FISIOPATOLOGIA DE

LA ANEMIA
ANEMIA

 Definición
 Reduccion de los valores normales en uno o más
de los siguientes:
◦ Hemoglobina
◦ Hematocrito
◦ Recuento de globulos
 Todos estos factores dependen de la masa de
globulos rojos y del volumen plasmático
FISIOPATOLOGIA

ANEMIA

Hipoxia tisular

Mecanismos de compensación
(adaptativos)
FISIOPATOLOGIA

 Mecanismos adaptativos:
1. Adaptación cardiovascular:
 Redistribución sanguínea
 Incremento del gasto cardiaco
 Incremento de perfusión tisular

2. Adaptación respiratoria:
 Polipnea superficial (no es eficaz por estar la Hb saturada.)

3. Adaptación erirocitaria:
 Aumento producción de EPO por la hipoxia.
 La P50 aumenta  Desviación de la curva a la derecha
SIGNOS Y SINTOMAS

 Dependen del grado de anemia, de la rapidez de su

evolución y de la demanda de oxígeno
 Normalmente los globulos rojos transportan O2 unido a
hemoglobina desde el pulmón a los capilares donde se
libera el oxígeno
 Sintomas resultan de la disminución del aporte de oxigeno
a la pérdida aguda de sangre (hipovolemia)
 Los mecanismos compensatorios permiten tolerar bajos
niveles de Hb:
◦ Incremento de gasto cardiaco
◦ Incremento de la extracción de oxígeno en los tejidos
 Disnea de esfuerzo, disnea de reposo, fatiga
 Signos y sintomas de estado hiperdinámico:
SIGNOS Y SINTOMAS

 El nivel de Hb al cual aparecen varía según la condición

física, el grado de actividad física, la condición
circulatoria y la sensibilidad.

 Son indicadores tempranos de compensación

insuficiente la hipotensión postural, los mareos, la
cefalea pulsátil y la disnea de esfuerzos.

 En general, aparecen síntomas con Hb 7-8 gr/dl

 MEDULA OSEA SANGRE

Hematies

IL 3
EPO

Circulación
portal
Circulación
sistémica

Orina

Urobilinógeno
Heces

CICLO DE VIDA DEL GLOBULO ROJO

CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA
DE LA ANEMIA

 DISMINUCIÓN DE LA PRODUCCIÓN

 PERDIDAS SANGUINEAS

 AUMENTO EN LA DESTRUCCIÓN
CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA
DE LA ANEMIA

DISMINUCIÓN DE LA PRODUCCIÓN
 Alteración en la proliferación y diferenciación de la célula madre.
Ej: anemia aplásica, síndromes mielodisplásicos
 Alteración en la proliferación y diferenciación de los progenitores
eritroides.
Ej: aplasia pura de la serie roja, insuficiencia renal
 Alteración en la síntesis del ADN (anemia megaloblástica)
Ej: Deficiencia de vit B 12 o ácido fólico
 Alteración en la síntesis de la hemoglobina
Ej: carencia de hierro, talasemias
 CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA
DE LA ANEMIA

PÉRDIDAS SANGUINEAS

 Sangrado Ej: hematemesis

AUMENTO EN LA DESTRUCCIÓN

 Hemólisis Ej: esferocitosis, drepanocitosis

ANEMIAS POR DISMINUCION DE
PRODUCCIÓN

 Anemia Ferropénica

 Anemia Megaloblástica

 Anemia Aplásica
ANEMIA FERROPENICA
FISIOPATOLOGIA
ANEMIA FERROPENICA

 La ferropenia es la forma mas frecuente de deficiencia

nutricional.
 En el 10% de países desarrollados.
 Hasta en el 50% de los países en vías de desarrollo.
Diagnostico de la DH- ↓ reservas

La deficiencia absoluta de fierro

Modificación de los parámetros
Hemoglobina : ↘
Ferritina sérica : ↘
Coeficiente de saturación de la transferrina : ↘
H sérico : ↘
Transferrina sérica : 
Receptor soluble de la transferrina : 
Diagnostico de la DH- ↓movilización del
Fe.
La deficiencia de Fe funcional
Modificación de los parámetros
Hemoglobina : ↘
Ferritina sérica : 
Coeficiente de saturación de la transferrina : ↘
H sérico : ↘
Transferrina sérica : 
Receptor soluble de la transferrina : 
BALANCE DIARIO DE FIERRO

 Pérdidas: 1-2 mg/día.

