ENVEJECIMIENTO NORMAL

 Cambios físicos, psicológicos y sociales relacionados con cambios en todos los órganos
(incluyendo el cerebro)
- Modificaciones cognitivas: memoria, lenguaje, percepción y atención.
-Aumento de la duración promedio de la vida gracias a:
1. Avances médicos – farmacológicos
2. Altos niveles nutricionales
3. Mejores condiciones de higiene
4. Progresos en el control de enfermedades
infantiles
 CAMBIOS COGNITIVOS DURANTE EL
ENVEJECIMIENTO NORMAL
 Mientras mayor es la edad mas
heterogénea es la ejecución.
 Generalmente las diferencias entre
envejecimiento normal y patológico son
cuantitativas más que cualitativas.
 HABILIDADES VISOMOTORAS: deterioro
en las habilidades visuoespaciales y
construccionales.
 Lentificación motora y aumento en los
tiempos de reacción (latencia)
 Perseveración.
 PERCEPCIÓN: CAMBIOS PERCEPTUALES Y
 Agudeza visual: SENSORIALES.
- Hipermetropia (endurecimiento del cristalino)

- Dificultades para adaptarse a la oscuridad.

- Dificultad para discriminar diferentes niveles de iluminación (la pupila disminuye de tamaño con la
edad)
 Agudeza auditiva: Hipoacusia.
 Dificultades en la EXPLORACIÓN VISUAL:
- Movimientos exploratorios y de seguimiento, alterados.

- Problemas para mirar hacia arriba.

- Discriminación tridimensional.

- Reconocimiento de figura-fondo.

- Integrar información visual.

 MÁS TIEMPO PARA RECONOCER E INTEGRAR LOS ESTÍMULOS:

- Lentitud para comparar estímulos.

- Dificultades en la memoria se pueden atribuir a lentificación perceptual

 TACTO: Disminución del reconocimiento táctil de formas y en la discriminación de intensidades

 HABILIDADES MOTORAS:
 DETERIORO EN LAS HABILIDADES VISOESPACIALES Y
CONSTRUCCIONALES:
- Lentificación motora.
- Aumento en los tiempos de reacción.
- Segmentación.
- Perseveración.
 MEMORIA
 DISMINUCIÓN DE LA CAPACIDAD DE MEMORIA Y APRENDIZAJE
 Se incrementa la tasa de olvido al tiempo que disminuye la capacidad para
adquirir nueva información
 A partr de los 50 años.
 Deterioro lento en el envejecimiento normal, pero acelerado en demencias.
 MEMORIA INMEDIATA no cambia significativamente.
 Dificultad para recordar hechos recientes vs facilidad para hechos antigüos:
- La memoria reciente se altera debido a que disminuye la capacidad de
almacenar info, puede asimilar información inmediata, pero NO LA CONVIERTE
en huellas a largo plazo.
 Afecta tanto al material verbal como al visual.
 Se reduce la capacidad de ALMACENAMIENTO y EVOCACIÓN.
 MEMORIA
 RECOBRO más alterado! (claves semánticas mejorar desempeño)
 MEMORIA DE TRABAJO  se reduce y limita la capacidad para almacenar,
monitorear y manipular información al mismo tiempo.
 LENTIFICACIÓN EN EL PROCESO DE ALMACENAMIENTO necesitan más
tiempos y más ensayos para aprender el material.
 MERMA DE ESTRATEGIAS DE METAMEMORIA  no utilizan adecuadamente
estrategias de almacenamiento ni de recuperación
 Aumentan agentes interferentes.
 Aumentan las dificultades para inhibir lo irrelevante.
 DIMENSIÓN TEMPORAL DE LA MEMORIA se reduce  dificultades en la
cronología de los hechos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
(COOK Y COLS, 1986)

