QUINOLONAS, ANTOGONISTAS DEL
ÁCIDO FÓLICO Y ANTISÉPTICOS DE
VIAS URINARIAS
•LUIS MANUEL HENESTROSA CANTON
•MATRICULA: 424549620
•FARMACOLOGÍA
•LICENCIATURA EN MÉDICO CIRUJANO UNAM
•COLEGIO DE ESTUDIOS SUPERIORES Y
ESPECIALIDADES DEL ESTADO DE OAXACA
•INC. UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONÓMA DE
MÉXICO
•CLAVE DE INC: 85_22
•DRA. RITA DEL CARMEN HERNANDEZ MORALES
•MÉDICO CIRUJANO
FLOURQUINONAS
• El descubrimiento de los antimicrobianos del tipo de las quinolonas llevó al
desarrollo de numerosos compuestos utilizados en la práctica clínica. Después de la
síntesis de ácido nalidíxico al inicio de la década de 1960, la modificación continua
del núcleo de quinolona expandió el espectro de actividad, mejoró la farmacocinética
y estabilizó los compuestos contra mecanismos comunes de resistencia. Debido a
estas mejorías, los antimicrobianos tipo quinolonas se integraron con rapidez a la
medicina humana y agrícola. Por desgracia, su uso excesivo resultó en un aumento
de las tasas de resistencia en microorganismos gramnegativos y grampositivos,
mayor frecuencia de infecciones por Clostridium difficile e identificación de
numerosos efectos adversos indeseables. En consecuencia, estos agentes se han
relegado a opciones de segunda línea para varias indicaciones. Este capítulo revisa
características clave de las fluoroquinolonas y su papel en el tratamiento.
FLOURQUINOLONAS
MECANISMO DE ACCIÓN
• La mayoría de las especies mantienen dos topoisomerasas tipo II distintas que
ayudan con la replicación del ácido desoxirribonucleico (ADN), girasa de ADN
y topoisomerasa IV. La girasa de ADN es responsable de reducir el estrés de
torsión más allá de las horquillas de replicación al romper el ADN bicatenario e
introducir superhélices negativas. La topoisomerasa IV ayuda a separar los
cromosomas hijos una vez que la replicación se completa. Después de la
entrada a la pared celular a través de los canales de porinas, las
fluoroquinolonas se unen a estas enzimas e interfieren con la ligación de ADN.
Esta interferencia aumenta el número de roturas cromosómicas permanentes,
desencadenando lisis celular. En general, las fluoroquinolonas tienen
diferentes objetivos para los microorganismos gramnegativos (girasa de ADN)
y grampositivos (topoisomerasa IV), lo que resulta en una muerte celular
rápida.
ESPECTRO ANTIMICROBIANO
• Las fluoroquinolonas son bactericidas y exhiben una eliminación del área
bajo la curva/concentración inhibitoria mínima (AUC/CIM). Una importante
faceta de su desarrollo se centra en mejorar la cobertura microbiológica.
Las modificaciones al núcleo de quinolona mejoraron de forma
consistente la actividad inhibitoria de topoisomerasa y facilitaron la
penetración de la pared celular bacteriana. Estos cambios promovieron la
actividad contra una variedad de patógenos, incluyendo microorganismos
aerobios gramnegativos y grampositivos, microorganismos atípicos (p. ej.,
Chlamydia, Legionella, y especies de Mycoplasma) y anaerobios. Con
base en el impacto de estos cambios estructurales, las fluoroquinolonas a
menudo se clasifican de acuerdo con el espectro de actividad.
QUINOLONAS
• 1° generación (No fluorizadas, obsoletas)
• Ácido nalidíxico
• Ácido oxolínico
• Ácido pipemídico
• Usos: Infecciones urinarias simples.
• 2° generación
• Ciprofloxacino, Norfloxacino, Ofloxacino,
Enoxacino.
Espectro :
Gramnegativos (Pseudomonas aeruginosa,
Enterobacteriaceae).
FLOURQUINOLONA Algunos grampositivos (Staphylococcus aureus,
S pero no S. pneumoniae).
Baja actividad contra anaerobios y
neumococos.
Usos : UIT complicadas, infecciones
gastrointestinales, osteomielitis, prostatitis
bacteriana.
FLOURQUINOLONAS
• 3° generación
• Levofloxacino
• Gatifloxacino
• Espectro:
• Mejor cobertura frente a grampositivos (Streptococcus pneumoniae).