◦ Ingesta: 10-20 mg/día en adultos.
◦ La absorción es solo del 1-5% del hierro no hem y del 10-
25% del hierro hem.
◦ Necesidades básicas:
 1 mg/ día en hombres
 2-3 mg/ dia en mujeres
◦ La absorción puede aumentar ligeramente frente a leves
perdidas de sangre o a un aumento de la demanda.
EQUILIBRIO DE FIERRO EN EL ORGANISMO Y MECANISMOS DE
REUTILIZACION
CAUSAS

 Carencia de hierro en la dieta.

 Absorción disminuida.
 Aumento en las necesidades.
 Pérdidas crónicas de sangre.
MORFOLOGIA

 Médula Osea
◦ Proliferación eritroide reactiva o secundaria.
◦ Desaparición de depósitos de hierro
 Sangre Periférica
◦ Disminución cantidad de eritrocitos.
◦ Eritrocitos pequeños y pálidos.

ANEMIA MICROCITICA HIPOCROMICA

CLINICA

 Anemia leve
◦ Muy pocos o ningún síntoma
 Anemia moderada
◦ Debilidad, fatiga, palidez.
◦ Taquicardia, disnea de esfuerzo.
◦ Mareo, confusión, síncope y dolor torácico.
 Formas Severas
◦ Coiloniquia, alopecia, atrofia de mucosa lingual y
gástrica, malabsorción intestinal.
ANEMIAS MEGALOBLASTICAS
FISIOPATOLOGIA
ANEMIA MEGALOBLASTICA

ALTERACION
↓Vit B12 SINTESIS DE
↓Ac. Fólico
D.N.A.

◦ Actúan como coenzimas en la síntesis de DNA.

◦ Su déficit provoca retraso en la maduración nuclear.
◦ No hay alteración en síntesis de RNA y proteínas.
◦ Disociación entre la maduración del citoplasma y del
núcleo.
MORFOLOGIA

 Médula ósea
◦ Acumulación de “megaloblastos” (hipercelular).
◦ Destrucción in-situ de células
◦ ERITROPOYESIS INEFICAZ

PANCITOPENIA
SANGRE PERIFERICA

 LINEA ERITROIDE
 Anemia macrocítica normocrómica.
 Macro-ovalocitos.
 Anisocitosis
 LINEA GRANULOCITICA
 Neutrofilos grandes e hipersegmentados.
 Más de 5 lóbulos nucleares.
 Cambios megaloblásticos en otras células.
 Metamielocitos y cayados gigantes.
VITAMINA B 12
 Nutriente esencial presente en ácteos y carnes
 Requerimientos 2 a 4 ug/d
 Aporte en dieta normal 5 a 30 ug/d
 Reserva 2 a 4 mg
 Tiempo para aparición de déficit 3 a 5 años
 Niveles séricos 200 a 1,200 pg/ml
 Eritrocitario 60 a 700 pg/ml
ABSORCION DE
LA VIT B12
CAUSAS

 ANEMIA PERNICIOSA
 Proceso autoinmune con disminución de la
produccion de Factor Intrinseco por las células
gástricas
 Adultos mayores
 Gastrectomía
 Gastritis Atrófica
 Procesos inflamatorios intestinales
 Insuficiencia pancreatica
CLINICA DEFICIENCIA DE VIT B12

 Anemia de intensidad variable

 Lesiones del Sistema Nervioso Central.
◦ Manifestaciones a cualquier nivel del sistema
neurológico
 Neuropatía periférica, anomalías en la propiocepcion,
disfunción vibratoria, siquiátrica, autonómica, motora,
de pares craneales, intestinal, vesical, sexual…