 Se advierten fallas discretas en la memoria a partir de los 50

años.
 En el olvido benigno las quejas se reflejan en actividades
cotidianas.
 El defecto de la memoria debe tener una EVOLUCIÓN
GRADUALMENTE LENTA (sin agravio súbito).
 Desempeño: una DS por debajo de la M en olvido benigno.
 FUNCIONAMIENTO INTELECTUAL GLOBAL ADECUADO
 No hay indicios de DEMENCIA.
 LENGUAJE
 Los procesos verbales son muy resistentes al
envejecimiento.
 Es común que la memoria semántica se conserve
durante la senectud.
 patrón típico de envejecimiento: mejor conservación
de las habilidades verbales y mayor decremento de las
habilidades no verbales (no aplica a analfabeto ni a
otras culturas).
 Cambios sutiles: fallas discretas en su capacidad de
hallar palabras. La capacidad de nominación se reduce.
 Fenomeno “punta de la lengua”
 Afecta fluidez verbal semántica y fonológica.
 funciones lingüísticas como el estilo narrativo pueden
mejorar y volverse más complejas y sofisticadas a una
edad avanzada
 La desintegración del lenguaje puede considerarse
como un signo importante de deterioro patológico
INTELIGENCIA
 Inteligencia Cristalizada: habilidades verbales y semánticas tienden a
mantenerse estables e incluso a progresar
 Inteligencia Fluida: Habilidades visomotoras y de razonamiento espacial,
alcanzan un máximo en algún momento de la adultez y después van en
declive en la tercera edad.
 La flexibilidad cognoscitiva y la capacidad de formar conceptos no se
deterioran sino a partir de los setenta años,
CAMBIOS EMOCIONALES
 reducir el número de actividades,
 las novedades resultan menos atractivas
 la rutina es fuente de tranquilidad.
 La tendencia a la depresión constituye la alteración afectiva más frecuente
 CAMBIOS
ANATOMOPATOLÓGICOS
 A partir de los 20 años caída lenta pero gradual
 40 años se ensanchan los surcos
 Deficit de memoria por perdida de plasticidad
 Atrofia cortical
 Arterioesclerosis
 Muerte cerebral en: hipocampo, corteza, amigdala
ENVEJECIMI
ENTO
PATOLÓGIC
O
 DEMENCIA
 Síndrome caracterizado por el deterioro progresivo de las funciones cognoscitivas:
memoria, lenguaje, habilidades visoperceptuales, de razonamiento, etc., vinculados a
cambios emocionales y comportamentales generales.
 Puede aparecer a cualquier edad
 Etiologías se incluyen las degenerativas, vasculares, traumáticas, infecciosas,
obstructivas, metabólicas, tóxicas y neoplásicas, y algunas condiciones psiquiátricas.
 Sólo, algunas demencias podrán considerarse parcialmente tratables (4% hematoma
subdural crónico, la hidrocefalia de presión normal y la neurosífilis)
 PATRÓN CORTICAL /
SUBCORTICAL
 Demencia Subcortical: lesiones subcorticales que
comprometían el sistema extrapiramidal. lentificación
y apatía, dificultades para evocar huellas de memoria
y subutilización de la capacidad intelectual. Ausencia
de afasia, agnosia y apraxia.
 Demencia Cortical: cambios agnósicos, apráxicos,
amnésicos y afásicos
A tener en cuenta:
a) el compromiso cerebral de un cuadro demencial
puede ser, en principio, cortical o subcortical, pero
conforme avanza la demencia subcortical presenta un
factor cortical y la demencia cortical involucra
estructuras subcorticales.
b) se ha demostrado que las estructuras corticales
frontales participan en la mayoría de las demencias
subcorticales
-pueden tener alguna validez clínica en las fases
iniciales de la demencia-
 ALZHEIMER (EA)
 Causa más frecuente de demencia (60%)
 Suele iniciarse después de los 50 años
 Carga hereditaria: en 20% de los casos se
manifiesta en forma autosómica
dominante y en el 80% restante hay una
mayor probabilidad de que miembros de
la familia tengan antecedentes de la
enfermedad.
 La DTA de inicio temprano se asocia a
mutaciones genéticos de tipo autosómico
dominante y se le identifica como DTA del
tipo familiar.
 DIAGNÓSTICO
Criterios diagnósticos reconocidos:
 Alteraciones de la memoria y de otras
funciones cognoscitivas
 Adquisición durante la adultez
 No ser secundarias a un problema de
desarrollo
 Cambios en el comportamiento habitual.
 Deben descartarse otras alteraciones médicas
y psiquiátricas.
 Medidas objetivas del comportamiento
cotidiano del paciente
 Técnicas de neuroimagen estructural
 SUBTIPOS
 1) el tipo clásico de DTA, que se caracteriza por deterioro de las funciones
intelectuales sin otros defectos funcionales asociados
 2) la DTA benigna, en la cual el deterioro cognoscitivo es mínimo, comparado con el
tipo anterior, pero mayor que el deterioro típico del envejecimiento normal
 3) la DTA con severo deterioro cognoscitivo, vinculada a signos piramidales,
cambios comportamentales de tipo psicótico y, usualmente, antecedentes familiares;
 4) la DTA con mioclonías tempranas y un deterioro cognoscitivo acelerado, en la
cual el mutismo es una característica temprana;
 5) la DTA con deterioro progresivo del lenguaje y una relativa conservación de
las otras funciones cognoscitivas; el paciente presenta un cuadro afásico de carácter
progresivo.
 Alzheimer familiar: 1) un defecto selectivo en la memoria verbal 2) acalculia
severa con preservación de las habilidades de lectura y de deletreo; 3) tartamudeo,
vacilaciones y parafasias fonémicas con una merma significativa del lenguaje
espontáneo
 CARACTERÍSTICAS
NEUROPSICOLÓGICAS
Lenguaje:
 en principio dificultades para encontrar palabras. Latencias largas para producir la
palabra, y se reduce el vocabulario expresivo
 Más tarde, se olvidan las palabras de poco uso y finalmente el defecto lexical se
hace evidente en palabras de uso común.
 Parafasias literales y verbales
 Anomia (semántica no perceptual)
 lenguaje conversacional sólo se compromete en etapas avanzadas de la demencia.
 etapas iniciales hay problemas para comprender órdenes semánticamente
complejas
 Tendencia a perseverar
 conservan la sintaxis y la gramática
 se compromete también el lenguaje escrito.
 Generar palabras, a partir de categorías fonológicas y semánticas
 CARACTERÍSTICAS
NEUROPSICOLÓGICAS
Memoria:
 Una de las funciones más afectadas
 inicia la enfermedad el paciente se olvida de hechos recientes
 En principio alteración de código temporal y espacial luego semántico
 Fluctuaciones
 A medida que la enfermedad avanza, esta carencia de memoria para

