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Potasio

El documento aborda la fisiología, regulación y tratamiento de las alteraciones del potasio, un electrolito vital en el cuerpo humano. Se detallan las concentraciones normales, funciones, causas y síntomas de hipokalemia e hiperkalemia, así como su diagnóstico y tratamiento. Además, se discuten los cambios en el ECG asociados a estas condiciones y las estrategias de manejo clínico.

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Potasio

El documento aborda la fisiología, regulación y tratamiento de las alteraciones del potasio, un electrolito vital en el cuerpo humano. Se detallan las concentraciones normales, funciones, causas y síntomas de hipokalemia e hiperkalemia, así como su diagnóstico y tratamiento. Además, se discuten los cambios en el ECG asociados a estas condiciones y las estrategias de manejo clínico.

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Potasio

Ernesto Federico Sena


Clínica Médica - Hospital Dr. César Milstein
Objetivos:
❖Comprender la fisiología del potasio.
❖Interpretar signos clínicos y ECG.
❖Conocer tratamientos de las distintas alteraciones.
Importancia Clínica:

❖Electrolito vital.
❖Alteraciones: arritmias, parálisis, muerte súbita.
❖Frecuente en pacientes hospitalizados.
Distribución:

❖Concentración plasmática normal: 3.5 a 5.5 mEq/l.


- El 98% es intracelular.
- El 2% es extracelular.
Funciones:

❖Mantenimiento del potencial de membrana.


❖Contracción muscular.
❖Transmisión nerviosa.
❖Equilibrio ácido-base.
Homeostasis:
❖Ingreso: Dieta (~100 mEq/día)
❖Excreción: Renal (90%), Digestiva (10%)
❖Regulación: Hormonal y Renal.
Regulación:
❖ Na⁺/K⁺ ATPasa:
Bombea K⁺ dentro de la célula

❖ Canales de K⁺:
Permiten salida controlada

❖ Influencia de insulina y catecolaminas


Regulación:
❖ Renal:

- Filtración Glomerular.
- Reabsorción en Túbulos proximales
- Secreción en túbulos distales (influenciada por aldosterona)
Regulación:
Regulación:
❖ pH:
- Acidosis: K⁺ sale de células → hiperkalemia
- Alcalosis: K⁺ entra a células → hipopotasemia

❖ Aldosterona:
- Estimula secreción de K⁺ en túbulos distales
- Activada por hiperpotasemia y angiotensina II
Fármacos:
Pueden provocar Hiperkalemia Pueden provocar Hipokalemia

IECAs/ARAs Manitol Agonistas B2 Corticoides

[Link] de K B-Bloqueantes Broncodilatadores Laxantes alta dosis

AINES Calcioantagonistas Diuréticos de ASA

[Link]éticos Ciclosporina Tiazidas

Heparina Tacrolimus Insulina

Trimetoprima Digitálicos

Litio Succinilcolina
Hipokalemia
Definición:

LEVE 3,1-3,4 mEq/L

MODERADA 3-2,6 mEq/L

SEVERA 2,5-2,1 mEq/L

CRÍTICA < 2 mEq/L


Causas:
Aumento de Aumento de Aumento en
Disminución Sudoracion
la entrada las pérdidas la excreción Hemodialisis Plasmaferesis
en la ingesta excesiva
celular GI urinaria

-Alcalosis
-Diureticos
-Insulina
-Vomitos -Acidosis tubular renal
-B-Adrenergicos/
-Diarrea -Hipomagnesemia
Estres/Agonistas B
-Drenajes -Anfo B
-Proliferación celular
-Catarticos -Poliuria
-Hipotermia
-Nefropatia perdedora de sal
-Intoxicación
Clínica:
Generalmente no se manifiestan hasta que el potasio sérico
se encuentra por debajo de 3,0 mEq/L

❖ Debilidad Muscular grave o rabdomiólisis:


Calambres, rabdomiólisis y mioglobinuria.
Debilidad de los músculos respiratorios.

❖ Arritmias Cardíacas:
Bradicardia sinusal, taquicardia auricular, bloqueo AV, FA y FV.
Aumenta significativamente el riesgo de fibrilación ventricular en la fase aguda del
infarto de miocardio con elevación del segmento ST.
Abordaje:
❖ Búsqueda de causas:
- Gasometría:
La alcalosis genera que el K⁺ entre a las células.
- Magnesio:
La hipomagnesemia perpetúa la hipokalemia.

