ALTERACIONES HIDROELECTROLITICAS

MONICA MARGARITA BARON C

Docente Programa de Enfermería
 AGUA INTRACELULAR
CORPORAL 40%
TOTAL
60%

EXTRACELULAR
20%

OTROS
TEJIDOS
Disorders of Sodium and Water
Balance 40%
REGULACIÓN DE LOS COMPARTIMENTOS
DE LÍQUIDOS CORPORALES
OSMOSIS: fenómeno físico relacionado con el
movimiento de un solvente(agua) a través de
una membrana semipermeable de menor concentración
a mayor concentración.
DIFUSION: mecanismo de trasporte de solutos(líquidos
y gases) a nivel celular, sin gasto de energía, a través
de una membrana semipermeable de mayor
concentración menor concentración.
BOMBA Na – K: proteína integral de trasporte de Na
hacia fuera y de K hacia dentro.
PRESION HIDROSTATICA: presión debida al peso de
VÍAS DE INCREMENTO Y
PERDIDAS
 • Dilatación
ALTERACIONES DEL MOVIMIENTO DEL AGUA,
Acumulo de arterial
líquidos en los • Obstrucción
espacios venosa o
intersticiales linfática
Se define como • Perdida de las
proteínas
EDEMA Se debe a plasmáticas
• Aumento de la
Puede ser permeabilidad
Localizado capilar
Generalizad • Aumento del
o volumen
EDEMA
El proceso fisiopatológico que lleva al edema
esta relacionado con un aumento en las
fuerzas que favorecen la filtración del liquido
desde los capilares o vasos linfáticos hacia los
tejidos.
Asociado con aumento de peso, de volumen y
movimiento limitado del área afectada.
DESHIDRATACIÓN

Pérdida de líquido
corporal que suele
acompañarse de
perdida de
electrolitos y
desequilibrio acido
ISOTONICAS: los cambios
del total de agua corporal HIPERTÓNICA: la
están acompañados de osmolaridad del liquido
cambios proporcionales en extracelular se eleva.
los electrolitos. Na aumentado
Na normal
DESHIDRATACION
SEGÚN
CONCENTRACION
DE ELECTROLITOS
HIPOTÓNICA: la osmolaridad del liquido extracelular esta
por debajo.
Na disminuido
La hiponatremia causa flujo de agua al interior de la celular
 SEGÚN PERDIDA DE AGUA
CORPORAL
Grado I: inferior a 5%
50ml/Kg

Grado II: 80-

10%
100ml/Kg

Grado III: mayor a

11-15%
100ml/Kg
ETIOLOGÍA DE LA
DESHIDRATACIÓN
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DIAGNOSTICO
Cuadro clínico
Paraclínicos: electrolitos (Na) y PO(densidad
urinaria)
 DESHIDRATACION
LEVE MODERADO SEVERO
ESTADO DE Alerta Letárgico Obnubilado
CONCIENCIA
LLENADO 2s 2a4s >4s
CAPILAR
MUCOSAS Normales Secas Agrietadas y
resecas
FRECUENCIA Ligeramente Aumentada Muy
CARDIACA
aumentada aumentada
PULSO Normal, pleno Filiforme Débil,
(CARACTERISTIC
AS) impalpable
FRECUENCIA Normal Aumentada Rápida,
RESPIRATORIA
hiperpnea
PRESION Normal Ortostática Disminuida
ARTERIAL
TRATAMIENTO

REPOSICION DE
LIQUIDOS PARENTERALES LIQUIDOS
CUIDADOS DE ENFERMERIA
Control de constantes vitales horarias
 Control y medición de la diuresis
 Vigilancia de cambios hemodinámicas con
especial atención a la PVC (presión venosa central )
Asegurar adecuada ventilación y oxigenación.
Valoración del nivel de conciencia
Control de líquidos A y E
 Balance de líquidos por turno.
DESEQUILIBRIO
ELECTROLÍTICO
 HIPONATREMIA: Sodio
<135 mEq/L
Electrolito mas abundante del LEC. Valores
normales 135-145 mEq/L

