.
- Phialophora spp.

Esporotricosis:
- Sporothrix spp.
SPOROTHRIX (ESPOROTRICOSIS)
- Sporothrix schenckii, hongo dimórfico presente en
Etiología
suelo, plantas y materia vegetal.

- Inoculación traumática por espinas de rosas, astillas

de madera o contacto con material vegetal
Transmisión
contaminado. Frecuente en jardineros (enfermedad del
jardinero).

- Forma linfocutánea (más común): Nódulo inicial

en el sitio de inoculación que se ulcera, seguido de
linfangitis ascendente (lesiones nodulares a lo largo de
Clínica
los vasos linfáticos).
- Formas severas: Diseminación a huesos, pulmones
o SNC en inmunocomprometidos.

- Cultivo: Aislamiento del hongo en muestras de tejido

o exudado.
Diagnóstico - Histopatología: Levaduras pleomórficas
intracelulares y fenómeno de Splendore-Hoeppli
(material eosinofílico en biopsias).

- Primera línea: Itraconazol (200-400 mg/día) por 3-6

meses.
- Casos severos: Anfotericina B liposomal seguida de
Tratamiento
itraconazol.
- Alternativa: Yoduro de potasio (menos usado
actualmente por efectos secundarios).
HISTOPLASMA (HISTOPLASMOSIS)
Etiología Histoplasma capsulatum (hongo dimórfico)
Inhalación de microconidios presentes en el guano de aves y
Transmisión
murciélagos.
1. Asintomática: Inmunocompetente con baja carga de
microconidios.
2. Histoplasmosis pulmonar aguda: Inmunocompetente
Formas
con alta carga de microconidios.
clínicas
3. Histoplasmosis diseminada: Personas con
inmunosupresión (como VIH/SIDA) con diseminación a
múltiples órganos.
- Asintomática: Sin síntomas.
- Pulmonar aguda: Fiebre, tos, malestar general,
Síntomas linfadenopatías, infiltrados pulmonares en radiografía.
- Diseminada: Fiebre persistente, hepatomegalia,
adenopatías, úlceras orales, y compromiso multiorgánico.
1. Radiografía de tórax: Infiltrados o nódulos pulmonares.
2. Histología: Identificación del hongo.
Diagnóstico
3. Cultivo de tejidos o fluidos.
4. Pruebas serológicas: Detección de antígenos.
- Asintomática: Generalmente no requiere tratamiento.
- Pulmonar aguda (leve a moderada): Itraconazol 200 mg
por vía oral 1 vez al día por 6-12 semanas.
- Pulmonar aguda (severa o moderada-grave):
Tratamiento
Itraconazol + corticoides si necesario.
- Diseminada: Anfotericina B liposomal 3-5 mg/kg/día por 1-2
semanas, seguida de Itraconazol 200 mg cada 12 horas por al
menos 12 meses.
PARACOCCIDIOIDES (PARACOCCIDIOIDOMICOSIS)
Etiología Paracoccidioides brasiliensis (más frecuente).

1. Inhalación de esporas (vía más común).

2. Inoculación por mucosas.
Transmisión 3. Deglución.
4. Piel.
5. Otros.

1. Aguda/Subaguda:
- Ocurre en personas jóvenes (<30 años).
- Síntomas: fiebre, pérdida de peso,
adenopatías, visceromegalias, aplasia
medular.
Formas clínicas
2. Crónica:
- Ocurre en adultos (>30 años).
- Síntomas: afectación pulmonar (tos,
disnea), úlceras en mucosas, nódulos en
radiografía de tórax.
1. Radiografía: Infiltrados bilaterales en
pulmón.
Diagnóstico 2. Examen directo (KOH): "Forma de timón de
barco" del hongo.
3. Cultivo e histopatología.
- No grave: Itraconazol 200 mg/día por 6-12
meses.
Tratamiento - Grave: Anfotericina B liposomal 3-5
mg/kg/día hasta mejoría clínica, seguido de
Itraconazol 200 mg/día por 6-12 meses.
TIÑA VERSICOLOR O “PITIRIASIS VERSICOLOR”
Infección superficial de la piel conocida como tiña versicolor o
Definición
pitiriasis versicolor.
Es una micosis superficial benigna.
Característic Frecuente en climas cálidos y húmedos.
as Afecta principalmente a personas jóvenes de entre 21 y 30
años.
Causada por las levaduras del género Malassezia,
Etiología
principalmente Malassezia globosa y Malassezia furfur.
Factores de <ul><li>Presencia de seborrea.
Riesgo Inmunosupresión.
Mecanismo Degradación de lípidos que inhibe la acción de la tirosinasa, lo
de acción que provoca hipopigmentación en la piel.
Lesiones características: Máculas redondeadas y bien
delimitadas, con escamas finas, acompañadas de parches
irregulares.
Diagnóstico Examen con lámpara de Wood: Fluorescencia en áreas
clínico afectadas, aunque la sensibilidad es menor al 50%.
Prueba confirmatoria: Examen microscópico con hidróxido
de potasio (KOH) en una muestra de raspado de piel, donde
se observa un patrón de "espaguetis y albóndigas".
Primera línea: Antifúngicos tópicos, como el sulfuro de
selenio.
Tratamiento
Alternativa: Otros antifúngicos tópicos o sistémicos según la
gravedad.
Sulfuro de selenio: Aplicar en la piel afectada una vez al día
Dosis durante 7-14 días.
recomendada Alternativas orales: Itraconazol 200 mg/día por 5-7 días (en
TIÑA CAPITIS

Aspecto Detalle

Infección micótica del cuero cabelludo, más común

Definición
en niños.