• Mantiene actividad contra gramnegativos.
• Usos: Neumonía adquirida en la comunidad, infecciones
respiratorias y urinarias complicadas.
FLOURQUINOLONAS
• 4° generación
• Moxifloxacino
• Gemifloxacino
• Espectro:
• Excelente cobertura contra grampositivos y anaerobios.
• Actividad moderada contra gramnegativos.
• Usos: Neumonía grave, infecciones intrabdominales y pielonefritis.
El uso excesivo de fluoroquinolonas ha generado resistencia en
muchas bacterias:
Mecanismos de resistencia:
Mutaciones en el ADN girasa o topoisomerasa IV.
RESISTENC
Bomba de eflujo bacteriano.
IA Plásmidos con genes de resistencia (qnr).
Bacterias resistentes comunes: E. coli, Pseudomonas
aeruginosa, Neisseria gonorrhoeae, Staphylococcus aureus
MRSA.
Se recomienda un uso racional para evitar el desarrollo de
resistencia.
FARMACOCINÉTICA
• Absorción
• Alta biodisponibilidad oral (~70-100%).
• Los alimentos pueden retrasar la absorción, pero no afectan la eficacia.
• Distribución
• la unión a las proteínas plasmáticas varía de 20 a 84%. Las fluoroquinolonas se distribuyen bien en todos los tejidos y líquidos
del cuerpo. Las concentraciones son elevadas en hueso, orina (excepto moxifloxacina), riñones, tejido prostático (pero no
líquido prostático) y pulmones en comparación con suero. La penetración en el líquido cefalorraquídeo es buena y estos
agentes pueden considerarse en ciertas infecciones del sistema nervioso central (SNC). La acumulación en macrófagos y
leucocitos polimorfonucleares resulta en actividad contra microorganismos intracelulares como Listeria, Chlamydia y
Mycobacterium
Metabolismo y eliminación
• La mayoría de las fluoroquinolonas se excretan por vía renal. Por lo tanto, los ajustes de la dosis son necesarios en la
disfunción renal. Moxifloxacina se metaboliza sobre todo por el hígado y si bien hay cierta excreción renal, no se requieren
ajustes a la dosis para la afección renal.
• Ciprofloxacino y Levofloxacino: Eliminación renal (ajuste en insuficiencia renal).
• Moxifloxacino: Eliminación hepática (no requiere ajuste en insuficiencia renal).
• Efecto post-antibiótico
• Persistencia del efecto bactericida incluso después de la eliminación del fármaco.
Reacciones adversas
• Músculoesqueléticos
• Tendinitis y ruptura del tendón de Aquiles (riesgo en ancianos y uso de corticoides).
• Sistema Nervioso Central
• Mareos, insomnio, convulsiones.
• Psicosis y alucinaciones en pacientes predispuestos.
• Cardiotoxicidad
• Prolongación del intervalo QT ➝ Riesgo de arritmias.
• Gastrointestinales
• Náuseas, vómitos, colitis por Clostridioides difficile.
• Hepatotoxicidad y fotosensibilidad
• Daño hepático reversible.
• Reacciones cutáneas severas con exposición al sol.
CONTRAINDICACIONES Y
PRECAUCIONES
• No utilizar en:
• Embarazo y lactancia (afectan cartílagos fetales).
• Menores de 18 años (riesgo de daño en cartílago en crecimiento).
• Pacientes con antecedentes de arritmias .
• Usar con precaución en:
• Ancianos (riesgo de efectos en SNC y tendinopatías).
• Insuficiencia renal (ajustar dosis).
• Uso con AINEs o corticoides (mayor riesgo de convulsiones y
tendinopatía).
CIPROFLOXACINO
• ciprofloxacina tiene una buena actividad contra bacilos
gramnegativos, lo que incluye P. aeruginosa. Ciprofloxacina
se usa en el tratamiento de la diarrea del viajero, fiebre
tifoidea y carbunco. Es un agente de segunda línea para
infecciones que surgen de fuentes intraabdominales,
pulmonares, cutáneas o urinarias. Cabe destacar que debe
emplearse un tratamiento con dosis elevadas cuando se
tratan infecciones por Pseudomonas.