◦ Lesión de la médula espinal, ganglios paraespinales

y nervios periféricos.
DEFICIENCIA DE ACIDO FOLICO

 FOLATOS : pertenecen al complejo Vit B hidrosolubles

que involucran transferencia de fragmentos de carbono
Forma principal en tejidos es tetrahidrofolato
 ABSORCION: Yeyuno proximal=monoglutamatos
 FUENTES: vegetales verdes, hígado, riñón, leche.
Requerimiento diario mínimo 400 ug. En la lactancia
500 ug y en el embarazo 600 ug.
 Niveles en suero 6 a 20 ng/ml (últimas 2 semanas)
 Intraeritrocitario 140 a 960 ng/ml (2 a 3 meses)
FOLATO

 Tetrahidrofolato es intermediario en:

1. Conversión serina en glicina
2. Catabolismo de la histidina
3. Transferencia de unidades de carbono : metilación de
desoxiurilato a timilidato
4. En la síntesis de metionina con cobalamna como
factor
5. En la síntesis de purinas
ROLES DE Timidilato
dTMP

VIT B12
Y Desoxiurilato
dUMP

FOLATO EN
SINTESIS
DE DNA
DEFICIT DE ACIDO FOLICO

 Presentación depende de la intensidad de la

anemia. No hay alteraciones neurológicas.
 Casi siempre debida a alguna forma de
disminuciòn en la ingesta de Ac. Folico.

 La cocción de los alimentos destruye los folatos.

ANEMIA APLASICA
FISIOPATOLOGIA
 FISIOPATOLOGIA DE LA ANEMIA
APLASICA

 AA es una enfermedad autoinmune

 Caracterizada por pancitopenia de diferente grado y médula osea
hipocelular
 La fisiopatologia involucra efectores(células T) y blancos (c.
hematopoyéticas y progenitoras)
 Los antigenos son presentados a los linfocitos T por la células
presentadoras de antígenos, activando a los linfocitos T para su
proliferación.
 El incremento de la producción de interleucina 2 lleva a expansión
policlonal de linfocitos T.
 Una cascada inmunologica resulta en la produccion de mediadores y
efectos toxicos causando reducción del ciclo celular y muerte celular
por apoptosis dando como resultado fallo medular
FISIOPATOLOGIA DE ANEMIA APLASICA
FISIOPATOLOGIA DE LA ANEMIA
APLASICA
FALLO MEDULAR

MEDULA OSEA HIPOCELULAR

PANCITOPENIA
AUSENCIA DE ADENOMEGALIAS O
VISCEROMEGALIAS
Fisiopatologia de la sobrecarga de fierro

La sobrecarga crónica de fierro

repetidas transfusiones de globulos rojos

Excesiva acumulación de fierro

Saturación de la transferrina.

El hierro no unido a transferrina circula en el suero de

estos pacientes y se deposita en hepatocitos y otros
órganos
HEMOCROMATOSIS
 HEMOCROMATOSIS

 Los efectos clínicos de la sobrecarga de fierro

incluyen:
 Hipertransaminasemia
 Cirrosis hepática
 Cardiomiopatia dilatada
 Disfunción glandular progresiva.
 Para prevenir estas secuelas se requiere terapia
de quelación de fierro.
ANEMIA DE ENFERMEDAD
CRONICA/INFLAMATORIA

FISIOPATOLOGIA
ANEMIAS DE ENFERMEDAD CRONICA

 A diferencia de las anemias no carenciales

(monofactoriales), son anemias de mecanismo
complejo (multifactorial) que aparecen
acompañando a otras enfermedades . son muy
frecuentes en la práctica clínica:
 NEOPLASIAS
 ENFERMEDADES RENALES
 ENFERMEDADES HEPÁTICAS
 ENFERMEDADES ENDOCRINAS
 ENFERMEDADES INFECCIOSAS
FISIOPATOLOGIA DE AEC