Trichophyton tonsurans (más frecuente),

Agente
Microsporum canis (asociado a inflamación y
causal
contacto con mascotas).

Inflamatoria o no inflamatoria. Incluye lesiones

Presentació
como el querion de Celso (lesión inflamatoria
n clínica
dolorosa).

Examen con hidróxido de potasio (KOH):

Diagnóstico
Presencia de hifas segmentadas ramificadas.

Primera línea:
Terbinafina al 1% (tópico).
Tratamiento
Alternativa oral:
Griseofulvina o terbinafina.</li></ul>

Tratamiento Uso de corticoides tópicos en lesiones inflamatorias

inflamatorio graves.
TIÑA CAPITIS

Aspecto Detalle

Infección micótica superficial que afecta la piel del

Definición cuerpo (excepto manos, pies, cuero cabelludo y
uñas).

Trichophyton rubrum: Principal agente causal.

Agente
Microsporum canis: En casos asociados a contacto
causal
con animales infectados.

Placa redonda, pruriginosa, eritematosa.

Presentació
Borde elevado y descamativo con aclaramiento
n clínica
central, conocido como "borde circinado".

Examen clínico:
Lesiones características.
Diagnóstico
Examen directo con KOH:
Hifas tabicadas visibles al microscopio.

Primera línea: Clotrimazol al 1%, aplicado 2 veces

al día durante 2-4 semanas.
Tratamiento
Sistémico: Terbinafina oral (250 mg/día) por 2
semanas.
TIÑA PEDIS (PIE DEL ATLETA)
Aspecto Detalle

Infección fúngica de los pies, frecuente en

Definición
adultos, adolescentes y personas diabéticas.

Trichophyton rubrum (más frecuente),

Agente causal
Trichophyton mentagrophytes.

Interdigital: Descamación, erosiones y prurito

Presentación en los espacios interdigitales.
clínica Tipo mocasín: Hiperqueratosis crónica en la
planta del pie.

Examen directo con KOH: Presencia de hifas

tabicadas.
Diagnóstico
Cultivo micológico: Confirmación del agente
causal.

Primera línea: Clotrimazol tópico al 1%,

aplicado 2 veces al día durante 2-4 semanas.
Tratamiento
Sistémico (casos crónicos o graves):
Terbinafina oral (250 mg/día) por 2 semanas.
TIÑA UNGUIUM (ONICOMICOSIS)

Aspecto Detalle

Infección micótica de las uñas (manos y/o pies),

Definición
que incluye la placa, matriz y lecho ungueal.

Trichophyton rubrum: Principal agente causal.

Agente
Cándida albicans: Asociada a paroniquia en
causal
pacientes inmunodeprimidos o diabéticos.

Engrosamiento ungueal.
Presentación
Decoloración amarilla o marrón.
clínica
Onicolisis (despegamiento de la uña).

Examen directo con KOH: Observación de

hifas en restos subungueales.
Diagnóstico
Cultivo micológico: Confirmación del agente
causal.

Tópico: Ciclopirox al 8% o tacaborol, aplicado

diariamente durante 48 semanas.
Tratamiento
Oral: Terbinafina (250 mg/día) durante 6-12
semanas.
ASCARIS (ESCABIOSIS O SARNA)
Infestación parasitaria causada por el ácaro Sarcoptes
scabiei, que excava túneles en la capa superficial de la
Definición
piel, causando una intensa respuesta inflamatoria y prurito
severo.

Contacto directo de persona a persona (principal vía).

Transmisión
Fómites contaminados (menos frecuente).

El ácaro hembra excava túneles en el estrato córneo,

deposita huevos y excreta heces, lo que genera una
Fisiopatología
reacción de hipersensibilidad mediada por el sistema
inmunitario del huésped.

Periodo de De 3 a 6 semanas (más corto en casos de reinfección

incubación debido a sensibilización previa).

Lesión primaria: Pápula eritematosa ("pápula perlada").

Presentación Lesión patognomónica: Vesículas o túneles (surco
clínica acarino).
Prurito intenso, especialmente nocturno.

Pliegues interdigitales, muñecas, axilas, pezones, región

Áreas
periumbilical, genitales masculinos.
afectadas
En recién nacidos: palmas y plantas.
ASCARIS (ESCABIOSIS O SARNA)

Sarna noruega: Forma costrosa, altamente

contagiosa, con alta carga parasitaria; común en
pacientes inmunocomprometidos (cáncer, VIH,
Variedades clínicas
postrados)
Sarna nodular: Hipersensibilidad a ácaros o heces
(escíbala).

Clínico: Lesiones características y distribución típica.

Diagnóstico Confirmación: Dermoscopía (visualización de ácaros,
huevos o heces) o raspado de piel con microscopía.

Permetrina al 5%: Aplicar desde el cuello hacia

Tratamiento de
abajo, dejar por 8-12 horas y repetir en 7 días. En
elección
menores de 6 meses, usar al 2.5%.

Ivermectina oral: 200 μg/kg en dosis única; repetir a

Tratamiento
los 7-14 días en infestaciones severas o sarna
alternativo
noruega.

Tratar a los contactos cercanos, lavar y desinfectar

Medidas adicionales
ropa, sábanas y fómites.