LEVOFLOXACINO
• levofloxacina tiene una actividad similar a ciprofloxacina y a
menudo se intercambian cuando se manejan bacilos
gramnegativos, lo que incluye P. aeruginosa. Levofloxacina
tiene mayor actividad contra S. pneumoniae y es el
tratamiento de primera línea para la neumonía adquirida en
la comunidad. Es el agente de segunda línea para el
tratamiento de S. maltophilia.
MOXIFLOXACINO
• moxifloxacina tiene mayor actividad contra microorganismos
grampositivos (p. ej., S. pneumoniae), anaerobios gramnegativos y
especies de Mycobacterium. El fármaco puede usarse para
neumonía adquirida en la comunidad, pero no para la neumonía
adquirida en el hospital debido a una cobertura deficiente para P.
aeruginosa. Puede considerarse para infecciones intraabdominales
leves a moderadas, pero debe evitarse en pacientes que tienen
exposición a fluoroquinolonas en los tres meses previos, debido a
un aumento en la resistencia a B. fragilis. Moxifloxacina puede
considerarse como un agente de segunda línea para el manejo de
la tuberculosis susceptible a fármacos.
GEMIFLOXACINA
• gemifloxacina está indicada para el manejo de las
infecciones respiratorias adquiridas en la comunidad. A
diferencia de otros compuestos, solo está disponible como
una formulación oral.
DELAFLOXACINA
• delafloxacina tiene actividad mejorada contra cocos
grampositivos, lo que incluye S. aureus resistente a
meticilina y especies de Enterococcus. Debido a su espectro
de actividad, es una opción para manejar las infecciones
bacterianas agudas de la piel y de estructuras cutáneas.
Está disponible como una formulación intravenosa y oral.
ANTAGONISTAS DE FOLATO
• El ácido fólico es una coenzima esencial en la síntesis del
ácido ribonucleico (ARN), ADN y ciertos aminoácidos. En
ausencia de folato, las células no pueden crecer o 727
dividirse. Los humanos usan folato de los alimentos para
sintetizar el derivado de folato crítico, ácido tetrahidrofólico.
En contraste, muchas bacterias son impermeables a los
derivados de folatos y dependen de su capacidad para
sintetizar folato de novo.
ANTAGONISTAS DE FOLATO
• Las sulfonamidas (fármacos sulfa) son una familia de
antibióticos que inhiben la síntesis de folato de novo. Un
segundo tipo de antagonista de folato, trimetoprim, evita que
los microorganismos conviertan ácido dihidrofólico a ácido
tetrahidrofólico. Así, tanto las sulfonamidas como trimetoprim
interfieren con la capacidad de una bacteria infecciosa de
realizar síntesis de ADN y otras funciones celulares esenciales.
La combinación de la sulfonamida sulfametoxazol con
trimetoprim (el nombre genérico para la combinación es
cotrimoxazol) proporciona un efecto sinérgico.
SULFONAMIDAS
• Los fármacos de la sulfa estuvieron entre los primeros
antibióticos usados en la práctica clínica. A la fecha, rara vez
se prescriben solos excepto en países en desarrollo, donde se
emplean debido a su bajo costo y eficacia.
Mecanismo de acción
• Los microorganismos usan la enzima sintetasa de dihidropteroato
para crear ácido fólico a partir de la molécula precursora ácido p-
aminobenzoico (PABA). Las sulfonamidas son análogos sintéticos
del ácido p-aminobenzoico. Debido a su similitud estructural, las
sulfonamidas compiten con el ácido p-aminobenzoico para inhibir
la dihidropteroato sintetasa y la génesis del ácido dihidrofólico
bacteriano
Espectro antibacteriano
• Los fármacos tipo sulfa tienen actividad in vitro contra
microorganismos gramnegativos y grampositivos. Los
microorganismos frecuentes incluyen Enterobacteriaceae,
Haemophilus influenzae, especies de Streptococcus, especies
de Staphylococcus y Nocardia. Además, sulfadiacina en una
combinación con el inhibidor de la dihidrofolato reductasa
pirimetamina es el tratamiento preferido para toxoplasmosis.
Resistencia
• Las bacterias que obtienen folato de su
ambiente son naturalmente resistentes a
los fármacos sulfa. La resistencia
bacteriana adquirida a los fármacos sulfa
puede surgir de transferencias de
plásmidos o mutaciones aleatorias. La
resistencia puede deberse a:
• 1) alteración de la dihidropteroato
sintetasa
• 2) disminución de la permeabilidad celular
a los fármacos sulfa
• 3) mayor producción del sustrato natural,
ácido p-aminobenzoico.
