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Colecistitis Aguda

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Colecistitis Aguda

Hospital Central IPS.


Anatomia de Vias
Biliares
Definicion y Epidemiologia
Inflamacion de la pared de la vesicula asociada
con un cuadro caracterizado por
- Dolor abdominal
-Hipersensibilidad a la palpacion en el
cuadrante superior derecho
- Fiebre y leucocitosis

- 10-20% litiasis sintomática


- 98% cálculos, 1% obst. Maligna y colecistitis
alitiasica
- Mas frec. en la mujer, edad media.
Etiopatogenia- Fisiopatologia
• Obstrucción del cístico En 95% por litiasis por mecanismo
de impactación de un calculo en el cístico o bolsa de
Hartman con compresión secundaria del conducto.
En las colecistitis sin obstrucción del cístico un mecanismo es
la estasis con aumento de la saturación y espesamiento biliar.
• Ácidos biliares: Iniciadores del proceso inflamatorio.Lecitina
bloquea la inflamación mediante formación de micelas con
los ac. Biliares.
Paciente con litiasis > desoxicolato, < lecitina
• Prostaglandina
• Bacterias: 50% cultivo de bilis + ( gram – de orig intestinal)
• Isquemia: Distensión vesicular disminuye el flujo sanguíneo.
Anatomía Patológica
Macro: Vesícula dilatada, engrosamiento
parietal. La superficie mucosa aparece
congestiva, ulcerada, hemorrágica o
necrótica, de acuerdo con el estadio
evolutivo, configurando distintas formas
anatompatológicas, catarrales,
flemonosas,supuradas, empiematosas e
hidrópicas.
En ocasiones se observa necrosis y
perforación ( diabéticos- alitiasicas)
En caso de evolución favorable, en 4 sem
desaparecen las alteraciones de la
inflamación aguda y persisten lesiones
Diagnostico. Presentación
Clínica
Dolor en zona vesicular que irradia hacia el dorso u hombro
derecho.
Epigastralgia
Defensa o contractura cuando el proceso inflamatorio
progresa e invade superficie peritoneal

Examen Físico
Signo de Murphy.
Vesícula distendida palpable en un tercio de los casos.
Ptes añosos es frec. la atenuación de la repercusión local lo que
oculta formas evolutivas.
Fiebre, vómitos, íleo reflejo que obliga a diagnosticos
diferenciales.
10% ictericia. Compresión de vía biliar por un calculo impactado
en la bolsa, edema o compresión externa ( Sx de Mirizzi tipo I)
Laboratorio- Imágenes
- 75% leucocitosis > 10.000 x ml.
- Bilirrubina aumentada 25%
- Transaminasas aumentadas en 40%
- Fosfatasa alcalina 15%
- Amilasa elevada, ( asoc a pancreatitis en 1%)

Radiografía simple.
Ecografía método de elección. Aumento de espesor de
la pared vesicular( >3mm), halo parietal, diámetro transv
máximo mayor a 4.5 cm., presencia de colecciones liquidas
paravesiculares. Gas = colecistitis enfisematosa.
TAC computada: valor limitado. Aumento de grosor
parietal ( con contraste endov) y distensión vesicular.
Colangiografia R. Falsos positivos en pancreatitis y
ayuno prolong.
Diagnostico Diferencial:
 Pancreatitis aguda:
 Ulcera perforada
 Cólico Renal
 Hepatitis alcohólica
 Enfermedades medicas: IAM, Neumonía Basal derecha

Complicaciones:

- Empiema = pus= supurativo=diabeticos

- Perforacion de pared

Tipo I Perforacion en cavidad


Tipo II 50% . Perforacion subaguda en que las adherencias previas
localizan el absceso
Tipo III perforacion cronica con produccion de fistula entre la vesicula y
otro organo.
Tratamiento:
- Hospitalizacion
- Hidratacion parenteral
- Suspension de ingesta oral
- Administracion de analgésicos
- SNG si hay vomitos o íleo importante.

- ATB de valor para tratar posibles complicaciones


infecciosas ( epiema, perforacion, absceso) o para
prevenir infecciones.
- Cefalosporinas .
- Diabéticos ampicilina, aminoglucósidos, metronidazol.
- Cefoperazona en proceso colangiolar.
Colecistitis aguda
enfisematosa
Algunas infecciones anaerobicas especialmente por
Clostridium pueden presentarse em la Via Biliar.
La frecuencia de gérmenes anaerobios en
pacientes con patologia litiasica varia del 10 al
20% y es mayor cuando existe obstruccion biliar.
Otros factores predisponentes son malnutricion,
diabetes, alcoholismo, inmunosupresion.
La rx simple pone de manifiesto la presencia de
gas en la luz vesicular , pared , peericolecisto.
Estos casos deben ser tratados con ATB penicilina y
metronidazol y la cirugia debe indicarse despues
de las medidas de resucitacion.
Colecistitis Alitiasica - Necrotizante

Inflamacion aguda de la vesicula en ausencia


de cálculos.

Epidemiologia
La colecistitis aguda en los pacientes críticos
es alitiasica en el 50%. Tambien puede
presentarse en pacientes con patologias
coexistentes, salmonella, CMV,
inmunodeprimidos)
Constituye el 5 % de las colecistitis agudas.
Patogenia: Estasis biliar como factor
preponderante y aumento de bilis litogenica.
Factores predisponentes: Ayuno
prolongado, inmovilidad, inestabilidad
hemodinamica.
Diagnostico: Mas difícil por la ausencia de
cálculos en la ecografia y la posibilidad de un
falso negativo en la colangiografia
radioisotopica.
Complicaciones necróticas son las mas
frec. Y la isquemia es un factor decisivo.
Tratamiento
Colecistostomia percutanea com guia
ecografica es el tratamiento de eleccion.
Técnica quirurgica
1- Incision subcostal derecha de kocher.
2- Hemostasia del celular subcutaneo.
3- Se incide la aponeurosis y se expone el
plano muscular, que es levantado y separado
de la aponeurosis posterior con una pinza
hemostática y se secciona con electrobisturi.
4- Posteriormente se incide la hoja posterior
junto con el peritoneo y se penetra en la
cavidad abdominal.
5- Se expone la vesícula biliar. Se colocan
pinzas de aro, una sobre la vesícula en el
infundíbulo y otra sobre el fondo vesicular.
6- Con diseccion roma y pinza cística se identifica la arteria
cística y se rastrea hasta la vesícula. Una vez identificada se
pasa un hilo a su alrededor y se liga proximal y distalmente
y luego se secciona.
7- La diseccion es reanudada con la pinza cística, se
identifica al conducto cístico, se lo rodea con un hilo y se
repara con una pinza hemostática.
8- Se procede a la colecistectomia propiamente dicha. La
diseccion se inicia en el fondo hacia el cuello.
9- Se procede a ralizar la canulacion del cístico con cateter k
112 en caso que haya indicacion de CPO.
10- Si no hay evidencia de cálculos se retira la hemostática
y el cateter, se liga el conducto cístico y se secciona.
11- Se controla la hemostasia.
12- El peritoneo se cierra junto a la aponeurosis posterior
con puntos contínuos con hilo reabsorbible.
13- La piel se cierra con puntos separados con nylon 3.0

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