ENFERMERIA GINECO-OBSTETRICIA
UNIDAD 3: CUIDADOS DE LAS PACIENTES CON TRASTORNO DEL
CICLO MENTRUAL, PATOLOGIAS DE LAS MAMAS Y LA CONSULTA
GINECOLOGICA.
TEMA: 1.- ALTERACIONES DEL CICLO MENSTRUAL
SUBTEMA: 1.- SÍNDROME PREMENSTRUAL
SUBTEMA: 2.- DISMENORREA, AMENORREA
SUBTEMA: 3.- PERIMENOPAUSIA, MENOPAUSIA
SUBTEMA: 4.- ENDOMETRIOSIS.
ACTIVIDAD DE INICIO
¿CUALES SON LAS ALTERACIONES DEL CICLO MENSTRUAL?
2
TRANSTORNOS MENSTRUALES
Son más comunes en los dos extremos de la vida fértil, antes de los
20 años o después de los 40 años. Las causas más comunes de
alteraciones de la menstruación son :
Los ciclos no ovulatorios.
Los pólipos endometriales.
Los engrosamientos patológicos del endometrio (hiperplasias).
Cáncer genital.
Miomas uterinos.
Alteraciones hormonales.
Lesiones del cuello uterino.
CICLO MENSTRUAL
RESPUESTA ENDOMETRIAL
Durante la fase folicular se produce una proliferación (crecimiento)glandular y del estroma por lo que se
denomina fase proliferativa.
En la fase lútea las glándulas endometriales van profundizándose en el estroma uterino, tornándose
más anchas y tortuosas, constituyendo la fase secretora.
En ausencia de embarazo, la degeneración del cuerpo lúteo provoca un descenso en los niveles de
estrógenos y progesterona, lo que lleva a la involución y posterior descamación de las capas
superficiales del endometrio, cuyo resultado es el sangrado menstrual.
RESPUESTA CUELLO UTERINO
El estímulo hormonal aumenta la secreción del epitelio cervical produciendo moco que varía sus
características a través del ciclo menstrual.
El estradiol estimula la secreción de moco fértil, que es esencial para que los espermatozoides pasen a
través del cuello del útero y alcancen al óvulo. La progesterona produce un cambio brusco en el moco
que ocurre por lo general inmediatamente después de la ovulación y define el día peak.
Funciones: Transporte espermático y Reservorio de Espermatozoides
TEMPERATURA CORPORAL:
Después de la ovulación se
registra un alza en la temperatura La T° sube entre 0.2 a 0.6°C, dos
corporal basal (TCB); a causa de días después del pico de LH y
la progesterona: liberación del coincide con el aumento de
neurotransmisor Norepinefrina, progesterona.
q actúa en el centro
TEMPERATURA CORPORAL:
termorregulador del SNC.
CLASIFICACION:
PRIMARIA
AMENORREA
SECUNDAR
FRECUENC IA
PROIOMENORREA
IA
OPSOMENORREA
ALTERACIÓN DURACIÓN
POLIMENORREA
OLIGOMENORREA
HIPOMENORREA (CRIPTO)
CANTIDAD HIPERMENORREA (MENORRAGIA)
Alte
me racio
exc nstrua nes
eso les
p or
Alte
me racio
def nstrua nes
ec t
o les p or
D is
me
nor
rea
Si n
Pre drome
me
nst
r ua
l
ALTERACIONES MENSTRUALES POR EXCESO
Hipermenorrea
Metrorragia
Menorragia
Menometrorragia
Polimenorrea
CAUSAS ORGANICAS
CAUSAS FUNCIONALES
Son las denominadas hemorragias
uterinas disfuncionales (HUD), que
afectan a un 10-15% de todas las
mujeres que acuden a consulta, aunque
el diagnóstico es más común en las
adolescentes.
DIAGNOSTICO ANAMNESIS COMPLETA
ALTERACIONES MENSTRUALES POR DEFECTO
Opsomenorrea
Amenorreas
Síntoma que acompaña a
Ausencia del flujo trastornos, interrupción del
menstrual eje Hipotálamo –hipofisiario
ovarios
PRIMARIA
CAUSAS Ausencia de menarquia y
Medicamentos ( fenitoína) características sexuales.
Transtornos Endocrinos
(hipo – hipertiroidismo, DM) SECUNDARIA
Anomalías genéticas Por un período
Estrés Emocional
de seis meses
Anticonceptivos Embarazo.
ETIOPATOGENIA.
AMENORREAS
CENTRALES.