Farmacocinética
Absorción: la mayoría de los fármacos sulfa se absorben bien después de la administración oral.
Una excepción es sulfasalacina. No se absorbe cuando se administra por vía oral o como
supositorio y, por lo tanto, se reserva para el tratamiento de enfermedades inflamatorias
intestinales crónicas.
Las sulfonamidas intravenosas por lo general se reservan para pacientes que son incapaces de
tomar preparaciones orales o que tienen una infección grave. Debido al riesgo de sensibilización,
los fármacos sulfa no suelen aplicarse por vía tópica. Sin embargo, en unidades de quemados, las
cremas de sulfadiacina de plata o acetato de mafenida (α-amino-ptoluenosulfonamida) han sido
efectivas para reducir la sepsis relacionada con quemaduras debido a que previenen la
colonización de bacterias.
Distribución
• los fármacos sulfa están unidos a albúmina sérica en la
circulación y se distribuyen ampliamente a lo largo de los
tejidos corporales. Los fármacos sulfa penetran bien en el
líquido cefalorraquídeo (incluso en ausencia de inflamación) y
cruzan la barrera placentaria para entrar a los tejidos fetales.
Metabolismo
• los fármacos sulfa se acetilan y conjugan sobre todo en el
hígado. El producto acetilado carece de actividad
antimicrobiana pero retiene el potencial tóxico para precipitar
un pH ácido o neutro. Esto causa cristaluria (“formación de
cálculos” véase más adelante) y daño potencial al riñón.
Excreción
• los fármacos sulfa y los metabolitos sin cambios se eliminan a
través de filtración glomerular y secreción, lo que requiere
ajustes a la dosis con afección renal. Las sulfonamidas pueden
eliminarse en la leche materna.
Cristaluria: puede desarrollarse
nefrotoxicidad como resultado de
cristaluria. La hidratación y alcalinización
adecuadas de la orina pueden prevenir el
problema al reducir las concentración del
fármaco y promover su ionización.
Efectos
Hipersensibilidad: pueden ocurrir
adversos reacciones de hipersensibilidad, como
exantemas, angioedema o síndrome de
Stevens-Johnson. Cuando los pacientes
informan alergias previas a sulfas, es
fundamental obtener una descripción de
la reacción al tratamiento directo
apropiado
Alteraciones hematopoyéticas: se encuentra
anemia hemolítica en pacientes con
deficiencia de glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa. También pueden ocurrir
granulocitopenia y trombocitopenia. Se han
informado reacciones letales por
agranulocitosis, anemia aplásica y otras
Efectos discrasias sanguíneas relacionadas.
adversos Kernícterus: puede ocurrir daño cerebral
relacionado con bilirrubina (kernícterus) en
neonatos, debido a que los fármacos sulfa
desplazan la bilirrubina de los sitios de unión
en la albúmina sérica. La bilirrubina está
entonces libre para pasar al SNC, debido a
que la barrera hematoencefálica no está
completamente desarrollada.
• Potenciación del fármaco: sulfametoxazol
potencia el efecto anti-coagulante de warfarina
debido a la inhibición de CYP2C9, lo que resulta
en una menor depuración de warfarina. Las
Efectos sulfonamidas también pueden desplazar a
warfarina de los sitios de unión en la albúmina
abversos sérica. Las concentraciones séricas de
metotrexato pueden surgir a través de
desplazamiento de la unión a proteínas. Otros
sustratos de CYP2C9, como fenitoí na, pueden
tener mayores concentraciones cuando se
administran con sulfonamidas.
Contraindicaciones
• debido al riesgo de kernícterus, los fármacos sulfa deben
evitarse en neonatos y lactantes menores de 2 meses de
edad, así como en mujeres con embarazos a término. Las
sulfona-midas no deben administrarse a pacientes que
reciben metenamina, debido a que pueden cristalizarse en
presencia del formaldehído producido por este agente.
TRIMETOPRIM
• Trimetoprim, un potente inhibidor de dihidrofolato reductasa
bacteriana, estuvo inicialmente disponible en combinación con
la sulfonamida sulfametoxazol y más tarde se aprobó para
usarse como agente único. A la fecha, trimetoprim se usa más
a menudo en combinación con sulfametoxazol.
