UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO E
HISTOTECNOLÓGICO
ASMA
SÉPTIMO SEMESTRE
CONCEPTO
Entidad clínica bien reconocida, no se tiene
aun definición totalmente satisfactoria.
Enfermedad inflamatoria de las vías aéreas a
la que se asocia intensa hiperreactividad
bronquial frente a estímulos diversos.
Actuando conjuntamente, ambos fenómenos
ocasionan la obstrucción bronquial reversible
(espontánea o terapéutica).
EPIDEMIOLOGIA
Prevalencia, severidad y mortalidad han
aumentado en USA y otras partes del mundo estas
2 últimas décadas
Entre los esquimales el asma es
extraordinariamente raro
En la isla Tristan de Cunha, uno de cada tres
habitantes padece de asma.
En los países con mayor prevalencia (Australia,
Nueva Zelanda) el asma afecta a 25% de los niños.
Mortalidad por asma como epidemia: Gran Bretana
por los 60 (isoproterenol) y Nueva Zelanda por los
80 (Fenoterol)
En USA: 5% de la poblacion; raza negra 3-6 veces
mas de morir por asma que raza blanca (pobreza)
ETIOLOGÍA
Asma, enfermedad heterogenea.
Asma alérgica o extrínseca (alergeno
que precipita el ataque): Niños >5 años
y adultos jovenes, antecedentes de
atopia como rinitis alergica, eccema o
urticaria, aumento de IgE total en suero
Asma idiosincratica o intrínseca (no
se puede identificar el alergeno, no
historia familiar de atopia, IgE normal):
Niños < 5 años y adultos > 40 años.
CLASIFICACIÓN DEL ASMA
(GINA 2006)
Estadio Sintomas Sintomas VEF1 Variabilida
de dia de noche d del FEM
Leve ≤2
Intermitent ≤ 2d/sem noche/mes ≥ 80% < 20%
e
Leve > 2d/sem 3-4
persistente pero < 1/d noches/me ≥ 80% 20 – 30%
s
Moderada ≥5
persistente Diariament noche/mes 61-80% > 30%
e
Severa
persistente Continua Frecuente ≤ 60% > 30%
PATOGENIA
Hiperreactividadbronquial e
Inflamacion de las vias aereas
HRB consecuencia de la inflamacion de las
vias aereas
Inflamacion responsable de todas las
características del asma: aumento de la
HRB, edema de vias aereas, secreción
excesiva de moco e infiltración de células
inflamatorias
Estimulando receptores beta-2 adrenérgicos
se produce broncodilatación (noradrenalina)
Estimulando receptores colinérgicos o alfa
adrenérgicos se produce broncoconstricción
(acetilcolina)
PATOGENIA
Células inflamatorias responsables:
Mastocitos, eosinófilos, macrófagos, neutrófilos
y linfocitos
Células epiteliales de las vías aéreas y células
nerviosas
Linfocitos Th1 (IL-2) y Th2 (IL-3, IL-4, IL-5)
Eosinéfilos y mastocitos activados contienen:
histamina, prostaglandina D2 y leucotrienos
Células cebadas tienen en su superficie
receptores para IgE reacción
alérgicadesgranulación celular
ASMA ALÉRGICA - CAMBIOS
PATOGÉNICOS
Contraccion
Antigeno
Tejido
linfoide
AMPc
IgE Mediadores:
Mastocito Histamina
Leucotrienos
Fact. Quimiot eo
Bradiquinina
Serotonina, FAP
Capilar
Permeabilidad
PATOGENIA
Mediadores químicos:
Histamina, eicosanoides (derivados del ácido
araquidónico) y factor activador de las
plaquetas (PAF).