- Muestra de Orina:
K < 15 mEq/L = Pérdidas Extrarrenales.
K > 15 mEq/L = Pérdidas Renales.

❖ Complicaciones:
- Electrocardiograma: Determinan la intensidad del tratamiento.
Cambios en el ECG:
- Depresión del segmento ST
- Disminución de la amplitud de la onda T y un aumento de la
amplitud de las ondas U
- Prolongación del intervalo QT
Cambios en el ECG:

Hipocalemia + Hipomagnesemia se asocia con un


mayor riesgo de torsades de pointes.
Excreción renal del Potasio:
❖ La excreción urinaria de potasio normal es inferior a 15-20 mmol/día

❖ Sí la pérdida renal es inadecuadamente alta (> 15 mmol/l), hay que


pensar en un exceso de mineralocorticoides, en la presencia anormal
de aniones en el túbulo distal o en tubulopatías.

Para corregir el K urinario a la


reabsorción de agua en el túbulo
colector, se calcula el gradiente
transtubular de potasio.
Tratamiento:
❖ Tratamiento de las causas
❖ Reposición de K+

Cálculo para reposición de Potasio:

{(K deseado - K paciente) x Peso (Kg)} + {1 meq x Peso (Kg)} + (K urinario x Diuresis L)

Requerimientos de K+ Perdidas Insensibles Perdidas Urinarias


Reposición de K+:

❖ Vía Oral:
- Dieta rica en Potasio
- Suplementos de Potasio:
- Kaon (Gluconato de K) : 15ml = 2omEq
- Control K : Cada capsula = 8mEq

❖ Vía Endovenosa:
- Ampolla de ClK = 15 mEq

❖ Via Periferica: 3 ampollas en 300cc solución fisiológica 0.9% en 3 hs.


Total mEq: 45

❖ Via Central: 5 ampollas en 300cc solución fisiológica 0.9% en 3hs.


Total mEq: 75
Hiperkalemia
Definición:

LEVE 5, 5 - 6 mEq/L

MODERADA 6,1 - 7 mEq/L

SEVERA > 7 mEq/L


Causas:
Reducción de la excreción urinaria de K Aumento de la liberación de K de las células

Secreción reducida de la aldosterona Pseudo hiperkalemia

Respuesta reducida a la aldosterona Acidosis metabólica

Reducción del aporte distal de sal y agua Deficiencia de insulina, hiperglucemia

Enfermedad renal crónica Aumento del catabolismo tisular

Bloqueadores B

Ejercicio
Clínica:
-Más frecuentemente asintomático
-Alteraciones Cardiológicas:
● Prolonga el PR y QRS
● Elevación del ST en V1 y V2
● BRD, BRI, Bloqueo AV

Con potasio > 6, 5 meq/L puede evidenciarse debilidad,


paralisis ascendente, calambres, fasciculaciones,
palpitaciones, disminución de reflejos osteotendinosos.
Tratamiento: Medidas de Redistribución.
[Link]ón Polarizante:

- 10 UI de Insulina rápida en 500 cc dextrosa al 5% a pasar en 1 hra o


- 10 UI de insulina rápida en 250 cc de dextrosa al 10% a pasar en 30 min
CONTROL HGT PREVIO Y POSTERIOR A INFUSION
2. B2 Agonistas:
- NBZ : Salbutamol 40 a 80 gotas (10/20 mg) SIN DILUIR
- EV Salbutamol 0.5 mg en 100 ml de dextrosa al 5% a pasar en 15 min
[Link] de calcio al 10% cuando hay CAMBIOS en ECG:
-10 ml en 5- 10 min.
Si no se observan cambios al ECG de 1 a 3 min
( Hasta 50 ml máximo)
Tratamiento: Medidas de Eliminación.

1. Resinas de Intercambio Catiónico:

- Poliestirensulfonato de calcio 5 gr (RIC Calcio)

VO: 15-60 gr cada 6-8hs, disuelto en agua

2. Diureticos de ASA:

- Furosemida VO o EV: 20-200 mg

3. Hemodialisis:

- Tratamiento refractario o Insuficiencia renal GRAVE


Gracias!

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