AMENORREAS AMENORREAS
GENITALES. GONADALES.
AMENORREAS CENTRALES.
HIPOTALAMICA
• Deficit de GnRH ( Sindrome de Kalliman)
• Malformaciones hipotalámicas (Prader Willi, Lawrence Moon Bield9
• Lesiones destructivas del área hipotalámica ( tumores infeccioes etc.
• Funciones (perdida de peso excesiva, psicogenicas, etc)
HIPOTALAMICA
• Sindrome de silla turca vacia
• Adenoma hipofisiario
• Hipofisis linfocítica
• Lesiones postcirugia o postirradiacion
• Sindrome de Sheehan
HIPERPROLACTINEMIAS
AMENORREA GONADAL.
FALLO OVARICO
Disgenecia Fallo ovárico Ovario Tumores Iatrogénicas
gonadal precoz refractario ováricos ( radiación,
cirugía)
SOP y otras endocrinopatías
AMENORREA GENITAL
Descartar embarazo
Anamnesis y exploración completa
• Historia familiar, antecedentes personales, presencia de hirsutismo o acné, etc.
Ecografía
• Permite valorar los genitales internos, presencia o ausencia de folículos, línea endometrial.
Analítica hormonal
Test de progesterona
• Si es positivo se establece diagnostico de anovulación
Test de estrógenos y progestágenos
• Si es positivo confirma la existencia de un tracto genital intacto y que se trata de un fallo del eje hipotalamohipofisis ovario
• Si es negativo se confirma que se trata d una amenorrea genital
Estudios de neuroimagen
Cariotipo
TRATAMIENTO
Anticonceptivos orales.
Progestágenos
Cirugía
OBJETIVO DEL TRATAMIENTO
Regular el ciclo
menstrual
Tratar la anemia
en caso de
presentarla
PERIMENOPAUSIA
DEFINICIONES.
Menopausia: Periodo que sigue un año después de la FUM
Posmenopáusica: Años posteriores a la menopausia
Perimenopausia o climaterio: Período a finales de los 40 años y principios
de los 50 años, inician con ciclos irregulares y se extienden hasta un año
después de que se interrumpe permanentemente la menstruación
Transición menopáusica: Término correcto para climaterio, dura 4-7 años, la
edad promedio de inicio es a los 47 años.
TIPOS
Natural Artificial
• Forma gradual • Quirúrgica
• Progresiva • Mecanismos destructores
• Envejecimiento de células germinales
normal del ovario (radiación, quimioterapia)
FACTORES CONTRIBUYENTES
Ambientales
Quirúrgicos
Genéticos
CAMBIOS FISIOLÓGICOS
EJE HIPOTÁLAMO- HIPÓFISIS-OVARIO
TRANSICIÓN INSUFICIENCIA
TEMPRANA: TRANSICIÓN TARDÍA: OVÁRICA:
Foliculogénesis
Aumento de alterada y aumenta la Cesa liberación de
concentraciones de anovulación. Hay hormonas
FSH por disminución disminución de esteroideas, aumenta
de inhibina. Aumento estrógenos, aún con GnRH y
transitorio de FSH aumentada gonadotropinas (FSH y
estrógenos LH)
CAMBIOS FISIOLÓGICOS: OVARIO
Activación regular de folículos acelerada
Depleción más rápida de folículos a finales de los 30 años e inicio de 40
En la
años menopausia hay
una atresia del
grupo no
Ovario virtualmente desprovisto de folículos dominante de
folículos.
