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Metabolismo de Hidratos de Carbono

El metabolismo de carbohidratos se centra en la glucosa como principal fuente de energía, siendo crucial para el funcionamiento del cerebro. Las rutas metabólicas incluyen glucólisis, gluconeogénesis, glucogénesis y glucogenólisis, cada una con funciones específicas en la degradación y síntesis de glucosa y glucógeno. Alteraciones en este metabolismo pueden llevar a patologías como la obesidad y diabetes mellitus, afectando la regulación de la glucosa en sangre.
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Metabolismo de Hidratos de Carbono

El metabolismo de carbohidratos se centra en la glucosa como principal fuente de energía, siendo crucial para el funcionamiento del cerebro. Las rutas metabólicas incluyen glucólisis, gluconeogénesis, glucogénesis y glucogenólisis, cada una con funciones específicas en la degradación y síntesis de glucosa y glucógeno. Alteraciones en este metabolismo pueden llevar a patologías como la obesidad y diabetes mellitus, afectando la regulación de la glucosa en sangre.
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METABOLISMO DE

HIDRATOS DE
CARBONO

Dra. Rosario Dávalos G.


Introducción
 La función principal es de
combustible metabólico.
 Las rutas principales empiezan o
terminan con la glucosa.
 La glucosa es el principal combustible
del cerebro.
 El metabolismo anormal conduce a
dos patologías comunes (obesidad,
diabetes)
Rutas metabólicas de
carbohidratos
Metabolismo de glucosa:
 Glucólisis ----- Degradación de glucosa
o glucógeno.
 Gluconeogénesis----Síntesis de
glucosa o glucógeno a partir de
compuestos que no son glúcidos.
 Glucogénesis----Síntesis de glucógeno.
 Glucogenólisis----Degradación de
glucógeno.
GLUCOLISIS:
ANNAEROBICA-
AEROBICA
Rendimiento energético de
la glucólisis
 La glucólisis anaeróbica, hasta
lactato genera 2ATP.
Glucosa  2ADP  2Pi  2lactato  2ATP  2H 2O

 La glucólisis aeróbica, hasta


piruvato, genera 6 u 8 ATP.

Glucosa  6ADP  6Pi  2piruvato  6ATP  6H 2 O


Oxidación del piruvato
hasta acetil CoA

Piruvato  NAD  CoA  acetilCoA  NADH  H

 El piruvato es introducido en la
mitocondria y es oxidado hasta acetil
CoA
 Genera 6 ATP, por acción del del
NAD en la cadena respiratoria.
Oxidación de la glucosa hasta CO2 y
H2O

 Oxidación de Glucosa hasta piruvato


(NAD), genera 8ATP
 Oxidación de piruvato hasta acetil
CoA, genera 6 ATP.
 2 moléculas de acetil CoA que
ingresa al ciclo de krebs, genera 24
ATP.
Energética de
La oxidación de
Glucosa hasta
CO2 y H2O
Gluconeogénesis
 A partir de compuestos que no son
carbohidratos.
 A partir de aminoácidos

gluconeogénicos, propionato, lactato,


piruvato, glicerol.
 Enzimas gluconeogénicas: piruvato

carboxilasa, fructosa 1, 6 difosfatasa,


glucosa 6 fosfatasa, glucógeno sintasa
y glicerol cinasa.
gluconeogenesis
Glucogénesis-
glucogénolisis
 Glucogénesis--- síntesis de
glucógeno.
- Se produce en periodos de alta
ingesta de hidratos de carbono.
 Glucogénolisis--- Degradación de

glucógeno.
- Se produce en periodos de ayuno de
8 a 12 horas.
Glucogénesis
G
Y glucogenólisis
Regulación hormonal de la
glucosa
 Insulina (hipoglicemiante).
 Glucagón (hiperglicemiante).
 Glucocorticoides (gluconeogénica).
 Adrenalina (hiperglicemiante).
 Epinefrina (hiperglicemiante).
 Hormonas tiroideas (T3,T4).
Vía de la hexosa
monofosfato
 Se inicia con la glucosa 6 fosfato.
 Genera NADP +H, para la sintesis
de lípidos, y hormonas esteroideas.
 Genera ribosa 5 fosfato, para la
síntesis de ácidos nucleicos.
Concentración normal de
glucosa
 4,5 a 5,5 mmol/L.
 Comida rica en carbohidratos aumenta a

6,5 a 7,2 mmol/L, en ayunas - 3,3 a 3,9


mmol/L.
 Por métodos enzimáticos es de 70 a

110mg/dl.
 Un aumento se denomina hiperglicemia.

 Una disminución se denomina

hipoglicemia.
Diabetes mellitus
 Es una enfermedad crónica
 La glucosa sanguínea se encuentra
aumentada.
 Se produce por transtornos en el
metabolismo de carbohidratos, lípidos
y proteínas.
 Existen 2 tipos de diabetes: tipo I (o
insulinodependiente) y tipo II(insulino
independiente).
Aspectos clínicos mas
comunes
 Acidosis láctica, por inhibición del
metabolismo.
 Anemia hemolítica, por deficiencia de
la piruvato cinasa y la aldolasa A.
 Debilidad muscular, poca capacidad
para hacer ejercicios.
 Enfermedades por almacenamiento
de glucógeno, por deficiencia
hereditaria de enzimas hepáticas.
Efectos de la deficiencia de
insulina
 Se produce un aumento de la glucosa
sanguínea de 5mM a 9mM en el
músculo y el tejido adiposo.
 Se altera la utilización de glucosa en
el hígado.
 Estimulación de la gluconeogénesis.
 Se produce glucosuria, cuando se
sobrepasa la capacidad de los riñones
de reabsorber glucosa.

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