Funciones principales del sodio:

 Distribución del agua en el cuerpo:
Osmolaridad
Regula el estado electroquímico necesario para
la contracción muscular y la trasmisión de
impulsos nerviosos
 PATOGÉNESIS DE LA
HIPONATREMIA
La concentración plasmática de sodio es el principal determinante
de la osmolaridad plasmática
La hiponatremia generalmente refleja baja osmolaridad.
Esta osmolaridad plasmática disminuida genera entrada de agua a
la célula, “para concentrar el fluido extracelular” y esta
sobrehidratación particularmente de las células cerebrales es la
responsable de la mayoría de los síntomas asociados.

Na extracelular Agua intracelular Intoxicación hídrica o

edema celular
ETIOLOGÍA
Perdidas excesivas: emesis, aspiración
gástrica, diarrea, fistulas, diaforesis,
diuréticos, quemaduras, drenajes.
Hiponatremia por dilución: ICC, IRC, Síndrome
nefrótico
Efectos hormonales: disfunción de la ADH,
insuficiencia suprarrenal
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Convulsio
nes
Letargi
Temor a
Vértigo
Desorie
Cefale ntación
a
DIAGNOSTICO
Cuadro clínico
Paraclínicos: Na sérico y urinario
Osmolaridad sérica y urinaria
MANEJO
Paciente inestable: convulsionando, compromiso
neurológico o falla respiratoria.
2mL/kg de Solución salina hipertónica al 3% pasar de
10 a 60 min.
Si persiste con la inestabilidad repetir solo una vez
mas .
Bolos de SS hipertónica 3% incrementa el sodio sérico
en 2mEq/L.
Detiene los síntomas actuales y previene futuros
episodios. Disorders of Sodium and Water
Balance
SOLUCIONES EN
HIPONATREMIA
SOLUCION Na en meq/L DISTRIBUCION EN LEC

LIT LIV

SSN 0,9% en 154 75% 25%

AD
SSN 3% en AD 513 100%

SSN al 3% es una solución hipertónica que puede prepararse así:

SSN 0.9% 410cc + 9 amp de Natrol al 20%

AD 380cc + 12 amp de Natrol al 20%

MANEJO
Paciente estable:

Tto basado en estado del volumen vascular.

Hipovolémicos: restaurar el volumen vascular
Hipervolémicos: remover exceso volumen
Euvolemicos: restricción de líquidos.

Disorders of Sodium and Water

Balance
CUIDADOS DE ENFERMERÍA
Administrar dieta rica en sodio con ingesta
adecuada de líquidos.
Administrar SSN o Hartman o Soluciones
hipertónicas al 3%
Control de electrolitos séricos y osmolaridad.
Valoración neurológica
Suspender diuréticos
Control de líquidos A y E
HIPERNATREMIA: SODIO >145 mEq/L

Aumenta el
Salida de Deshidratac
Na en el
agua ión celular
LEC
ETIOLOGÍA
Falta de ADH: diabetes insípida, perdida mayor
de agua que de sal.
Reducción de potasio: causa un defecto de
concentración en el riñón que conduce a poliuria.
Hipercalcemia: poliuria y deshidratación
Medicamentos: diuréticos osmóticos, bicarbonato
de sodio
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Manifestación Inquietud
principal: Debilidad
Estado edematoso 
Desorientación
Hipoproteinemia Delirio
Aumento excesivo Alucinaciones
de peso y posible
disnea. Sed
Sequedad de mucosas
TRATAMIENTO
Pacientes inestables: mortalidad 28% al 70%.
Mantener hidratación celular.
Riesgo edema cerebral rápida corrección
Rápida corrección con líquidos hipotónicos :
convulsiones, daño cerebral permanente o la muerte.

Disorders of Sodium and Water

Balance
 TRATAMIENTO
Déficit agua (L): ((Na medido-Na normal) -1)
Reposición líquidos isotónicos.
50% déficit 12 – 24 hrs
50% déficit 24hrs.

