Cirrosis

hepática
Dra. Kassandra German
R1MI
Dr. Jesus Morales R1MI
 Definición
● La cirrosis hepática se define como la fibrosis y la cicatrización del tejido hepático
caracterizada por nódulos regenerativos rodeados de bandas fibrosas como resultado
de una enfermedad hepática crónica.
● La fibrosis hepática es el depósito progresivo de matriz extracelular en el parénquima
hepático que precede al desarrollo de cirrosis.

Fadlallah, H., El Masri, D., Bahmad, HF, Abou-Kheir, W. y El Masri, J. (2025). Actualización sobre las complicaciones y el tratamiento de la cirrosis hepática. Ciencias Médicas , 13 (1), 13.
https://doi.org/10.3390/medsci13010013
 Epidemiología
● En 2021, la mortalidad por cirrosis hepática en México ocupó el sexto lugar y, además,
fue la octava causa de años de vida saludable perdidos.
● De 1990 a 2021, la tasa de mortalidad se incrementó de 26.7 a 34.2 por 100 000
habitantes.
● Las causas más frecuentes de mortalidad fueron el consumo de alcohol y las hepatitis
virales, aunque el aumento más significativo se debió a la presencia de enfermedad
esteatósica del hígado.

Flores-García, Nayelli C., Dirac, Mae, Han, Hannah, & Kershenobich-Stalnikowitz, David. (2023). La carga de la enfermedad por cirrosis hepática en México. Gaceta médica de México, 159(6), 509-
516. Epub 26 de marzo de 2024.https://doi.org/10.24875/gmm.23000370
 Epidemiología
● La cirrosis hepática ocurrió en los años más productivos de las personas, de 40 a 74
años en ambos sexos, con mayor presencia en el sexo masculino.
● En cuanto a la mortalidad en ambos sexos y todas la edades, se puede apreciar que
tanto la relacionada con el consumo de alcohol como la asociada a enfermedad
esteatósica son mayores en el sur del país, principalmente en Yucatán y Veracruz.

Flores-García, Nayelli C., Dirac, Mae, Han, Hannah, & Kershenobich-Stalnikowitz, David. (2023). La carga de la enfermedad por cirrosis hepática en México. Gaceta médica de México, 159(6), 509-
516. Epub 26 de marzo de 2024.https://doi.org/10.24875/gmm.23000370
 Fisiopatología

Sharma B, John S. Cirrosis hepática. [Actualizado el 31 de octubre de 2022]. En: StatPearls [Internet]. Isla del Tesoro (FL): StatPearls Publishing; enero de 2025. Disponible en:
https://www-ncbi-nlm-nih-gov.translate.goog/books/NBK482419/?_x_tr_sl=en&_x_tr_tl=es&_x_tr_hl=es&_x_tr_pto=tc
 Etiología

Adrià Juanola, Elisa Pose, Pere Ginès, Cirrosis hepática: enfermedad antigua, reto nuevo, Medicina Clínica, Volume 164, Issue 5, 2025, Pages 238-246, ISSN 0025-7753,
https://doi.org/10.1016/j.medcli.2024.11.002. (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0025775324007048)
 Etiología
● Enfermedad hepática asociada al consumo de alcohol:
- El riesgo se incrementa a partir de la ingesta de más de dos unidades de bebida
estándar (UBE) de alcohol al día, que corresponden aproximadamente a unos 20 g de
alcohol puro.

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 Etiología
● Enfermedad hepática de causa metabólica:
- Se establece ante la presencia de esteatosis hepática y la identificación de factores de
riesgo cardiometabólicos, además de la ausencia de otras etiologías de enfermedad
hepática crónica.

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 Etiología
● Hepatitis virales:
- La cirrosis hepática causada por el virus de la hepatitis C (VHC) se manifiesta tras una
infección crónica por VHC de larga duración; aproximadamente la mitad de los
pacientes tienen antecedentes de transfusiones sanguíneas o exposición a drogas por
vía parenteral.
- El diagnóstico se establece mediante la detección de marcadores serológicos como el
anticuerpo contra el VHC (anti-VHC) y el ARN-VHC.

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 Etiología
● Hepatitis virales:
- La infección por el virus de la hepatitis B (VHB) es la causa principal de enfermedad
hepática crónica global, especialmente en Asia y África.
- El VHB se transmite principalmente por vía percutánea, contacto sexual o perinatal.
- El diagnóstico se realiza por la detección del antígeno de superficie del VHB (HBsAg) en
suero.

