FALLA RENAL AGUDA
Introducción:
síndrome caracterizado por un descenso rápido (en horas o días) y
sostenido de la tasa de filtrado glomerular (FG).
CREATININ
NUS OLIGURIA
A
Efectos
LRA complica una gran parte (15% -20%) de las hospitalizaciones, y 30% a 40%
en la enfermedad crítica.
La enorme cantidad de individuos afectados por LRA representa una carga
significativa para la salud pública, ya que se ha reconocido cada vez más el
potencial de morbilidad y mortalidad asociadas después de la LRA
La muerte, los principales eventos cardiovasculares y la enfermedad renal
crónica (ERC) se han asociado con un episodio previo de LRA.
Factores de riesgo para el desarrollo
de LRA
No modificables
Edad, diabetes, hipertensión, enfermedad renal crónica, enfermedad
cardiovascular, enfermedad hepática, enfermedad pulmonar
Modificables
Exposiciones a: sepsis, radiocontraste, trauma, cirugía cardíaca
La lesión renal aguda asociada a la sepsis está relacionada con tasas de
mortalidad particularmente altas.
Se presentan 200 casos
IRA prerrenal 60- por
millón de la población
70%.
adulta/año.
IRA parenquimatosa IRA Complica
20-30%. aproximadamente
el 5-20% de los ingresos
hospitalarios.
IRA Obstructiva 10%
La IRA se presenta en el 30%
. de
los pacientes que se
encuentran
en UCI.
Es más frecuente en las personas
mayores de 60 años.
Entre un 20 a un 60% de
los
pacientes requerirá
diálisis.
Mortalidad 7% ingresan por
Etiologías
Pre-renal Renal Post renal
• 35% • 55% • 10%
↓ VFG + SIN daño renal ↓ perfusión renal:
• Producto depleción volumen sanguíneo real.
• Cambios hemodinámicos en relación a ingesta de
fármacos.
• ↓ volumen sanguíneo eficaz.
• Obialo [Link] al. Archives of internal medicine. 2000; 1 60(9):1309-13.
• Albiol [Link] al. Tratado Geriatría para residentes, Soc. Española Geriatría. Fracaso Renal Agudo (31) 2012: 337-346.
• * Rosner MH et al, Acute kidney injury in the elderly. Clin Geriatr Med. 2013 Aug; 29(3):565-78.
Etiologías
Pre-renal Renal Post renal
• 35% • 55% • 10%
o intrínseca se genera una lesión anatómica (a nivel tubular,
glomerular, intersticial o vascular).
• Obialo [Link] al. Archives of internal medicine. 2000; 1 60(9):1309-13.
• Albiol [Link] al. Tratado Geriatría para residentes, Soc. Española Geriatría. Fracaso Renal Agudo (31) 2012: 337-346.
• * Rosner MH et al, Acute kidney injury in the elderly. Clin Geriatr Med. 2013 Aug; 29(3):565-78.
Etiología:
Intrinseca
La necrosis tubular aguda (NTA) es con diferencia la causa más
frecuente, ya que representa el 75%-80% de los casos de IRA
intrínseca.
Post renal.
Origen intraluminal (cálculos, coágulos, papilas renales necróticas
desprendidas).
Infiltración de la pared ureteral (neoplasia)
Compresión extrínseca (fibrosis retroperitoneal, neoplasia, absceso,
ligadura quirúrgica involuntaria)
CUADRO CLINICO
1) Es una IRA en riñón previamente normal o sobre una
enfermedad renal crónica preexistente o se trata de
una ERC?
2) Existe obstrucciónde la vía urinaria?
3) Existe reducción del volumen efectivo del líquido
extracelular?
4)Puede haberse producido una oclusión de un vaso
grande?
5)Puede haber una enfermedad parenquimatosa renal
diferente a la NTA?
CLINICA VARIADA
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
La creatinina suele aumentar a las 24-48 h después de la isquemia
renal o tras contraste radiológico (alcanza el pico en 3-5 días y
desciende en 5- 7 días).
NTA nefrotóxicas y en la ateroembolia, en las que el pico de creatinina
se alcanza a los 7-10 días.
Hemograma.
Ex de orina.
Perfil inmunológico.
Perfil de litiasis.
Estudios de imagen.
Creatinina como indicador de la Injuria
renal aguda (IRA):
Influenciado por múltiples factores no renales (edad, sexo, masa
muscular, metabolismo muscular, dieta, medicamentos, etc).