Paciente inestable Corrección: 8 mEq/L – 15mEq/L en

8hrs.
Paciente estable: corrección 0,5mEq/L/h o 8 mEq/L en 24
hrs.

Disorders of Sodium and Water

Balance
PUNTOS CLAVES
Corregir la hipovolemia antes de corregir el
desequilibrio de sodio, dando a los pacientes bolos de
líquidos intravenosos isotónicos.
Reevalúe el sodio sérico después de normalizar el
estado del volumen.
Evaluar el volumen vascular, electrolitos en suero y
orina y la osmolaridad en pacientes con disnatremias
son especialmente útiles en guiar el tratamiento.
PUNTOS CLAVES
Si un paciente inestable esta hiponatrémico,
administre 2 ml / kg de solución salina normal al 3%
(NS) hasta 100 ml durante 10 minutos; Esto puede
repetirse una vez si el paciente continúa inestable.

Disnatremias estables no corregir más de 8mEq/L a

12mEq/L durante las primeras 24 horas.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA
Disminución gradual con administración de
soluciones hipotónicas: SSN al medio o DAD
5%
Corregir el déficit de agua por vía oral o
SNG(agua libre)
Valorar y corregir la sed del paciente
Valorar respuesta del paciente al
tratamiento.
 HIPOCALEMIA POTASIO <3,5 mEq/L

Electrolito mas abundante del LIC. Valores normales

3,5 – 5,5 mEq/L
Funciones principales del potasio:
 actividades neuromusculares (estriado, liso y
cardiaco).
El 80% de su excreción es renal
20% heces y sudor
FISIOPATOLOGÍA

< Debilid
< Potencial
de
ad
Potasio membran muscul
a
ar
ETIOLOGÍA
Alcalosis: por disminución de H+ hace que se
elimine K
Vomito
Diarrea
Ileostomías
Medicamentos: diuréticos, laxantes, antibióticos
Dieta baja en K
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
estación principal: somnolencia, adinamia, hiperestesia musc

Fatiga
Arritmia Anorex Disminución de la
ia motilidad
s Nausea intestinal
s,
vomito

Parestesias
DIAGNOSTICO
Cuadro clínico
Potasio sérico
EKG y Gases arteriales
CUIDADOS DE ENFERMERÍA
Dieta rica en k
Reposición IV no mayor a 20 mEq/hr
Observar cambios en el EKG y presencia de
arritmias
Verificar niveles séricos de K
Control de líquidos A y E
Administrar suplementos orales de K
 HIPERKALEMIA POTASIO >5,5 mEq/L

Incapacidad de
Aumento de la
los túbulos
Agotamiento de carga de potasio
renales para
las reservas de que proviene de
excretar K
sal tejidos
debido a lesión
lesionados.
tubular
ETIOLOGÍA
Quemaduras
Traumatismos
Administración o ingestión excesivas de K
Hipoaldosteronismo
Gasto cardiaco bajo o deplesión de Na
Acidosis: desplaza el K intracelular hacia el
espacio extracelular.
 MANIFESTACIONES
CLÍNICAS/ TRATAMIENTO
Manifestaciónón principal: letargo y fatiga Restricción de K en la dieta
Trastornos de la conducción cardiaca Urgencia:
Debilidad muscular Administrar Gluconato de Calcio
Cólicos, nauseas, diarrea Bicarbonato de Na,
Nauseas
Dextrosa al 50% mas 20 U Insulina
 calambres abdominales
Dialisis
 Diarrea
Oliguria/anuria
EKG: ondas T picudas, QRS y PR
prolongado, onda P aplanada, FV.
TRATAMIENTO.

Estabilizar membrana: arritmias cardiacas.