 DISMINUCIÓN DE LA ERITROPOYESIS
 ATRAPAMIENTO DEL HIERRO EN LOS DEPÓSITOS
DEL SISTEMA MONONUCLEAR CON SIDEREMIA
BAJA
 DISCRETO ACORTAMIENTO DE LA VIDA MEDIA
ERITROCITARIA
FISIOPATOLOGIA DE AEC

 La disminución en la eritropoyesis puede deberse a:

 Mala respuesta a eritropoyesis (EPO)
- producción insuficiente de EPO respecto al grado de
anemia.
- Producción suficiente de epo pero la respuesta
eritropoyética a la epo está disminuida
 Citocinas (IL-1, TNF) inhiben a la CFU-E
FISIOPATOLOGIA DE LA AEC

 EL ATRAPAMIENTO DEL HIERRO EN LOS DEPÓSITOS: SE HA

ATRIBUIDO A DIVERSAS CITOCINAS (IL-1, TNF e IFN-Y), QUE
SERÍAN LIBERADOS POR LOS MACRÓFAGOS Y LINFOCITOS T.
 LA VIDA MEDIA ACORTADA: SE DEBE A LA HIPERACTIVIDAD
ERITROFAGOCITÓSICA DEL SISTEMA MONONUCLEAR
FAGOCÍTICO
 ANEMIA ASOCIADA A CANCER

Factores comunes implicados en la anemia de las enfermedades

crónicas, pero además existen otros factores inherentes a los
 distintos tipos de neoplasias como:
 Déficit de ácido fólico (porque el turnover está elevado)
 Pérdidas hemorrágicas (ejm. Ca de colon)
 Hemólisis (síndromes linfoproliferativos)
 Infiltración de la médula ósea: con desplazamiento de los
precursores eritroides normales (ejm. leucemias , linfomas
leucemizados, mieloptisis)
 Quimioterapia (destruye tanto células inmaduras normales como
patológicas)
ANEMIA DE LA ENFERMEDAD RENAL
CRONICA
 El principal factor que explica la anemia en la enfermedad renal es
un descenso de la síntesis de eritropoyetina
 Lesión de la células intersticiales o adventicias de capilares
peritubulares, donde en condiciones fisiológicas se produce la
eritropoyetina en respuesta a un descenso de la PO 2 o bien por
una disminución del flujo renal.
 OTROS FACTORES IMPLICADOS:
 Déficit de folato (p.e. tras la hemodiálisis)
 Hemólisis (p.e. en la uremia)
 Sangrado por hematuria (p.e. en las nefritis)
LA ANEMIA DE LAS ENFERMEDADES HEPÁTICAS

TAMBIEN PUEDE SER MULTIFACTORIAL Y LOS FACTORES QUE SE

OCURREN SON:
 ESPLENOMEGALIA: SUELE ACOMPAÑAR A LAS
ENFERMEDADES HEPÁTICAS CRÓNICAS
 FERROPENIA: (p.e. EN LAS VARICES ESOFÁGICAS)
HIPOPROTEINEMIA
ANEMIA DEL HIPOTIROIDISMO

 LA T3 , Y T4, ESTIMULAN EN CONDICIONES NORMALES A LA

ERITROPOYETINA .
 ESTIMULAN LA MADURACION DE PRECURSORES
ERITROIDES
 HIPERTIROIDISMO Y TIROIDITIS PUEDEN ASOCIARSE A
ANEMIA PERNICIOSA POR FENÓMENOS AUTOINMUNES
FACTORES EN LA ANEMIA DE LAS
ENFERMEDADES INFECCIOSAS

 Los mismos que en enfermedades crónicas

(TBC, endocarditis, etc.)
 Déficit de cobalamina

 Hemólisis (CID en sepsis, infección por

Clostridium ó Plasmodium)
 Hiperesplenismo (Leishmania, Plasmodium)