CAMBIOS FISIOLÓGICOS: ESTEROIDES
SUPRARRENALES
Disminución de sulfato
Producción de
de
hormonas esteroideas
Falla ovárica dehidroepiandosterona
exclusiva por glándula
(DHEAS) y de
suprarrenal
androstenediona global
CAMBIOS FISIOLÓGICOS: GLOBULINA
TRANSPORTADORA DE HORMONAS SEXUALES
Estrógenos y Disminuye su
testosterona libre producción
después de la
menopausia
Globulina transportadora
de hormonas sexuales
por el hígado
CAMBIOS FISIOLÓGICOS: ENDOMETRIO
Biopsia : Posmenopáusica con sangrado
anormal y espesor endometrial >4 mm
Ciclos Atrofia
anovulatorios endometrial
CAMBIOS FISIOLÓGICOS: FECUNDIDAD
>40 años: ciclos ovulatorios ocasionales
• Continuar con uso de anticonceptivos
>55 años: ovulación en extremo rara, si hay, el
ovocito es inviable
• Suspender anticonceptivos
RESUMEN DE CAMBIOS HORMONALES
RESUMEN DE CAMBIOS TERMOREGULACION
ESTRÓGENOS : Fluctuaciones
NORADRENALINA: Aumento
o supresión rápida de las SEROTONINA : Disminución
de su concentración , reduce
concentraciones Modulan sérica de su concentración
umbral diaforético ,
receptores adrenérgicos a2 Aumento de receptores
desencadena mecanismos de
(↓) Aumentan sensibilidad hipotalámicos
perdida de calor
de 5-HTA2
Alteraciones
de sueño en el
35-45%
CAMBIOS FISIOLÓGICOS:
CARDIOVASCULAR
Premenopáusica Menopausia
• HDL elevada • Disminuye HDL
• Aumenta LDL y
colesterol
CAMBIOS FISIOLÓGICOS:
PESO Y DISTRIBUCION DE GRASA
Mayor riesgo de
Enlentecimiento Depósito de
Aumento de Pérdida masa resistencia a
de grasa en
peso muscular insulina, DM y
metabolismo abdomen
cardiopatía
CAMBIOS FISIOLÓGICOS:
PSICOSOCIALES
Depresión
Cambios emocionales
Poca concentración
Alteraciones de memoria
Inestabilidad afectiva
DIAGNOSTICO
EXPLORACIÓN FÍSICA
LABORATORIO
EXPLORACION FISICA
Datos Estado Estado
Dermatológico
generales cognitivo psicosocial
Aumento de No suele
Depresión Adelgazamiento
peso alterarse
Distribución de
Ansiedad Arrugas
grasa abdominal
Funcionamiento
Sexual
Labios Genitales
Mamas Vagina
(genital) externos
Disminución
Aumenta tejido Introito se Conducto
tamaño labios
graso encoge estrecho
mayores
Buscar datos Desaparecen
Vulva con atrofia Epitelio delgado
irregulares labios menores
Áreas
Atrofia vaginal
hipersensibilidad
Tono y fuerza
muscular Epitelio friable
disminuida
LABORATORIO
Gonadotropinas Estrógenos Índice maduración
de estrógenos
Aumenta FSH Normales, Valora la influencia
elevadas o hormonal en la
disminuidas mujer
>25 mUI/ml
Indetectables o Células
>35 años ciclos reducidas en parabasales,
con menopausia intermedias y
FSH > LH escamosas
RIESGOS
Aumenta riesgo
Cáncer de Tromboembolia
de cardiopatía Cáncer ovario Apoplejía Colecistitis
Mamas venosa
isquémica
BENEFICIOS
Revierte cambios
atróficos en genitales Mejora
Mejoran densidad Menor tasa cáncer
mineral ósea Menor tasa colorrectal externos bochornos
fracturas
¿QUE ES UNA ENDOMETRIOSIS?
La endometriosis es Las mujeres con
una enfermedad endometriosis
dependiente de pueden permanecer
hormonas y, como asintomáticas o
tal, predomina en presentar grados
mujeres en edad diversos de dolor
fértil. pélvico
La endometriosis es difícil de calcular, puesto
que muchas mujeres con esta enfermedad
permanecen asintomáticas y los estudios de
imagen tienen una sensibilidad muy
reducida para la detección.
INCIDENCIA
blanca
Infertilidad
hereditario
Dismenorrea
Menos del 5% en
10% Componente
postmenopausicas
20 – 30% en mujeres con
40 – 60% en mujeres con
1 – 7% en mujeres de raza
FACTORES DE RIESGO
Obstrucción Ciclo menstrual
Flujo menstrual Menarquia
del flujo menor de 28
de 6 días o más precoz
menstrual días
Ingesta de
Menopausia Defectos
Obesidad bebidas
tardía anatómicos
alcohólicas
Mutaciones
Toxinas
genéticas y
ambientales
polimorfismos
ETIOLOGIA
Se desconoce la causa definitiva
de la endometriosis, pero se han
descrito varias teorías con datos
que las apoyan.
Diseminación Participación
Menstruación Metaplasia Teoría de la Dependencia
linfática o del sistema
retrógrada celómica inducción hormonal
vascular inmunitario
MENSTRUACION RETROGADA
Los fragmentos endometriales
se adhieren al mesotelio
peritoneal, lo invaden y
desarrollan su propia
irrigación, lo cual permite su
sobrevivencia y crecimiento.