Puede tomar varias horas o días para alcanzar un nuevo estado
estacionario y, por lo tanto, no refleja la disminución real de la
TFG en el contexto agudo
Debido a la reserva renal, el nivel de creatinina sérica puede no
aumentar hasta que se haya perdido más de la mitad de la
función renal
Su medicion no nos permite diferenciar cambios hemodinamicos
de condiciones pre renales, intrinsecas y obstructivas
Características de un marcador ideal de daño renal
Específico del riñón, y debe permitir la discriminación entre las
causas prerrenales, intrínsecas y posrenales.
Capaz de detectar daño renal temprano
Capaz de aislar la causa de la lesión renal
Específico para sitios particulares en los riñones y capaz de
proporcionar información sobre cambios patológicos en la
ubicación primaria de la lesión (p. Ej., Túbulos renales, intersticio,
vasculatura)
TRATAMIENTO
DE ACUERDO A LA ETIOLOGIA
EVITAR
CONTROL
CONTROL I/E NEFROTOXICO
DIURESIS
S
Hidratación Balance I/E
Tratamiento
Pre- Post
Renal
renal renal
Objetivo principal evitar progresión a IRA renal (peor pronóstico).
Mantener adecuada hemodinamia y volumen plasmático efectivo.
Fomentar adecuada hidratación e ingesta vía oral, ± suspender diuréticos, IECA o
ARA II.
No utilizar en el adulto mayor AINE.
Valorar derivación a centro hospitalario para hidratación endovenosa.
Evitar medidas invasivas en pacientes con patologías con baja
esperanza de vida, privilegiando su confort y optimizando un adecuado
20. Pommer W. et al, Is acute renal failure in elderly patients crucial for all-cause mortality?]. Dtsch Med Wochenschr. 2015
tratamiento paliativo. 20 Feb; 140(4):250-5.
Tratamiento
Pre- Post
renal Renal
renal
Evitar medicamentos nefrotóxicos (AINE, AG como amikacina y
Gentamicina).
En general el daño se evidencia a 2-7 días desde inicio tratamiento.
En caso de hospitalización evitar hipotensión.
Evitar exámenes con medio de contraste.
Monitorizar función renal:
En caso de utilizar medicamentos potencialmente causantes de nefritis intersticial
(ejemplo: Penicilinas, cefalosporinas, diuréticos y Alopurinol).
Potenciales de falla renal (Ejemplo: IECA, ARA II, diuréticos).
Sospechar glomerulonefritis : Hipertensión arterial + IRA + proteinuria
+ hematuria (<5%).
Tratamiento
Pre- Post
renal Renal
renal
Prioridad desobstrucción precoz reestablecer el flujo urinario.
En caso retención urinaria:
Suspender medicamentos potencialmente desencadenantes (tricíclicos,
antipsicóticos, opioides, etc.)
Tratar causas desencadenantes (fecaloma, inmovilismo, infección urinaria,
etc.)
Valorar colocación de una sonda vesical flexible tipo “Foley” realizando
drenajes intermitentes para evitar la hematuria ex vacuo.
En caso obstrucción a n° uretral u obstrucciones supravesicales podría ser
necesario la colocación por urólogos de catéter endoluminal.
COMPLICACIONES
Hiperpotasemi Sobrecarga de Acidosis
a Hiponatremia
volumen metabólica
Hipocalcemia Hipofosfemia Anemia
T. Quiroz. Manual de Geriatría para Médicos. IRA. MINSAL. 2018. p 172- 17
Conclusiones
La insuficiencia renal aguda (IRA), trastorno frecuente en el adulto
mayor, se asocia a un gran número de complicaciones médicas,
con un ↑ del riesgo a progresar a enfermedad renal crónica y ↑ la
mortalidad.
Este síndrome clínico genera una rápida ↓ velocidad filtración
glomerular (VFG), con incapacidad excretar productos
nitrogenados a nivel renal, con alteración electrolítica y ácido-
base.
Es potencialmente reversible, siendo fundamental la prevención.
Son factores de riesgo la edad, DM, HTA, E. Coronaria, IC y el
antecedente de falla renal previa.
TRATAMIENTO DE LAS
COMPLICACIONES
Modalidades de tratamiento sustitutivo renal y resultados.
HDI/TLC
Sus diferencias.
Dosis de TSR.
“
HEMODIALISIS