 Crisis de Aplasia medular (infección por

Parvovirus B-19)
ANEMIAS HEMOLITICAS

FISIOPATOLOGIA
Anemias Hemolíticas

FISIOPATOLOGIA
 Aumento de la destrucción periférica del

glóbulo rojo.
 Disminución de la sobrevida eritrocitaria.
 Aumento compensador de la

eritropoyesis.
 Anemias Hemolíticas resultantes de
anomalías congénitasdel glóbulo rojo

Alteraciones de membrana
. esferocitosis hereditária
. eliptocitossi hereditária
Alteraciones del metabolismo
. deficiencias de enzimas de la vía glicolítica
. deficiencias del sistema oxi-redutor
Hemoglobinopatias
. alteraciones en la síntesis ( talasemias )
. variantes estruturales (a. Drepanocíticas)
Anemias Hemolíticas resultantes de factores
externos al glóbulo rojo

Constituyentes anormales en el plasma

Alteraciones inmunes
. anemia hemolítica del recien-nacido
. alteraciones auto-imunes Ac. Calientes
(IgG)
Ac. frios
(IgM)
Alteraciones lipídicas
. enfermedades hepáticas
. A-β lipoproteinemia
Drogas y toxinas que causan hemólisis
directamente
 Anemias Hemolíticas resultantes de
factores externos al glóbulo rojo

Físicos
. anomalías de los vasos sanguíneos
. púrpura trombocitopénica trombótica
. hipertensión maligna
. Prótesis valvulares

Hiperesplenismo
Infecciones : Parasitarias : malaria
Bactérias : bartonelosis
Sitio de Hemólisis

 Dependiendo de la severidad y tipo de alteración

de la membrana del GR
 Daño severo  Lisis inmediata en circulación
(INTRAVASCULAR)
 Daño menos severo  destrucción vía el sistema
mononuclear fagocítico en el hígado,
bazo,médula ósea, ganglios linfáticos
(EXTRAVASCULAR)
Hemólisis Intravascular
Liberación de Hb al plasma

Hb libre se une a haptoglobina

complejo Hb-haptoglobina es metabolizado en el hígado

Disminución de haptoglobina plasmática

La Hb libre es filtrada en el glomérulo

Hemoglobinuria
Hemólisis Intravascular

• Causas:
• Deficiencias enzimáticas
Prótesis valvulares mecánicas
Lisis inducida por complemento:
– Hemoglobinuria peroxística nocturna
Lisis osmótica
Lisis por toxinas bacterianas : Clostridium
Hemólisis extravascular

 Los GR dañados son destruidos en hígado y bazo

 Son fagocitados por el sistema mononuclear
fagocítico
 La hemoglobina es degradada a biliverdina,
hierro, globinas
Características de la hemólisis

 Rapida caída en Hb
 Incremento LDH, disminucion de

Haptoglobina
 Ictericia (elevación bilirubina indirecta)
 Esplenomegalyia
 Litiasis vesicular
 GR de forma anormal
 Reticulocitosis
Lámina periférica

 Esferocitos
 GR fragmentados

◦ esquistocitos
 Acantocitos (celulas espurias)
◦ Enfermedad hepática
 Punteado basófilo (policromatofilia)
 GR con inclusiones (bartonelosis,

paludismo)
 GR en lágrima
 GR fantasma : hemólisis intravascular
ESFEROCITOSIS HEREDITARIA

 Herencia autosómica dominante.

 Defectos en membrana
◦ Pérdida de deformabilidad y ↑fragilidad del G.R.
◦ Déficit de proteínas del citoesqueleto: espectrina
 Hemólisis:
◦ Esferocitos no logran pasar a traves de sinusoides
esplénicos
Test de Fragilidad Osmótica
ESFEROCITOSIS HEREDITARIA

 Sintomas leves-moderados de Anemia!

 Esplenomegalia Leve-Moderada!
 Ictericia
 Colelitiasis
 Crisis Aplásicas
 Crisis Hemolíticas
ESFEROCITOSIS HEREDITARIA

 Tratamiento
◦ El G.R. es funcional

◦ Transfusiones sanguíneas.