Histamina: Broncoconstrictora. Antihistamínicos
no ayudan
Eicosanoides: cicloxigenasa (prostaglandinas-
PGD2 y PGF2a, tromboxanos-Tx2 y prostaciclinas)
y lipoxigenasa (leucotrienos: LTB4-potente
secretagogo producido por neutrófilos, LTC4,
LTD4 y LTE4-los 3 últimos SRS-A, secretados por
mastocitos, basófilos y eosinófilos)
FAP: potente Broncoconstrictora producido por
mono, macro, neutro y eosina-agente quimio
táctico de eosinófilos
FISIOPATOLOGIA
Reducción del diámetro de las vías
aéreas:
Contracción del musculo liso
Congestión vascular
Edema de la pared bronquial
Secreciones espesas y pegajosas
Incremento de la resistencia al flujo
aéreo:
Disminución del volumen espiratorio forzado
Hiperinflación pulmonar
Incremento del trabajo respiratorio
Desequilibrio V/Q y alteraciones
gasométricas
CLINICA
Síntomas principales (triada):
Tos, disnea y sibilancias
Clínicamente el asma se clasifica en:
Intermitente, persistente (crónica) y atípica
Hiperreactividad bronquial: PHB paciente
inhala concentraciones crecientes de
metacolina y se mide el VEF1. Concentración
que baja 20% se llama PC20.
Ataques después del ejercicio en ambiente frio
Ingesta de aspirina Síndrome de Samter
(asma, sensibilidad a la aspirina y pólipos
nasales)
DIAGNÓSTICO
Historia clínica con episodios reversibles de
bronco constricción
Evidencias de atopia
Historia familiar positiva de alergia o asma
Examen físico
Tele de tórax: hiperinsuflación
Demostrar obstrucción reversible de la vía
aérea:
Definidocomo ≥15% de incremento del VEF1
después de dos disparos de un agonista beta
adrenérgico
Prueba de provocación de broncoconstriccion
(metacolina)
BH y esputo: eosinofilia y dosaje de IgE
ESPUTO
Cultivo para diagnosticar infecciones pulmonares
causadas por bacterias.
Frotis y cultivo para micobacterias – para
diagnosticar micobacterias tuberculosas y no
tuberculosas
Biopsia pulmonar – para evaluar el daño del tejido
pulmonar y la presencia de cáncer
Citología del esputo – solicitada de forma ocasional
para evaluar las células pulmonares.
En algunos pacientes afectos de asma
pueden aparecer aumentos de eosinófilos
y neutrófilos.
BANCO DE SANGRE
No es motivo de exclusión el asma leve, que sólo
precisa tratamiento ocasional incluso si lo ha
tomado el mismo día la donación.
Por el contrario, no podrán donar las personas con
asma grave. Excluir temporalmente si el asma es
sintomática o el donante está tomando, o lo ha
hecho en los últimos días, corticoides orales
TRATAMIENTO
Oxigenoterapia
Broncodilatadores:
Betamimeticos: salbutamol y terbutalina,
salmeterol y formoterol
Metilxantinas: teofilina, aminofilina
Anticolinergicos: ipratropio, oxitropio y tiotropio
Cromonas: cromoglicato disodico, nedocromilo
sodico y ketotifeno
Corticosteroides: beclometasona, budesonida,
fluticasona, triamcinolona y prednisona
TRATAMIENTO
BRONCODILATADORES
Mecanismo Dosis y vias de Efectos colaterales
Fármaco de accion administracion
Incrementan el AMPc S: 2-4mg/6-8h VO Temblor de las extremidades,
Betamimeticos por activacion de la 200mcg/6-8h INH ansiedad, cefalea, taquicardia,
adenilciclasa T: 2.5-5mg/8h insomnio
Metilxantinas Inhiben a la 5-6mg/Kg en 15 min IV Cefalea, taquicardia, vomito,
fosfodiesterasa y seguir con infusion nauseas, excitacion, insomnio,
aumentan el AMPc continua 0.7-1mg/Kg/h hipotension
Anticolinergicos Bloquean a la 2 inhalaciones/4-6-8h Sequedad de boca, irritacion
acetilcolina No rebasar de 12 orofaringea, reacciones alergicas
inhalaciones al dia
Cromonas Inhiben la salida de CGS: 20mg/6h INH Irritacion traqueobronquial por la
mediadores quimicos NCS: 2 inhalacioness/6h inhalacion
Profilactico. KT: 1mg/12h VO
Antiinflam.
Corticosteroides Antiinflamatorios. BM: 100-200mcg/6h INH Candidiasis bucal y faringea,
Inhiben la salidad de Prednisona: 2mg/Kg/dia ronquera o irritacion de la
leucotrienos por 10 dias garganta
BIBLIOGRAFÍA
[Link]
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asthma/signs
[Link]
medicinaTransfusional/esquemaHemo/docs/
seleccionDonantes_LibroII.pdf
