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Tce Selene

El trauma craneoencefálico (TCE) es una lesión física del contenido craneal por un intercambio repentino de energía mecánica, siendo la principal causa de muerte en personas de 1 a 45 años en EUA. Históricamente, se han documentado prácticas como la trepanación y el uso de la Escala de Glasgow para evaluar la gravedad del TCE. La clasificación del TCE se basa en la severidad clínica, el mecanismo de lesión y la localización, y su manejo adecuado es crucial para reducir la morbimortalidad.

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Tce Selene

El trauma craneoencefálico (TCE) es una lesión física del contenido craneal por un intercambio repentino de energía mecánica, siendo la principal causa de muerte en personas de 1 a 45 años en EUA. Históricamente, se han documentado prácticas como la trepanación y el uso de la Escala de Glasgow para evaluar la gravedad del TCE. La clasificación del TCE se basa en la severidad clínica, el mecanismo de lesión y la localización, y su manejo adecuado es crucial para reducir la morbimortalidad.

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TRAUMA

CRANEOENCEFÁLICO
DEFINICIÓN
Lesión física o deterioro funcional
del contenido craneal secundario a
un intercambio repentino de energía
mecánica.
ANTECEDENTES
HISTÓRICOS
ANTECEDENTES
HISTÓRICOS
 Cráneos trepanados en el Neolítico

Trepanación  retirada de secciones de huesos del cráneo


trepanon  trypanon (perforador)

Rawlings CE, Rossitch E. the history of trephination in Africa with a discussion of its
current status
ANTECEDENTES
HISTÓRICOS
 Evidencia más antigua de trauma papiro
de Edwin Smith
ANTECEDENTES
HISTÓRICOS

 Galeno (129-210)
describió las
fracturas
deprimidas y su
manejo. Lesiones
medulares.
ANTECEDENTES
HISTÓRICOS
 Arabia: Razez
 Razes fue el primero en utilizar el
término contusión y aconsejaba la
cirugía para las heridas penetrantes del
craneo y levantar las frácturas
deprimidas.
ANTECEDENTES
HISTÓRICOS
 Bryan Jennett, Escala de coma

1 de Glasgow.

9
7
The Glasgow Coma Scale – a brief review Past, present, future. Acta neurol.
EPIDEMIOLOGÍA
 El TCE es la primera causa de muerte en
EUA en personas entre 1 y 45 años.

 Constituye la principal causa de


incapacidad severa y muerte en
pacientes en los años más productivos
de su vida
De los
pacientes
que sufren
TCE solo 19%
78% son requeire 3% son TCE
atendidos hospitalizaci fatales
en el ón
departamen
to de
emergencias
FISIOPATOGENIA
TRAUMATISMO ENCÉFALO CRANEANO
(TEC)
TRAUMATISMO ENCÉFALO CRANEANO
(TEC)

CAUSAS:
oAccidentes en la vía publica
o Caídas
o Agresiones
o Traumatismo craneano fatal
(relacionados con accidentes con
vehículos y peatones)
TRAUMATISMO ENCÉFALO CRANEANO
(TEC)
• Intercambio de
Conmoción energía súbito que
produce un efecto
neurológico funcional
transitorio y
reversible
• Trauma directo del

Contusión tejido cerebral sin


interrupción de su
estructura
•Trauma indirecto del
tejido celebral con o
sin interrupción de su
Concusión estructura
Conmoción cerebral
 Reversible
 Transitorio
 Los signos clínicos característicos son la
abolición inmediata del conocimiento.
 Supresión de los reflejos (con caída al
suelo si el sujeto está de pie) periodo
breve de taquicardia
 Después de un período variable
el paciente empieza a moverse
abre los ojos pero no ve.
 No se forman memorias durante

este periodo el paciente incluso


entabla conversaciones que
después no recordará.
La duración del período amnésico en
particular anterógrado es el índice
más digno de confianza de la
gravedad de la lesión
Med. Intensiva v.33 n.1 Madrid ene.-feb. 2009. PUESTA AL DÍA EN MEDICINA INTENSIVA: NEUROINTENSIVISMO. Fisiopatología
LESIÓN PRIMARIA
 Daño directo
causado por la
transferencia de
energía de un
objeto al cráneo
 contusión cortical
 laceración cerebral
 fractura de cráneo,
 lesión axonal
 contusión del tallo
 desgarro Venoso
.
LESIÓN SECUNDARIA
 Se desarrolla posterior al daño
 Hematoma epidural o subdural
 edema cerebral
 hipoxia y/o hipoperfusión cerebral
 elevación de neurocitotoxinas y radicales
libres,
 neuroinfección
 Hipertensión Intracraneana
LESIÓN TERCIARIA
 Expresión tardía de los daños
progresivos o no ocasionados por la
lesión primaria y secundaria