Cloruro calcio (6,8 mEq/L) Gluconato Ca ( 2,2mEq/L)
Diuréticos de asa: útil en función renal normal.
Diálisis Tto definitivo para eliminar K+: 2 hrs de Tto.
( 6 hrs niveles pre diálisis)
PUNTOS CLAVES
El equilibrio de potasio regula la excitabilidad de las células
cardíacas, y tanto la hipokalemia como la hiperkalemia
pueden causar paro cardíaco cuando son graves.
El tratamiento de la hiperkalemia incluye la estabilización de
la membrana cardiaca, el desplazamiento transcelular y la
eliminación del potasio total del cuerpo.
El tratamiento de la hipokalemia sintomática consiste en la
reponer con cloruro de potasio
El magnesio se debe reponer simultáneamente para
potenciar la absorción de potasio y evitar mayores pérdidas
de potasio.
PUNTOS CLAVES
Determinar y tratar la causa subyacente del
trastorno de potasio para prevenir reaparición.
Considere la contribución dietética de potasio.
Considere problemas con la excreción de potasio del
tracto gastrointestinal (GI) o Riñones
Consideremos los desplazamientos transcelulares de
potasio a través de las membranas celulares
CUIDADOS DE ENFERMERÍA
Valorar cambios en la frecuencia cardiaca y ritmo
cardiaco
Glucosa, Insulina y bicarbonato de sodio IV
desplaza el K hacia el interior de las células
Se indica diálisis en hipercalemia rebelde
Gluconato de calcio IV para estimular la actividad
cardiaca: contraindicado en paciente que ha
recibido Digoxina.
Control estricto de K sérico
 HIPOCALCEMIA CALCIO <8,5 mg/DL

99% en huesos y dientes

Trasmisión de impulsos nerviosos
Contracción y relajación muscular
Valor normal: 8,5 – 10,5 mg/dl
FISIOPATOLOGÍA

Perdidas • Diarrea, efecto de

gastrointestin diuréticos
ales de Ca

Síndrome de • Deficit Vit D,

mala hipoparatiroidis
Absorción mo
ETIOLOGÍA
Hipoparatiroidismo
IRC
Deficiencia de vitamina D
Síndrome de mala absorción
Medicamentos: aminoglucosidos, Ketoconazol,
diureticos de ASA, dieta.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Tetania
Espasmo muscular con
dolor mas hormigueo
periférico y peribucal
Convulsiones
Depresion
Trastorno de la memoria
Cambios EKG
CUIDADOS DE ENFERMERÍA
Monitorización cardiaca
Gluconato de calcio al 10% o cloruro de calcio IV
Ingesta de Ca VO
Suplemento de vitamina D
Control sérico de calcio
Manejo de las convulsiones
Valorar estado respiratorio: el espasmo bronquial
puede llevar a paro
 HIPERCALCEMIA CALCIO >10.5 mg/DL

Etiología
Hiperparatiroidismo
Tumor óseo
Inmovilidad
Medicamentos: diuréticos tiazidicos…
potencia accion paratiroides a nivel renal <
excrecion de Ca
Exceso de vitamina D
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Manifestación principal: letargo y debilidad
muscular
Anorexia, nauseas, vomito
Incremento de la fatiga
Aumento de la excreción de orina
Estreñimiento
 CUIDADOS DE ENFERMERÍA
Monitoria cardiaca
Control de líquidos A y E
Valorar funcionamiento renal
Administrar SSN IV y diuréticos: diluir el Ca sérico y
fomentar la excursión renal
Corticoesteroides: reducen la absorción
gastrointestinal de Ca
Disminuir la ingesta de Ca
 VALORES SÉRICOS
PRINCIPALES SUFIJO Valor de Referencia
ELECTROLITOS
SODIO NATREMIA 135-145 meq/l

POTASIO POTASEMIA 3,5 – 5 meq/l

CALCIO CALCEMIA 8,5 – 10,5meq/l

CLORO CLOREMIA 95 – 110 meq/l

FOSFORO FOSFATEMIA 2,5 – 4,5 meq/l

MAGNESIO MAGNESEMIA 2 – 2,05 meq/l