◦ Esplenectomía para abolir las crisis hemolíticas

DEFICIT DE G6PD

 El glutatión reducido (producido por la

G6PD) protege al eritrocito contra
agentes oxidantes.
 El déficit enzimático facilita la oxidación
de la Hb y causa su desnaturalización.
 CUERPOS DE HEINZ
 Hereditaria, ligada a X
CUERPOS DE HEINZ
VARIANTES

 Tipo A-.
◦ Déficit enzimático limitado a los hematíes
viejos.
◦ Crisis hemolíticas autolimitadas frente a
agente oxidante.
◦ Raza negra.
 Tipo Mediterráneo.
◦ Déficit enzimático afecta toda la vida del
G.R.
◦ Crisis hemolíticas más severas.
◦ Hay protección malárica contra P.
Falciparum.
DEFICIT DE G6PD
 Síntomas presente SOLO ante la exposición
a agentes oxidantes
◦ Infecciones
◦ Fármacos
◦ Toxinas
 Hemólisis intra y extravascular.
 No hay esplenomegalia ni colelitiasis ¿?
DREPANOCITOSIS
o ANEMIA DE CELULAS FALCIFORMES

 Cambio de Ac. Glutámico por Valina en

posición 6 de la cadena β de globina.

HbS

Polimerizan ante concentraciones bajas de

oxígeno CÉLULA FALCIFORME

DREPANOCITOSIS

 Heterocitogos:
 40% de HbS.
 Poca tendencia a la alteración
celular y la hemólisis.
 8% negros americanos-30%
población Africana
 Homocigotos:
 100% de HbS.
 1 entre 400 negros
americanos
DREPANOCITOSIS

La tendencia a la polimerización depende

de:
 La presencia de otros tipos de Hb
 La concentración de HbS en la célula
 El pH.
 El tiempo de exposición a tensiones bajas de
oxígeno.
 DREPANOCITOSIS

 Transformación celular irreversible con

Hemólisis Extravascular Crónica.
 Fenómenos Oclusivos diseminados en la
Microvasculatura

 Trombosis de pequeños vasos con infartos.

 Médula ósea, Bazo, Pulmón, Hígado, SNC,

CRISIS FALCIFORME

• HIPOXIA
• DESHIDRATACION
• ACIDOSIS
• INFECCION
• FIEBRE
Los eritrocitos normales
son flexibles, lo que les
permite deslizarse a
través de los capilares
mas pequeños

Los drepanocitos son

rigidos y angulados, lo
que causa que se
aglutinen en los
capilares mas pequeños
 CRISIS VASOOCLUSIVA AGUDA
 Dolor en espalda, parilla costal, pecho y

piernas

 Sindrome torácico agudo

 DCV

 Priapismo

 Infarto agudo del miocardio

 CRISIS APLASICA AGUDA

 Infección por parvovirus B19
ANEMIA DREPANOCITICA

 MANIFESTACIONES CRONICAS
◦ Hiperbilirrubinemia y Colelitiasis
◦ Alteración en concentración de la orina
◦ Ulceraciones en piernas
◦ Necrosis aséptica de la cabeza femoral
o humeral
◦ Retinopatía
◦ Autoesplenectomia.
◦ Infecciones recurrentes por gérmenes
encapsulados (Osteomielitis por
Salmonella)
TALASEMIAS:

 Grupo heterogéneo de defectos congénitos de

la Hb, con expresivid clínica variable, cuya
consecuencia es la disminución o ausencia de
la síntesois de cadenas de globina
estructuralmente normales
 Su mecanismo de transmisión es autosómica
dominante.
 Las más frecuentes son alfa talasemia y beta
talasemia
TALASEMIAS FISIOPATOLOGIA

 El déficit de cadenas alfa y beta:

 a) Disminución de concentración intraeritrocitaria de Hb
y del VCM (microcitosis e hipocromía)
 b) Precipitados de globina en exceso en el interior de
eritroblastos (eritropoyesis ineficaz)
 c) Disminución de la supervivencia de los GR (hemólisis
extravascular)
 d) Incremento de absorción de Fe y transfusiones llevan
a sobrecarga férrica.
S- TALASEMIA
LAMINA PERIFERICA
TALASEMIA
MAYOR

EXAMEN
FISICO
TALASEMIA MAYOR
HIPERPLASIA MEDULA OSEA
TALASEMIA
MAYOR

CRANEO
EN
CEPILLO
Diagnóstico
Hemograma:
- Anemia microcítica hipocrómica con
reticulocitosis.
- Presencia de dianocitos.