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 Etiología
● Otras causas:
- Debido a la hepatitis autoinmune es una causa cada vez más frecuente, pero
infradiagnosticada.
- Se desarrolla después de sucesivos brotes de inflamación hepática y se diagnostica
mediante análisis sanguíneos (identificación de autoanticuerpos) y hallazgos
histológicos; su tratamiento consiste en glucocorticoides y azatioprina.

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 Etiología
● Hepatitis autoinmune:
- Los autoanticuerpos típicos utilizados para el diagnóstico serológico son el ANA
(Anticuerpos antinucleares), el ASMA (Anticuerpos antimúsculo liso), anti-actina y el
LKM-1 (Anticuerpos anti-microsomales tipo 1).
- Los anticuerpos atípicos que pueden ser de utilidad diagnóstica con anticuerpos típicos
negativos, son pANCA (Anticuerpo anticitoplasma de neutrófilo), ASGPR (Anticuerpo
anti-receptor de asialoglicoproteína), LC1 (Anticuerpo anti-citosol hepático tipo 1),
anticuerpo anti-hepático soluble, SLA/LP (Antígeno/anticuerpo hígado-páncreas), LKM-3
(Anticuerpo microsomal-anti-hígado-riñón) y UGT (Anti-UDP-glucuronosiltransferasa).
- Históricamente, el ANA es el primer autoanticuerpo asociado a HAI.

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 Etiología
● Hepatitis autoinmune:
- Histología:
- Rosetas hepatocelulares (pequeño grupo de hepatocitos dispuestos alrededor de una
luz central también pequeña).
- Emperipolesis (la presencia de un linfocito intacto dentro del citoplasma de un
hepatocito).
- Hepatitis de interfase acompañada de infiltración de células plasmáticas (focos de ≥ 5
células plasmáticas) y hepatitis lobulillar.
- Necrosis centrolobulillar.

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 Etiología
● Hepatitis autoinmune:
- Clínica:
- Asintomática en 25% a 34% de los casos.
- Fatiga, malestar general, artralgias o amenorrea.
- Ictericia.
- Prurito o hiperpigmentación.
- Pérdida de peso.
- Encefalopatía hepática.

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 Clínica
● Primera fase: Es asintomática, los pacientes no presentan complicaciones de la
enfermedad y se conoce como cirrosis compensada.
● Segunda fase: Tiene lugar el desarrollo de síntomas y complicaciones específicas,
denominada cirrosis descompensada.

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 Clínica
● Angiomas aracniformes en la parte superior del tronco y la cara.
● Eritema palmar en las manos.
● Pérdida de características sexuales secundarias, principalmente disminución del vello,
y el desarrollo de ginecomastia.
● Exploración física: Lóbulo hepático izquierdo agrandado e irregular, además de
esplenomegalia, y en ocasiones, puede observarse distensión de las venas
abdominales.

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 Complicaciones
● Ascitis:
- Acumulación de líquido en la cavidad peritoneal.
- Suele tener una concentración de proteínas inferior a 30 g/L.
- Se manifiesta como un aumento en la circunferencia abdominal y suele acompañarse
de edema en las extremidades inferiores.
- La ascitis se clasifica en función del volumen o bien en función de la respuesta a la
dieta baja en sodio y el tratamiento diurético.

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 Complicaciones
● Hemorragia digestiva por hipertensión portal:
- La hemorragia gastrointestinal debida a rotura de varices esofagogástricas es la
segunda complicación más frecuente en pacientes con cirrosis y se asocia a una
mortalidad del 20% a las seis semanas.
- La profilaxis primaria en pacientes con varices de riesgo y/o mala función hepática
debe realizarse mediante el tratamiento con betabloqueadores no cardioselectivos, o
bien mediante la realización periódica de ligadura endoscópica de las varices.

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 Complicaciones
● Encefalopatía hepática:
- Espectro de anomalías
neuropsiquiátricas potencialmente
reversibles secundarias a disfunción
hepática, y/o presencia de shunts
portosistémicos, y consiste desde la
encefalopatía mínima (grados 0 y 1)
hasta la encefalopatía manifiesta de
forma clínica (grados 2, 3 y 4).

