HEMOSTA
SIA
• Tratado de Fisiología Médica –
Guyton y Hall, 14.ª ed.
• Hematología Clínica – Rodak, 6.ª
ed.
• Harrison. Principios de Medicina
Interna – 21.ª ed.
HEMOSTASIA
La hemostasia es el conjunto de procesos
fisiológicos y bioquímicos que el organismo
utiliza para detener una hemorragia después
de una lesión vascular, manteniendo la
sangre fluida dentro de los vasos cuando no
hay daño.
Es un mecanismo dinámico que debe estar
finamente regulado:
• Si la coagulación es excesiva, puede
provocar trombosis.
• Si es deficiente, puede generar
hemorragias graves.
FASES DE LA
HEMOSTASIA
1. Hemostasia primaria
Ocurre en segundos a minutos tras la lesión y
consiste en formar un tapón plaquetario inicial.
• Vasoconstricción refleja: la lesión vascular
estimula contracción del músculo liso para
disminuir el flujo sanguíneo.
• Adhesión plaquetaria: las plaquetas se adhieren
al colágeno subendotelial.
• Activación y agregación plaquetaria: las
plaquetas liberan ADP, tromboxano A₂ y Antiagregantes plaquetarios:
serotonina, atrayendo más plaquetas y • Ácido acetilsalicílico (AAS):
reforzando el tapón. inhibe irreversiblemente la
COX-1, disminuyendo
tromboxano A₂.
Medicamentos que afectan
esta fase:
• Anticoagulantes:
2. Heparina no fraccionada
y heparinas de bajo peso
HEMOSTASIA
molecular
Comienza en minutos SECUNDARIA
y consiste en formar un coágulo
fibrina estable mediante la cascada de coagulación.
de
Vías principales:
• Vía extrínseca: activada por el factor tisular (III) al
contacto con sangre, activa el factor VII.
• Vía intrínseca: inicia con el contacto de factores XII, XI,
IX y VIII con superficies cargadas negativamente.
• Ambas vías convergen en la activación del factor X, que
convierte protrombina (II) en trombina, y esta convierte
fibrinógeno (I) en fibrina (Ia), estabilizando el coágulo.
Medicamentos relacionados:
• Fibrinolíticos
3. FIBRINÓLISIS (trombolíticos):
⚬ Alteplasa, reteplasa
Proceso de degradación controlada
del coágulo para restablecer el flujo
sanguíneo normal.
• Plasmina (derivada del
plasminógeno por acción del
activador tisular del
plasminógeno – tPA) degrada la
fibrina.
• Evita que los coágulos persistan
innecesariamente.
REGULACIÓN DE
LA HEMOSTASIA
El equilibrio se mantiene gracias a:
• Inhibidores naturales de la
coagulación: antitrombina III,
proteína C, proteína S, inhibidor
de la vía del factor tisular.
• Sistema fibrinolítico: disuelve
coágulos cuando ya no son
necesarios.
Alteraciones clínicas
• Trastornos hemorrágicos:
⚬ Trombocitopenias, hemofilia A/B, , déficit
de vitamina K.
• Trastornos trombóticos:
⚬ Trombosis venosa profunda, embolia
pulmonar, infarto agudo de miocardio,
accidente cerebrovascular isquémico.
gracias