Necros
is
Apopto
sis
CLASIFICACIÓN
•Escalas de severidad clínica
•Escalas de severidad por imagen
CLASIFICACIÓN

• Severidad
a cínica o por
imagen

b • Localización

• Mecanis
c mo
POR MECANISMO

TRAUMA ABIERTO TRAUMA


CERRADO
TRAUMA ABIERTO
 Heridas pequeñas?
 El debridamiento
agresivo y retiro de
cuerpos extraños
no ha demostrado
ser efectivo
previniendo
infección
 ¿Antibióticos
profilácticos?
POR MECANISMO

Lesiones por
Lesiones por
golpe contragolpe
• Desgarros y
contusiones
extensas en el
lado opuesto al
sitio de
impacto
POR ESCALACLINICA
 Escala de Glasgow
SIGNOS Y SINTOMAS
GENERALES
SIGNOS SINTOMAS

Leve: El paciente no tiene síntomas en el


Durante las 24 y 48 horas siguientes de haber momento de la evaluación por su médico o
sufrido un TEC, se debe tener en cuenta: sólo dolor de cabeza, mareos u otros síntomas
menores.
 Cambios de Carácter.
 Aparición de vómitos. Moderado: Hay alteración en el nivel de
 Movimientos anormales. conciencia, confusión, presencia de algunos
 Sangrado por la nariz, oído y boca. síntomas focales (déficit sensoriales y motores
 Bradicardia. muy variables).
 Hipotensión.
 Alteración del equilibrio. Grave: No debe confiarse ante la normalidad
 Desigualdad del tamaño de las pupilas. de la exploración neurológica o la ausencia de
síntomas en las primeras horas tras el TEC,
sobre todo en pacientes ancianos y
alcohólicos, pues con cierta frecuencia
presentan alguna complicación un tiempo
después.
Diversos fenómenos clínicos extraños y preocupantes:

 Desmayos tardíos – síncope vasodepresor


hemorragia epidural

 Somnolencia cefalea y confusión – niños

 Paraplejia traumática, ceguera y fenómenos


migrañosos:
 Sobre la bóveda craneal: piernas débiles y adormecidas
 Sobre región occipital – ceguera temporal
 Hemiplejia retrasada- adolescentes , disección de
carótida interna o hematoma epidural o subdural tardío
Síndromes de herniación
Pacientes que se encuentran comatosos
desde el momento del trauma

 Tres subgrupos clínicos

Coma de
manera
Grados
Lesión variables de
permanente,
estuporoso o
recuperación
incompatible con signos
reducción
profunda de
con la vida neurológicos
residuales
sus
capacidades
cerebrales.
Lesión incompatible con la
vida
 Pupilas dilatadas y fijas
 Ausencia de movimientos oculares
 Ausencia de reflejo corneal
 Ausencia de reflejo tusígeno
 Respiración con estertores extremidades
flácidas
 Insuficiencia respiratoria
 Una vez que la respiración se detiene y el
EEG se vuelve isoeléctrico, el estado es:
muerte cerebral

 En la TAC sin contraste se ven hemorragias


pequeñas lineales o redondas, consecuencia
de las fuerzas de rotación que actúan en la
porción superior del tallo cerebral y cuerpo
calloso
Cuid
ado
s
inte
nsiv
os
CONCLUSIONES
•El TCE es tan antiguo como la humanidad

•La escala de Glasgow en el paciente con TCE es de gran


pronóstico y tratamiento desde que fue desarrollado, en la
actualidad y seguramente en el futuro

• Existen diversas formas de clasificar el TCE tanto por


clínica, imagen, localización o mecanismo

•Existen Guías para el manejo del TCE que enfatizan


objetivos particulares del tratamiento ya que dichos
factores tienen un alto impacto en la morbimortalidad del
paciente con trauma
GRACIAS

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