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 Complicaciones
● Insuficiencia renal aguda:

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 Complicaciones
● Síndrome hepatorenal:

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 Complicaciones
● Infecciones bacterianas:
- Infecciones del tracto urinario y la peritonitis bacteriana espontánea (PBE) son los tipos
más comunes de infección en pacientes con cirrosis.
- La PBE se define como la infección bacteriana del líquido ascítico, sin ninguna fuente
intraabdominal identificable de infección.
- La presentación clínica de la PBE es muy heterogénea, pudiendo ser asintomática, por
lo que debe realizarse una paracentesis diagnóstica en todos los pacientes
descompensados hospitalizados con cirrosis y que presentan ascitis, con
independencia de la presencia o no de síntomas o signos de infección.

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 Complicaciones
● Insuficiencia hepática aguda sobre crónica:
- Ocurre en aproximadamente el 30%de los pacientes hospitalizados por cirrosis y
comporta un mal pronóstico.
- Es un síndrome caracterizado por la descompensación aguda de la cirrosis asociada
con un rápido deterioro de la situación clínica del paciente debido al desarrollo de
fracaso multiorgánico.
- Las infecciones bacterianas y el consumo de alcohol son los factores precipitantes más
frecuentes en Europa y EE. UU.
- Las hepatitis virales son los factores precipitantes más frecuentes en Asia.

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 Peritonitis bacteriana espontánea
La peritonitis bacteriana espontánea (PBE) es una complicación frecuente y grave en pacientes con cirrosis y ascitis.

Se trata de una infección bacteriana del líquido ascítico en ausencia de una fuente de infección adyacente
susceptible de tratamiento quirúrgico.

Un conteo de neutrófilos ≥ 250 células/µl establece el diagnóstico de PBE (EASL, 2018).

Barreales, M., & Fernández, I. (2011). Spontaneous bacterial

peritonitis. Revista Espanola de Enfermedades Digestivas:

Organo Oficial de La Sociedad Espanola de Patologia Digestiva,

 Manifestaciones clínicas de PBE
Las manifestaciones clínicas suelen consistir en un empeoramiento de los síntomas comúnmente asociados con la
cirrosis, incluyendo aumento de ascitis, fracaso del tratamiento diurético, desarrollo o empeoramiento de
encefalopatía, vómitos, etc.

Cuando un paciente cirrótico con ascitis ingresa en el hospital, se debe buscar PBE incluso en ausencia de
manifestaciones clínicas obvias.

El desarrollo de íleo paralítico, hipotensión o hipotermia ocurre en etapas avanzadas y conlleva un pronóstico más
desfavorable.

Las alteraciones de laboratorio como leucocitosis, acidosis metabólica o deterioro de la función renal siempre deben
llevar a descartar la PBE, incluso en ausencia de otras manifestaciones clínicas

Barreales, M., & Fernández, I. (2011). Spontaneous bacterial peritonitis. Revista Espanola de

Enfermedades Digestivas: Organo Oficial de La Sociedad Espanola de Patologia

 Diagnóstico de PBE
El diagnóstico de PBE se basa principalmente en el recuento de polimorfonucleares (PMN) en el líquido ascítico,
Obtenido mediante paracentesis diagnóstica. La PBE se establece cuando el número de neutrófilos es igual o superior
a 250/µl en ausencia de un foco infeccioso intraabdominal susceptible de cirugía.

Barreales, M., & Fernández, I. (2011). Spontaneous bacterial peritonitis. Revista Espanola de Enfermedades
 Tratamiento de PBE
La terapia antibiótica empírica debe iniciarse inmediatamente después del diagnóstico de PBE, y posteriormente
modificarse de acuerdo con el antibiograma.

El antibiótico utilizado debe cubrir todos los gérmenes comúnmente responsables de PBE.

Las bacterias gramnegativas causan casi el 80% de los eventos, principalmente Escherichia coli y Klebsiella
pneumoniae . El 20% restante resulta de aerobios grampositivos, principalmente especies de Streptococcus y
enterococos.

Barreales, M., & Fernández, I. (2011). Spontaneous bacterial peritonitis. Revista

Espanola de Enfermedades Digestivas: Organo Oficial de La Sociedad

 Tratamiento de PBE
Las cefalosporinas de tercera generación se consideran actualmente el tratamiento de elección, cubren el 95% de los
gérmenes aislados y eliminan la infección en el 77-98% de los pacientes.

La cefotaxima a 2 g/12 horas ha demostrado ser tan efectiva como en dosis de 2 g/6 horas.

De manera similar, la cefotaxima en dosis de 2 g/8 horas durante 5 días es tan efectiva como la programada para 10
días.