Mecanismo de acción
• Trimetoprim es un potente inhibidor de la dihidrofolato reductasa
bacteriana. La inhibición de esta enzima previene la
transformación de la forma metabólicamente activa de ácido
fólico, ácido tetrahidrofólico y, por lo tanto, interfiere con las
funciones celulares bacterianas normales. Trimetoprim se une a la
dihidrofolato reductasa bacteriana, con mayor facilidad que a la
dihidrofolato reductasa humana, lo que explica la toxicidad
selectiva del fármaco.
Espectro antibacteriano
• El espectro antibacteriano de trimetoprim es similar al de
sulfametoxazol. Sin embargo, trimetoprim es 20 a 50 veces más potente
que las sulfona-midas. Trimetoprim puede usarse solo en el tratamiento
de las infecciones urinarias y en el tratamiento de la prostatitis
bacteriana (aunque se prefieren las fluoroquinolonas y cotrimoxazol).
Resistencia
• La resistencia en bacterias gramnegativas se debe a la
presencia de una dihidrofolato reductasa alterada que tiene
una menor afinidad por trimetoprim. Las bombas de eflujo y
la permeabilidad disminuida al fármaco pueden tener una
función.
Farmacocinética
• Trimetoprim se absorbe con rapidez después de la
administración oral. Debido a que el fármaco es una base
débil, se alcanzan mayores concentraciones de trimetoprim
en los líquidos prostáticos y vaginales relativamente ácidos.
El fármaco se distribuye ampliamente en los tejidos y
líquidos corporales, lo que incluye penetración en el líquido
cefalorraquídeo. Trimetoprim pasa por cierta Odesmetilación,
pero 60 a 80% se excreta por vía renal sin cambios.
. Efectos adversos
• Trimetoprim puede producir los efectos de una deficiencia de ácido
fólico. Estos efectos incluyen anemia megaloblástica, leucopenia y
granulocitopenia, especialmente en pacientes embarazadas y aquellos
con dietas deficientes en nutrientes. Estos trastornos sanguíneos
pueden revertirse al administrar de forma simultánea ácido folínico
(también conocido como leucovorina), que no entra a la bacteria.
Trimetoprim tiene un efecto ahorrador de potasio y puede causar
hiperpotasemia, especialmente a dosis más elevadas y cuando se
administra con otros medicamentos que causan hiperpotasemia (p.
ej., inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina).
COTRIMOXAZOL
• La combinación de trimetoprim con sulfametoxazol, llamada
cotrimoxazol, muestra mayor actividad antimicrobiana que
cantidades equivalentes de cualquiera de estos fármacos
usados por sí solos. La combinación se eligió debido a la
actividad sinérgica de la similitud en las vidas medias de los
dos fármacos.
Mecanismo de acción
• La actividad antimicrobiana sinérgica de cotrimoxazol resulta de
su inhibición de dos pasos secuenciales en la síntesis de ácido
tetrahidrofólico. Sulfametoxazol inhibe la incorporación de ácido p-
aminobenzoico en precursores de ácido dihidrofólico y trimetoprim
previene la reducción de dihidrofolato a tetrahidrofolato
• Cotrimoxazol tiene un espectro más amplio de
acción antibacteriana que los fármacos sulfa
solos. Es efectivo para tratar las infecciones
Espectro urinarias y de vías respiratorias, así como las
infecciones por Pneumocystis jirovecii,
antibacteri toxoplasmosis, Listeria monocytogenes y
Salmonella. Tiene actividad contra S. aureus
ano resistente a meticilina y puede ser
particularmente útil para las infecciones
cutáneas y de tejidos blandos causadas por
estos microorganismos. Es el fármaco de
elección para las infecciones causadas por
especies susceptibles de Nocardia y
Stenotrophomonas maltophilia.
Resistencia
• La resistencia a la combinación de trimetoprim-
sulfametoxazol se encuentra con menor frecuencia que la
resistencia a cualquiera de estos fármacos por sí solos,
debido a que es necesario que las bacterias mantengan una
resistencia simultánea a ambos fármacos. Se ha
documentado resistencia significativa en una variedad de
microorganismos clínicamente relevantes, incluyendo E. coli.
Farmacocinética
• Cotrimoxazol por lo general se administra por vía oral. La
administración intravenosa puede utilizarse en pacientes con neumonía
grave causada por Pneumocystis jirovecii. Ambos agentes se
distribuyen a lo largo del cuerpo. Trimetoprim se concentra en el medio
relativamente ácido de los líquidos prostáticos y esto explica el uso de
trimetoprim-sulfametoxazol en el tratamiento de la prostatitis.