Médula ósea:
- Aumento de la hemosiderina
-Maduración megaloblástica por consumo de folato.
Electroforesis de Hemoglobina:

Beta Talasemia Mayor:

- Ausencia de Hb “A”
- Aumento de Hb “F”: 10-90%
- Hb “A2”: bajo, normal o incrementado

Beta Talasemia Menor:

- Presencia de Hb “A”
- Aumento de Hb “A2”
Anemias Hemolíticas Adquiridas
(Extracorpusculares)

Generalidades:

 Generalmente de aparición repentina

 Anemia mas ictericia
 Sin antecedentes familiares
Anemia Hemolítica Autoinmune:

- Los eritrocitos viven menos por la presencia de

anticuerpos del huésped.
- Puede ser primaria o secundaria.
- En relación a la naturaleza del anticuerpo son:
a) Anticuerpos termoreactivos (calientes): acción
óptima a 37oC. Es la más frecuente.
B) Anticuerpos crioreactivos (fríos): acción
óptima a temperaturas bajas.
Etiopatogenia:
 Aparece a cualquier edad, pero es más frecuente en
los adultos.
 En AHA primaria el daño es específico para una sola
proteína de la membrana eritrocítica. No se detecta
defecto generalizado de la inmunorregulación.
 El paso transplacentario del anticuerpo puede
ocasionar hemólisis en el feto o neonato.
 La lisis directa por complemento es poco común en
AHA por anticuerpos calientes.
 Los macrófagos tienen receptores de superficie para
la porción de Ig “G” y fragmentos de C3 y C4b.
Anemia hemolítica Autoinmune
Clínica:

 Anemia e ictericia de aparición brusca.

 Esplenomegalia.
 Los síntomas de la anemia están en

relación al grado de hemolisis.

Laboratorio:

Hemograma:

 Anemia de diferente grado

 Policromatofilia
 Punteado basófilo
 Esferocitos
 Reticulocitosis
 Normoblastos
 Test de Coombs Directo Positivo
Médula ósea:
- Celularidad incrementada
- Hiperplasia eritroide

Bioquímica:
- Hiperbilirrubinemía indirecta
- Disminución de Haptoglobina
- Aumento de DHL
Características serológicas:
La prueba de Coombs directa positiva
demuestra:

a) Inmunoglobulina, complemento o ambos

ligados al eritrocito.
b) Los eritrocitos pueden estar recubiertos por:
- Ig “G”
- Ig “G” y complemento
- Complemento
* Rara vez se encuentran anticuerpos anti Ig “A” y
anti Ig “M”.
c) Las formas Ig “G1” e Ig “G3” causan más hemólisis,
pues fijan mejor al complemento y son más afines a
los receptores de los macrófagos.
TEST DE COOMBS DIRECTO
HEMOLISIS INDUCIDA POR
DROGAS
TIPO DE SEVERIDAD DETECCION DROGAS
REACCION DE HEMÓLISIS DE AC PROTOTIPO
SEROLOGICA INDUCIDOS
POR DROGAS
ANTICUERPOS severo suero QUINIDINA ,
DEPENDIENTE hemolisis +droga+gr QUININA
DE LA DROGA intravasc falla
renal
AGLUTINACIO moderado suero + gr PENICILINA,
PASIVA cubiertos con la CEFALOSPORI
droga NAS

AUTO moderada suero + gr METILDOPA

ANTICUERPOS PROCAINAMIDA
 MUCHAS
GRACIAS!!!!