Otras cefalosporinas de tercera generación también han tenido éxito, incluyendo ceftriaxona y ceftazidima.

Barreales, M., & Fernández, I. (2011). Spontaneous bacterial

peritonitis. Revista Espanola de Enfermedades Digestivas:

 Tratamiento de PBE
En pacientes con PBE no complicada, es decir, pacientes estables sin hemorragia gastrointestinal, íleo paralítico,
signos de insuficiencia renal grave (creatinina < 3 mg/dl) o encefalopatía hepática grave (grado < II), pueden estar
indicados los antibióticos orales

ofloxacina oral 400 mg/12 horas durante 8 días

Barreales, M., & Fernández, I. (2011). Spontaneous bacterial

peritonitis. Revista Espanola de Enfermedades Digestivas:

 Diagnóstico

Identifica y clasifica a través del

análisis de los hallazgos clínicos y los
estudios de gabinete al paciente en
cirrosis compensada y descompensada

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 Diagnóstico
o Elevación de aminotransferasas con una
relación AST/ALT >1.
- Se establece en la o Elevación de fosfatasa alcalina 2 a 3
veces del rango normal.
combinación de o Elevación de gamma glutamil
parámetros clínicos, transpeptidasa (GGT), una elevación
aislada de esta enzima representa ingesta
analíticos y de pruebas de
reciente de alcohol
imagen. o inducción enzimática por fármacos.
o Elevación de bilirrubinas (> 3 mg/dl).
Investiga alteraciones de o INR o tiempo protrombina (TP)
laboratorio en la prolongado.
evaluación del paciente o Anemia, trombocitopenia, leucopenia y
neutropenia.
con sospecha de cirrosis
Adrià
hepática:
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 Diagnóstico

El patrón de oro para el diagnóstico de la cirrosis hepática es

el examen histológico del hígado. (Sensibilidad del 80-100%)

En pacientes con cirrosis compensada el objetivo es evaluar

el grado de fibrosis hepática y la posible presencia de
hipertensión portal y determinar las causas.

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Diagnóstico
Actualmente se realizan test no invasivos que
permiten con parametros analiticos obtener una
estimación de la fibrosis hepática

Adrià Juanola, Elisa Pose, Pere Ginès, Cirrosis hepática: enfermedad antigua, reto nuevo, Medicina Clínica, Volume 164, Issue 5, 2025, Pages 238-246, ISSN 0025-7753,
https://doi.org/10.1016/j.medcli.2024.11.002. (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0025775324007048)
 Diagnóstico

La elastografía de transición es una técnica radiológica que mide la rigidez del hígado y
se correlaciona bien con el grado de fibrosis.

Pacientes con elastografía <10kPa se puede descartar la presencia de fibrosis avanzada

Entre 10 y 15 tienen fibrosis avanzada

Elastografia >15 kPa alta probabilidad de presentar cirrosis hepática

Elastogradia >20kPa suele ser indicativa de cirrosis con hipertensión portal significativa.

Adrià Juanola, Elisa Pose, Pere Ginès, Cirrosis hepática: enfermedad antigua, reto nuevo, Medicina Clínica, Volume 164, Issue 5, 2025, Pages 238-246, ISSN 0025-7753,
Adrià Juanola, Elisa Pose, Pere Ginès, Cirrosis hepática: enfermedad antigua, reto nuevo, Medicina Clínica, Volume 164, Issue 5, 2025, Pages 238-246, ISSN 0025-7753,
https://doi.org/10.1016/j.medcli.2024.11.002. (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0025775324007048)
 Tratamiento
Una vez establecido el diagnóstico de cirrosis hepática, se debe
determinar la causa de la enfermedad.

Las dos causas más frecuentes son el alcoholismo y el virus de la

hepatitis C.

Gob.mx. Recuperado el 19 de agosto de 2025, de

https://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/profesionalesSalud/investigacionSalud/historico/programas/29-PAI-Cirrosis-
 Tratamiento VHB
Inicia tratamiento en caso de carga viral positiva e infección
crónica por VHB en fase inmunoactiva.

• Los fármacos de primera elección en pacientes con hepatitis

crónica por VHB que cumplen criterios para iniciar tratamiento
incluyen análogos nucleósidos (entecavir) y análogos nucleótidos
(Tenofovir y Tenofovir Alafenamida).

