POLICITEMI
A EN EL
RECIÉN
NACIDO
IPG Dejesmari
Fernandez
C.I: 27.638.443
La policitemia es el resultado del incremento de la masa
neonatal
volumen plasmático normal o disminuído.
eritrocitaria con
Cuando el RN tiene un hematocrito venoso de > 65% o una hemoglobina mayor de
20 d/dL
en una muestra de sangre venosa.
Valores:
HCT > 65% central o
venoso
Hb > 20
g/dl
HTC norMal 40 -
60%
Epidemiologí
Iandicidencia
1.8 a 12.9 % de los RN
1 a 2 % de los RN sanos
Es influenciado por:
● Edad gestacional → Prematuros (< 34
SMG)
● Altura al nivel del mar > 2700 msnm
● Peso del neonato
● Momento de la obtención de la muestra
Más frecuentes
en: pequeños y
Neonatos
grandes
de edad
gestacional
Madres diabéticas
(40%)
SindroMe de
Down
Periodo
0 prepatogení
co
1
Periodo
prepatogénic
o (Agente)
Los factores que condicionan policitemia se clasifican en:
● Placentarios
● Hipoxia intrauterina
● Fetales
● Otros.
La policitemia se puede dividir en dos categorías
principales:
Activ Pasiv
a a
Aumento de La eritropoyesis intrauterina (activa)
Insuficiencia
placentaria
Preeclampsia
Trastornos hipertensivos o vasculares
Hipoxemia materna debida a trastornos cardíacos o
pulmonares
Farmacos (Ej. Propranolol)
Fumar
Alta altitud
Entrega posterior a
término
Factores de riesgo
infantiL
●
● Hijos de de
Grande Madre
edaddiabetica
● (40%)
Sx Beckwith-
gestacional
● WiedeMann
TrisoMia 21, 18 (Edwards), 13
● (Patau)
AnorMalidades
endocrinas (Hiperplasia
adrenal congénita,
hipotiroidisMo e
hipertiroidisMo)
Transfusión de eritrocitos
(pasiva)
Pinzamiento tardío del cordón umbilical
> 2 min después del parto
Entrega incontrolada o precipitada
Hipoxia intra parto
Transfusión de gemelo a gemelo
(10 a 15% gemelos
monocoriónicos)
Transfución materno- fetal
Periodo prepatogénico
(Huésped)
● Hipoxia
● intrauterina
Neonatos post
● maduros con retardo en el
Neonatos intrauterin
● crecimiento
Anormalidades endócrinas o Hipoxia ⇒ afecta a los tejidos periféricos
○ Tirotoxicosis
○ Hiperplasia
● Sx desuprarrenal
● Down
Sx Wiedemann Beckwith
● Cardiopatias congenitas
cianogenicas
Periodo
prepatogénico
La hipoxia intrauterina puede (Ambiente)
ser originada por problemas
en:
Matroambiente
Asociación Macroambien
significativa y riesgo
Microambien aumentado: te
Preeclampsia Influencia del estrato
te Hipertención arterial socioeconómico del que
Tabaquismo materno Embarazo multiple es más débil es el más
Insuficiencia Diabetes materna afectado.
placentaria Hipoxia Mal control prenatal
Prematurez Desnutricion
Clasificación
NORMOVOLÉMICA
Cuando el volumen intravascular es normal, a
pesar del incremento en masa eritrocitaria.
Se produce por un incremento en la producción
eritrocito debido a deuna insuficiencia plaquetaria o
s
una hipoxia intrauterina crónica como en:
● Restricción en el crecimiento intrauterino
● Hipertensión asociada a embarazo
● Embarazo gemelar discordante
● Diabetes mellitus materna
● Exposición prolongada al tabaco intrauterino
activo o pasivo.
Clasificación
HIPERVOLÉMIC
Ocurre cuando
A el incremento del
sanquíne se acompaña volumen
con un incremento
o masa
la de
eritrocitaria.
Esta condición ocurre en casos de transfusión al
feto como en:
● Transfusión materno fetal
● Transfusión de gemelo a gemelo
● Amplia categoría de
transfusión placentaria
HIPOVOLÉMICA
Es secundaria a un incremento relativo
de eritrocitos en relación al volumen
plasmático:
● Deshidratación intravascular
Periodo
0 patogeníc
o
2
Prevención
primaria
Promoción de la Protección
salud de educación de la comunidad
Através específica
No aunque es importante hacer
incluye: existe, en la atención de los
énfasis
● Planificación familiar → factores de embarazos
de riesgo como son los gemelares,
riesgo alto
aquellos con hipoxia intrauterina o con
● Control prenatal adecuado desnutrición in útero.
● Atención óptima del parto.
Etapa
clínica
Puede ser asintoMática hasta en el 50% de
los casos.
Cardiorespiratorias Neurologicas Hematologicos
Taquipnea Letargia Hiperbilirrubinemia
Plétora Hipotonia Trombocitopenia
(Aspecto Convulsion Fragmentación de
rubicundo) es los glóbulos rojos
Cianosis Temblores
Apnea Irritabilidad Coagulación
Cardiomegalia Apnea intravascular
Congestión Succión diseminada
hiliar Infiltrados debil
alveolares
HPPRN
Gastrointestinal Renal Metabolicas
Regirgitación Oliguria Hipoglucemia
Distensión abdominal Proteinuria Hipocalcemia
Enterocolitis Hematuria Hiperkalemia
necrotizan Trombosis Hiperbilirrubinemia
Complicacion
es
● Enterocolitis
○necrosante
Rara
○ 44% RN de término con
● Trombos
ECN en el cerebro y
● pulmón
Rx Torax
○ Cardiomegalia
○ Hipervaculararidad
● Laboratorios
○ Hematuria
○ Proteinuria persistente
○ Trombocitopenia
Tratamient
o
La finalidad de la terapéutica es reducir el hematocrito y la viscosidad
sanguínea, manteniendo la presión de perfusión sin cambios en el volumen.
HeModilución
Exanguinotransfusión parcial o
exsanguinodilución
Exanguinotransfusión parcial o
exsanguinodilución
La exanguinotransfusión puede realizarse a través de catéteres arterial y
los venoso
umbilicale si es que los tiene, por uno solo de ellos o a través de catéter la
s,
alicuotas deunintercambio no debe exceder de 5 , con remoción periférico,
cada 2 a 3 s
mL/kg minutos.
Se puede efectuar con plasma, albúmina, o bien soluciones
cristaloides del tipo Hartman o salina isotónica.
La solución salina normal 0.9% ha demostrado ser más
efectiva
Volumen de intercambio (en mL)
(heMatócrito observado - heMatócrito deseado) x (peso
en kg x 80) HeMatócrito observado
Eritroféresi
secambio parcial de sangre total del
R
recién nacido restituyéndola con otra
solución. (Plasma fresco, solución de
albúmina al 5%, suero fisiológico)
Eritroféresis, ¿cuándo?
● El hematocrito central es mayor del 65% y
el recién nacido sintomátic
es o
● Cuando excede el 70%, aunque
sea asintomático.
Referencias:
Martínez, Roberto. Salud y enfermedad del niño y del
adolescente.
Editorial El Manual Moderno, 2017.
Instituto mexicano de seguro social. Diagnóstico y
Tratamiento POLICITEMIA NEONATAL. 2015