nombres, caras, intenciones y objetos se convierte en una franca amnesia

anterógrada con desorientación temporoespacial.
 El paciente vive en el pasado,
 Confunde a las personas
 Se reduce la capacidad de memoria a corto plazo
 Incremento en la tasa de olvido, en especial para estímulos visuales.
 El volumen de memoria inmediata también se reduce, ya sea para material verbal o
espacial
 CARACTERÍSTICAS
NEUROPSICOLÓGICAS
Habilidades espaciales:
 Inicialmente dificultad para manejar
dimensiones espaciales
 comienza por sentirse extraño en lugares
conocidos, hasta ser completamente
incapaz de reconocer barrios, calles y
edificios (agnosia topografica)
 apraxia construccional
 Las dificultades espaciales se extienden al
reconocimiento del reloj.
 CAMBIOS
COMPORTAMENTALES
Anosognosia
En etapas muy tempranas puede
expresar que está sufriendo
ideas paranoides en relación con
los familiares
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
1) Las alteraciones en la memoria inmediata podrían sugerir una DTA,
2) Las personas normales se benefician de formas de recobro dirigido
3) El lenguaje es una capacidad que suele conservarse durante el
envejecimiento normal; de haber anomia, ésta es moderada.
4) La presencia de errores intrusivos, perseverativos y confabulatorios se
orientan hacia una DTA;
5) En el envejecimiento normal la escritura espontánea y al dictado no
presenta mayores problemas,
6) La agnosia topográfica y la anosognosia sugieren un envejecimiento
patológico.
CAMBIOS
NEUROBIOLÓGICOS
 cambios granulovacuolares
 placas amiloideas, acumulación extracelular de la proteína amiloidea en el
corazón de las placas y rodeadas de neuronas muertas y glía
 en las neuronas, se observan placas seniles y ovillos neurofibrilares
 irregularidades en la proteína tau y provocan alteraciones en el
citoesqueleto de la célula
 La pérdida de neuronas es sobre todo colinérgicas y al principio se registra
en el lóbulo temporal, pero conforme progresa la enfermedad se extiende a
toda la corteza cerebral de asociación
 Lo que distingue la DTA de otras condiciones neurológicas es la abundancia
de los cambios celulares y su distribución
TRATAMIENTO
 No hay un tratamiento conocido para la DTA;
 métodos de intervención farmacológica que estimulan la
acción de neuronas colinérgicas
 reentrenamiento cognoscitivo retardar el deterioro
cognoscitivo en las etapas iniciales
 aprender nuevas contingencias comportamentales y adquirir
nuevos aprendizajes, siempre y cuando no se recurra a la
memoria declarativa episódica
ENFERMEDAD DE PICK (DEMENCIA
FRONTOTEMPORAL – DFT)
 También involucra sobre todo la corteza cerebral.
 Su prevalencia es de cinco a 10 veces menor a la de
la DTA
 Se inicia con CAMBIOS COMPORTAMENTALES,
como irritabilidad y desinhibición, o bien con apatía
e indiferencia.
 Puede confundirse con trastornos psiquiátricos.
 Conductas frecuentes: deambular sin rumbo fijo,
actividades compulsivas y repetitivas, deshinibición
sexual, falta de iniciativa (apragmatismo), glotonería
y oralismo
 En el inicio las alteraciones cognoscitivas son
mínimas (si hay dificultades para abstraer y
conceptualizar)
 La memoria se encuentra relativamente bien
conservada.
 ENFERMEDAD DE PICK (DEMENCIA
FRONTOTEMPORAL – DFT)