Gob.mx. Recuperado el 19 de agosto de 2025, de

https://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/profesionalesSalud/investigacionSalud/historico/programas/29-PAI-Cirrosis-
 Tratamiento VHB
• Otorga seguimiento a pacientes con hepatitis B crónica que no
ameritan iniciar tratamiento específico

Gob.mx. Recuperado el 19 de agosto de 2025, de

https://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/profesionalesSalud/investigacionSalud/historico/programas/29-PAI-Cirrosis-
 Tratamiento cirrosis compensada y VHC
Inicio de antivirales de acción directa en esquema de 12 semanas con
sofosbuvir/velpatasvir o en esquema de 8 a 12 semanas con
glecaprevir/pibrentasvir

Gob.mx. Recuperado el 19 de agosto de 2025, de

 Tratamiento cirrosis hepática y VHC
- Compensa y mejora las condiciones del paciente de acuerdo con el
tipo de descompensación y posteriormente inicia tratamiento
antiviral
- Inicia antivirales de acción directa en esquema de 12 semanas
Sofosbivur/velpastavir mas ribavirina
- Sofosbivir/velpastavir en esquema de 24 semanas si la hemoglobina
basal es menor de 10 g/dL.

Gob.mx. Recuperado el 19 de agosto de 2025, de

Tratamiento cirrosis hepática y VHC
- Solicitar carga viral a las 12 semanas posteriores a concluir el
tratamiento para corroborar el desenlace terapéutico
- Otorga seguimiento semestral con USG
- Prevención y cambios en estilo de vida
 Encefalopatía hepática
- Identificar los factores precipitantes y corregirlos
- La lactulosa es la primera opción para el tratamiento. o
- La rifaximina es un complemento eficaz a la terapia con lactulosa
para el cuadro agudo y la prevención de la recurrencia de la
encefalopatía hepática sintomática.

Gob.mx. Recuperado el 19 de agosto de 2025, de

 Encefalopatía hepática
- L-ornitina L-aspartato (LOLA) intravenosa (IV), puede ser utilizado
como un agente alternativo o adicional para tratar a pacientes que
no responden a la terapia convencional.
- La neomicina es una opción para el tratamiento de encefalopatía
hepática manifiesta totalmente sintomática.
- El metronidazol es una opción de segunda línea

Gob.mx. Recuperado el 19 de agosto de 2025, de

 Ascitis
- Realiza paracentesis diagnóstica en los pacientes con ascitis de
reciente diagnóstico grado 2 o 3 y en los pacientes hospitalizados
por aumento de ascitis o cualquier complicación de la cirrosis

Gob.mx. Recuperado el 19 de agosto de 2025, de

 Ascitis
- Calcula el Gradiente albúmina sérica y albúmina de ascitis ((GASA:
albúmina sérica (g/dL) - albúmina de ascitis(g/dL)) cuando la causa
de la ascitis no sea identificada de forma evidente y/o se sospecha
de otras causas distintas a la cirrosis.

Gob.mx. Recuperado el 19 de agosto de 2025, de

 Ascitis
- Solicita en el análisis del líquido de ascitis conteo de neutrófilos y
cultivo (inoculación en frascos de hemocultivo con 10 ml) para
descartar peritonitis bacteriana espontánea la cual se diagnostica
con un conteo de neutrófilos >250 células/uI

Gob.mx. Recuperado el 19 de agosto de 2025, de

 Ascitis
- Promueve la restricción en la ingesta de sodio (80 - 120 mmol/día,
que corresponden de 4.6 - 6.9 g/día de sal) en pacientes con ascitis,
equivalente a no adicionar sal a los alimentos preparados, evitar la
ingesta de enlatados, embutidos y en general alimentos y bebidas
procesadas o sazonadores con alto contenido de sodio

Gob.mx. Recuperado el 19 de agosto de 2025, de

 Tratamiento hemorragia gastrointestinal
Realiza endoscopia digestiva en los pacientes con sospecha de
hemorragia gastrointestinal

Gob.mx. Recuperado el 19 de agosto de 2025, de

 Tratamiento hemorragia gastrointestinal
Evalúa la presencia de várices, su tamaño y datos inminentes de
ruptura durante la endoscopia digestiva alta.