Cotrimoxazol cruza con facilidad la barrera hematoencefálica. Ambos
fármacos originales y sus metabolitos se excretan en la orina.
Efectos adversos
• Las reacciones adversas y las interacciones farmacológicas
relacionadas con cotrimoxazol son similares a las esperadas
con cada uno de los componentes individuales, sulfametoxazol
y trimetoprim. Las reacciones adversas más frecuentes son
náusea, vómito, exantema cutáneo, toxicidad hematológica e
hiperpotasemia.
ANTISÉPTICOS/ANTIMICROBIANOS
PARA VÍAS URINARIAS
• Las infecciones urinarias son una de las infecciones bacterianas
más frecuentes en el mundo, que afectan sobre todo a mujeres y a
personas de edad avanzada. Históricamente, las fluoroquinolonas y
cotrimoxazol han sido la elección de primera línea para el
tratamiento de las infecciones urinarias. Por desgracia, ha
aumentado la resistencia entre patógenos frecuentes. Como
resultado, metenamina, nitrofurantoína y fosfomicina pueden
considerarse para el tratamiento o supresión de la recurrencia,
debido a su eficacia contra patógenos frecuentes y
concentraciones elevadas en orina.
Metenamina
Mecanismo de acción
Las sales de metenamina se hidrolizan a
amoniaco y formaldehído en la orina ácida (pH
≤ 5.5). Formaldehído desnaturaliza las
proteínas y ácidos nucleicos, lo que resulta en
muerte celular bacteriana. Metenamina se
combina con un ácido débil para mantener la
acidez de la orina y promover la producción de
formaldehído
• metenamina se usa sobre todo para
tratamiento supresor crónico para reducir la
Espectro frecuencia de infecciones urinarias.
Metenamina tiene actividad contra E. coli,
antibacteri especies de Enterococcus y de Staphylococcus.
Tiene cierta actividad contra especies de
ano Proteus y Pseudomonas aeruginosa, pero el pH
urinario debe mantenerse ácido para lograr
actividad bactericida. El principal beneficio de
metenamina es la falta de selección para
microorganismos resistentes.
Farmacocinética
• metenamina se absorbe por vía oral, con hasta 30% descomponiéndose
en los jugos gástricos, a menos que se proteja con una cubierta
entérica. Alcanza la orina a través de la secreción tubular y filtración
glomerular. Las concentraciones son suficientes para tratar los
microorganismos susceptibles. Debido a la formación de amoniaco,
debe evitarse su uso en la insuficiencia hepática.
Efectos adversos
el principal efecto adverso de metenamina es la alteración gastrointestinal, aunque a
dosis más elevadas, pueden desarrollarse albuminuria, hematuria y exantemas.
Mandelato de metenamina está contraindicado en pacientes con insuficiencia renal,
debido a que el ácido mandélico puede precipitarse. Debe usarse en su lugar una
formulación de hipurato de metenamina.
las sulfonamidas, como cotrimoxazol, reaccionan con formaldehído y no deben
usarse de forma concomitante con metenamina. La combinación aumenta el riesgo
de cristaluria y antagonista mutuo
Nitrofurantoína
• Durante décadas, se usó rara vez, pero se revivió debido a un aumento
en la resistencia a los antibióticos entre Enterobacteriaceae y se
considera el tratamiento de primera línea para la cistitis no complicada.
Nitrofurantoína funciona al inhibir la síntesis de ADN y ARN. Los
microorganismos susceptibles incluyen E. coli, especies de Klebsiella, de
Enterococcus y de Staphylococcus. Después de la administración oral,
se absorbe con rapidez, con cerca de 40% excretada sin cambio en la
orina
NITROFURANTOINA
• Los eventos adversos frecuentes incluyen náusea, vómito y diarrea. El
uso de formulaciones microcristalinas disminuye la incidencia de
toxicidad gastrointestinal. Las complicaciones raras del tratamiento
incluyen fibrosis pulmonar, neuropatía y hepatitis autoinmunitaria. Estos
eventos se observan con una exposición prolongada mayor de 1 mes.
Además, los pacientes con alteración de la función renal no deben
recibir nitrofurantoína debido a un mayor riesgo de eventos adversos.