 A medida que avanza la enfermedad hay alteraciones en el lenguaje,
disminuye la iniciativa verbal, se reduce la producción lexical y se tiende a
la perseveración, las estereotipias verbales y la ecolalia.
 La incontinencia urinaria es más común en las etapas iniciales
 Se perciben lentificación y atrofia de la corteza frontotemporal
 Histopatología: cambios distintivos neuronales llamados cuerpos de Pick
 El paciente puede sobrevivir de cinco a 10 años
 No hay tratamiento.
 DEMENCIA VASCULAR
 Demencia por infartos múltiples (DIM)
 Segundo tipo más frecuente
 Se presenta con síndromes heterogéneos, con
alteraciones neuropsicológicas diferentes,
dependientes de la región cerebral afectada y del
tamaño de los vasos sanguíneos comprometidos
 Demencia vascular cortical: predominan las
alteraciones afásicas, amnésicas, agnósicas y
apráxicas
 Demencia vascular subcortical: prevalecen la
lentificación, el olvido y la depresión
 Inicio súbito
 Deterioro cognitivo escalonado
 Evolución fluctuante (después de cada infarto
vascular hay una leve mejoría)
 DEMENCIA VASCULAR
 Antecedentes de lesiones vasculares o de hipertensión
 Examen neurológico y neuropsicológico: signos focales
(hemiparesia, afasia, etc).
 Conservación relativa de la personalidad
 Diagnóstico diferencial con DTA (comborbilidad 15%)
 El sujeto tiene una visión crítica de su enfermedad
hasta muy avanzado el deterioro cognoscitivo.
 TAC/RMN: lesiones hipodensas múltiples, que pueden
ser corticales y/o subcorticales
 Parcialmente tratable. Tratamiento: controlar las
causas del problema vascular para prevenir nuevos
infartos. Programas de rehabilitación orientados a
reducir las secuelas focales neurológicas y
neuropsicológicas
 ENFERMEDAD DE
 Triada: PARKINSON
- Temblor (reposo) principalmente en manos, tobillo y/o cabeza
- Rigidez (aumento de tono muscular) en musculos flexores
- Bradicinesia (lentificación de movimientos)
 Postura característica de inclinación hacia adelante con ligera flexión de las
rodillas, cuello y hombros.
 Problemas motores:
- Dificultad para iniciar los movimientos y lentificación
- Control fino del movimiento severamente alterado
- Alteración grave en la coordinación
- falta de mímica (hipomimia)
- El habla pierde su entonación y su prosodia, y aparece un lenguaje disártrico.
 Apariencia de debilidad y letargia
 ENFERMEDAD DE
PARKINSON
 Severos cuadros depresivos
 Neuropatología: pérdida progresiva de las neuronas
dopaminérgicas.
 Si SURGEN CAMBIOS MENTALES  DEMENCIA
SUBCORTICAL (entre 19 y 40%)
- En etapas avanzadas
- Defectos leves de atención y en las funciones ejecutivas
 Tratamiento:
- No existe un tratamiento definitivo, el suministro de
Ldopa permite disminuir sintomatología motora y
cognoscitiva
- Hay algunas terapias con antidepresivos que pueden
retardar el progreso de la enfermedad
- Tratamientos quirúrgicos con resultados positivos.
 DEMENCIA DE LOS CUERPOS DE LEWY
 Inicio: 60 y 70 años
 Síntomas parkinsonianos
 Defectos neuropsicológicos de tipo fronto-
subcortical con alteraciones en la atención
 Histologìa: cuerpos de Lewy, (también
aparecen en EP e incluso en individuos sin
demencia)
 Alucinaciones!
 ENFERMEDAD DE
HUNTINGTON
 Se caracteriza por la presencia de movimientos coreiformes y cambios cognoscitivos o