Hiperperistalsis y disperistalsis
uterina, con mayor flujo
endometrial
DISEMINACION LINFATICA O VASCULAR
Se ha demostrado que es producto de la diseminación linfática o vascular del
tejido endometrial
Esta teoría se sustenta en la presencia de implantes en ubicaciones
inusuales, como el periné o la región inguinal
La región retroperitoneal posee una circulación linfática abundante.
Además, la tendencia del adenocarcinoma endometrial a diseminarse
mediante esta vía demuestra la facilidad con la que el endometrio puede ser
transportado de igual manera.
METAPLASIA CELOMICA
El peritoneo parietal es un tejido
Además, esta teoría se ha
pluripotencial que puede sufrir
expandido para incluir al
transformación metaplasica hasta
peritoneo por el potencial
convertirse en un tejido que es
proliferativo y de diferenciación
indistinguible del endometrio
que posee el mesotelio
normal desde el punto de vista
peritoneal.
histológico.
TEORIA DE LA INDUCCION
Propone que ciertos factores
Estas sustancias pueden ser exógenas o
hormonales o biológicos inducen la
bien liberadas de forma directa del
diferenciación de determinadas células
endometrio.
para generar más tejido endometrial.
DEPENDENCIA HORMONAL
Sintetización estrogénica
Relación causal de Producido por medio de la
los ESTROGENOS con principalmente en aromatización de los
la ENDOMETRIOSIS. los ovarios. andrógenos ováricos y
suprarrenales.
Los implantes
endometriósicos
Deficiencia de 17β-
expresan aromatasa y
hidroxiesteroide tipo 2
deshidrogenasa 17β-
hidroxiesteroide tipo 1.
PARTICIPACION DEL SISTEMA INMUNITARIO
La mayoría de mujeres
expresan menstruaciones
retrogradas
Tejido eliminado por
macrófagos, linfocitos (NK) y
linfocitos
Alteraciones de la inmunidad
humoral y celular y deficiencia
de las señales del factor de
crecimiento y las citosinas.
SISTEMA DE CLASIFICACION
Mínima (I) Leve (II) Moderada (III) Severa (IV)
• Implantes aislados y sin • Implantes superficiales menores de • Implantes múltiples que yacen • Implantes múltiples, superficiales y
adherencias. 5cm adheridos o esparcidos sobre sobre la superficie o invasivos. profundos que incluyen grandes
la superficie del peritoneo y Adherencias peritubarias o endometriomas ováricos.
ovarios. periováricas pueden ser evidentes. Usualmente se observan
adherencias membranosas
extensas.
SINTOMAS
SIGNOS
Nódulos en
ligamentos
Aumento del
Tumoraciones Útero fijo, en uterosacros,
dolor de Tensión en los
anexiales retroversión fondo del
lesiones en fondos del
firmes y muchas saco de
días saco vaginal.
dolorosas. veces. Douglas y en
menstruales.
ligamentos
cardinales
DIAGNOSTICO
Anamnesis H.C. Detallada.
.
Signos
Exploración Física
Síntomas
Marcadores
Biológicos.
Pruebas de
imagen.
Laparoscopi
a.
PRUEBAS DE IMAGENES
Ecografía
Transvaginal
Resonancia
Magnética.
Ecografía
Transrectal
TRATAMIENTO
Tratamiento
Expectante
Tratamiento
Medico
Tratamiento
Quirúrgico
LAPAROSCOPIA
Es el método principal
Histerectomía con salpingoovariectomía bilateral
El método en cuestión es definitivo y más eficaz en el caso de mujeres
con endometriosis que no desean conservar su función reproductiva
CIERRE
Comentarios sobre dudas de la clase e inducción sobre el tema que se tratará en la siguiente
clase.
• https://youtu.be/NHg0yIlJUl8
• https://youtu.be/9RCf0Lkpv-s
• https://youtu.be/wlERbaXX3EA
• https://youtu.be/f5rSAoLbTtg
BIBLIOGRAFIA BÁSICA
NOVAK, EDMUND R.. (2004). GINECOLOGÍA DE NOVAK. : MCGRAW-HILL INTERAMERICANA
BIBLIOGRAFIA VIRTUAL 1.
NEVILLE F. HACKER. (2011). GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA DE HACKER Y MOORE. EL
MANUAL MODERNO
Ginecología de WILLIAM 2da Edición 2012 McGRAW-HILL INTERAMERICANA.
https://www.univermedios.com/wp-content/uploads/2018/08/Ginecologia_2a_Williams.pdf