Gob.mx. Recuperado el 19 de agosto de 2025, de

 Tratamiento hemorragia gastrointestinal
Inicia la profilaxis primaria con betabloqueadores no selectivos (BBNS)
en pacientes con varices esofágicas de cualquier tamaño en los
estadios Child A, B y C

Considera carvedilol como la primera opción para la profilaxis primaria

de hemorragia variceal o para prevenir la primera descompensación

Carvedilol dosis inicial 6.25 mg/día durante la primera semana

incrementando 12.5 mg/día a partir de la segunda semana

Gob.mx. Recuperado el 19 de agosto de 2025, de

 Hepatitis autoinmune
Es una enfermedad hepática rara con múltiples formas de presentación.

Se caracteriza por la presencia de autoanticuerpos,

hipergammaglobulinemia y anomalías en la biopsia hepática

Se conocen 2 entidades: la HAI I y la HAI II. La HAI I es mucho más

común y afecta tanto a niños como a adultos, mientras que la HAI II es
principalmente una enfermedad pediátrica

Marino, M. P. (2023). Hepatitis autoinmune: conceptos actuales. Acta

gastroenterologica Latinoamericana, 53(1), 28–37.

 Hepatitis autoinmune
La HAI I se caracteriza por presentar anticuerpos antinucleares y/o
ASMA positivos, mientras que HAI II se caracteriza por tener
Anticuerpos anti-microsomales tipo 1 y/o anti-hígado-riñón positivos y
Anticuerpo anti-citosol hepático tipo 1.

Marino, M. P. (2023). Hepatitis autoinmune: conceptos actuales. Acta gastroenterologica Latinoamericana, 53(1),
 Tratamiento Hepatitis autoinmune
Primera Línea de Tratamiento Prednisona o Prednisolona con y sin
Azatioprina. Para el tratamiento se utiliza prednisona sola, 40-60 mg al
día en adultos.

o una dosis menor de prednisona, 20-40 mg al día, en combinación con

Azatriopina (adultos dosificación: 50 a 150 mg al día)

Marino, M. P. (2023). Hepatitis autoinmune: conceptos actuales. Acta gastroenterologica Latinoamericana, 53(1),
 Tratamiento hepatitis autoinmune
La dosis de prednisona o prednisolona se reduce gradualmente a 20 mg
diarios o a una dosis suficiente para lograr la remisión bioquímica
mientras se controlan las pruebas de laboratorio cada 2 semanas

A partir de entonces, se recomienda una disminución gradual (2,5 a 5

mg cada 2 a 4 semanas) para lograr una dosis más baja de 5 a 10 mg
diarios que mantenga la remisión de laboratorio.

Marino, M. P. (2023). Hepatitis autoinmune: conceptos actuales. Acta gastroenterologica Latinoamericana, 53(1),

28–37. https://doi.org/10.52787/agl.v53i1.309
 Tratamiento segunda línea
Micofenolato mofetil se usa en caso de no tolerar la Azatriopina tienen
una respuesta incompleta o fracaso del tratamiento con
glucocorticoides/AZA

Marino, M. P. (2023). Hepatitis autoinmune: conceptos actuales. Acta gastroenterologica Latinoamericana, 53(1),

28–37. https://doi.org/10.52787/agl.v53i1.309
de Franchis, R., & Baveno V Faculty. (2010). Revising consensus in portal hypertension: report of the Baveno V
consensus workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. Journal of Hepatology, 53(4), 762–
768. https://doi.org/10.1016/j.jhep.2010.06.004
Bibliografía
- Gob.mx. Recuperado el 19 de agosto de 2025, de

https://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/profesionalesSalud/investigacionSalud/historico/programas/29-PAI-Cirr

osis-Hepatica.pdf
- de Franchis, R., & Baveno V Faculty. (2010). Revising consensus in portal hypertension: report of the Baveno V
consensus workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. Journal of Hepatology,
53(4), 762–768. https://doi.org/10.1016/j.jhep.2010.06.004

- Adrià Juanola, Elisa Pose, Pere Ginès, Cirrosis hepática: enfermedad antigua, reto nuevo, Medicina Clínica,
Volume 164, Issue 5, 2025, Pages 238-246, ISSN 0025-7753, https://doi.org/10.1016/j.medcli.2024.11.002. (
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0025775324007048)

- Barreales, M., & Fernández, I. (2011). Spontaneous bacterial peritonitis. Revista Espanola de Enfermedades

Digestivas: Organo Oficial de La Sociedad Espanola de Patologia Digestiva, 103(5), 255–263.

- Marino, M. P. (2023). Hepatitis autoinmune: conceptos actuales. Acta gastroenterologica Latinoamericana,

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