comportamentales de tipo psicótico
 Causa genética:
- Se transmite en forma autosómica dominante
- Gen anormal en el cromosoma 4
- Una expresividad de 100% que afecta a los descendientes en un 50% de probabilidad
 Edad de inicio variable (mayor en 4ta y 5ta década)
 Leves sacudidas involuntarias de las manos, los dedos, los hombros o los músculos de la
cara, que pueden ser disimulados.
 Movimientos se van volviendo cada vez más abruptos, rápidos y repetitivos,
comprometiendo un grupo mayor de músculos.
 ENFERMEDAD DE
HUNTINGTON
 Algunos pacientes desarrollan cambios cognoscitivos y comportamentales:
- Decremento en la capacidad de atención
- Deterioro de la memoria
- Comportamientos depresivos, apáticos y en ocasiones paranoides
 Duración entre 13 y 16 años
 Tratamiento: Preventivo. Consejería genética.
 ENFERMEDAD DE WILSON
 Enfermedad autosómica recesiva que afecta el hígado y el sistema nervioso debido a un
defecto en el metabolismo del cobre.
 Aparece por lo común a los 20 o 30 años
 Signos y síntomas:
- Pigmentación de la cornea
- Rigidez
- Temblor
- Disartria
- Disfagia
- Movimientos coreicos
- Puede haber alteraciones comportamentales
 Sin tratamiento: CUADRO DEMENCIAL con características SUBCORTICALES
- APATÍA
- Problemas para recordar
- Baja general de la capacidad cognitiva
 Tratamiento: drogas que permitan eliminar el cobre puede revertir parcialmente el deterioro
cognitivo.
 ENFERMEDAD DE JACOB-
CREUTZFELDT
 Enfermedad infecciosa muy poco frecuente
 Deterioro intelectual y motor rápidamente progresivo
 produce la muerte en un lapso de nueve a 12 meses, en promedio
 Grupo de las encefalitis espongiformes
 Se cree que esta enfermedad es transmisible, y se debe a un prion
 Síntomas iniciales neuropsicológicos:
- Alteraciones en la memoria
- Alteraciones en el lenguaje
- Cambios comportamentales.
 Las alteraciones neurológicas:
- reflejos anormales,
- espasticidad,
- Distonías,
- Movimientos coreicos
- descargas mioclónicas
 No existe tratamiento.
NEUROSÍFILIS
 Demencia infecciosa por la invasión del sistema nervioso central por el Treponema pállidum
 Síntomas demenciales pueden aparecer 15 o 20 años después
 Comienzo:
- Cambios de conducta,
- Irritabilidad,
- Desinhibición,
- Apatía
- Descuido personal;
- Ideas delirantes (puede diagnosticarse psicosis)
 Posteriormente:
- Alteraciones motoras,
- Temblor facial
- Disartria
 Tratamiento: penicilina; los síntomas se revierten por completo si el tratamiento se inicia a
tiempo.
 HIDROCEFALIA
NORMOTENSA
 Aparece una obstrucción que puede ser secundaria
a un trauma, una infección o un tumor
 Aumenta la presión sobre los ventrículos laterales y
éstos se ensanchan para adaptarse a la nueva
condición (la presión del LCR vuelve a la
normalidad).
 Alteraciones en la marcha (marcha apráxica,
magética)
 Incontinencia de esfínteres (al principio puede ser
urgencia urinaria)
 Deterioro cognitivo y alteraciones
comportamentales (último síntoma): bradipsiquia,
bradicinesia, alteraciones en la atención y
dificultades en la orientación.
 Tratamiento: quirúrgico (válvula o derivación para
descomprimir ventrículos). Recuperación notable y
a veces completa.
 DEMENCIA EN LA ENCEFALOPATÍA DEL VIRUS

DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA
Trastornos cognitivos:
- Lentificación del pensamiento,  El 60% de los pacientes que desarrollan VIH presentan demencia
- Escasa capacidad de concentración, al morir
 Escala de Clasificación:
- Apatía
- cero (normal)
- Olvidos frecuentes
- 0.5 (subclínico): signos neurológicos leves, reflejos anormales o
- Defectos en el aprendizaje verbal
lentificación motora
- No utilizan agrupaciones semánticas
- 1 (leve): defectos motores y de memoria, aunque continua
 Trastornos motores: actividad laboral
- Bradicinesia - 2 (moderado): imposibilidad para trabajar y para ABD
- Ataxia - 3 (severo): marcha dificultosa, graves defectos de memoria,
- Hipertonía bradicinesia, problemas de abstracción.
- Debilidad motora - 4 (terminal): estado casi vegetativo, mutismo, incontinencia y
pocas respuestas.
- Acinesia
 Descartar infecciones secundarias (ej: toxoplasmosis) que pueden
 Cambios comportamentales: afectar tambien las funciones cognitivas.
- Apatía,  Tratamiento: antirretrovirales tienden a suprimir la actividad del
- Aislamiento social virus y a maximizar la función intelectual remanente, pero si la
 OTROS TIPOS DE DEMENCIA
 Demencia pugilística: cuadro demencial secundario a
los microtraumatismos
 Neoplasias: deterioro global de la función cognoscitiva
y comportamental del individuo. Según las
características del tumor, su resección puede revertir o
por lo menos detener temporalmente el cuadro
demencial.
 Neurocisticercosis: enfermedad parasitaria (quistes en
el tejido cerebral). El tratamiento oportuno con
fármacos permite mejorar notablemente.
 Demencia alcoholica: perseveración, bradipsiquia,
bradicinesia, desorientación y defectos de memoria y
de abstracción. Deterioro lento y progresivo.
Parcialmente reversible
 Trastornos psiquiatricos: cuadros esquizofrénicos
crónicos, cuya capacidad intelectual, y habilidades de
memoria, visoperceptuales y cambios
comportamentales tienen características demenciales.