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Semana Doce Deterioro Cognitivo y Demencias I

El documento aborda el deterioro cognitivo y las demencias, definiendo el deterioro cognitivo como una disminución en capacidades mentales como memoria y juicio, especialmente en ancianos frágiles. Se describen marcadores clínicos, funcionales y sociales de fragilidad, así como los cambios cerebrales asociados al envejecimiento y los diferentes grados de deterioro cognitivo. Además, se discuten métodos de evaluación, tratamientos farmacológicos y no farmacológicos, y se introduce el delirium como un síndrome confusional agudo con características específicas y un enfoque diagnóstico y terapéutico.

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Semana Doce Deterioro Cognitivo y Demencias I

El documento aborda el deterioro cognitivo y las demencias, definiendo el deterioro cognitivo como una disminución en capacidades mentales como memoria y juicio, especialmente en ancianos frágiles. Se describen marcadores clínicos, funcionales y sociales de fragilidad, así como los cambios cerebrales asociados al envejecimiento y los diferentes grados de deterioro cognitivo. Además, se discuten métodos de evaluación, tratamientos farmacológicos y no farmacológicos, y se introduce el delirium como un síndrome confusional agudo con características específicas y un enfoque diagnóstico y terapéutico.

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DETERIORO COGNITIVO Y

DEMENCIAS I

Dra. Verónica Saltos Paz


Salud Mental II - Psiquiatria
COGNICIÓN
Memoria, lenguaje, atención, gnosias, praxias, concentración,
funciones ejecutivas, funciones visoespaciales:

Tener una cognición correcta significa:

 Desarrollar una vida sin dificultad

 Resolver problemas y situaciones

 Mantener un aprendizaje correcto

 Procesar correctamente información externa para recordarla y


utilizarla
DETERIORO COGNITIVO

 Se define el deterioro cognitivo como una


situacion clinica neuropsiquiatrica, en que se
refleja una disminución del rendimiento de, al
menos, una de las capacidades mentales o
intelectivas siguientes: memoria, orientación,
pensamiento abstracto, lenguaje, capacidad de
juicio y razonamiento, capacidad para el cálculo
y la habilidad constructiva, capacidad de
aprendizaje y habilidad visoespacial.
El deterioro cognitivo comienza en el
anciano frágil por la pérdida de reserva
funcional, la disminución de la capacidad
homeostática y la disminución de la
resistencia al estrés.

Son más vulnerables ante agresiones y existe


un mayor riesgo de deterioro funcional y
episodios adversos de salud.
Marcadores de fragilidad
Marcadores clínicos

 Sarcopenia

 Perdida de peso

 Agotamiento

 Disminución de actividad física

 Déficit de fuerza motriz

 Enlentecimiento en la marcha
Marcadores funcionales:

 Pérdida progresiva de actividades instrumentales y actividades


básicas
 Incapacidad de recordar nombres de personas (incluso familiares) y
de objetos.
 Complicaciones para realizar tareas que antes se llevaban a cabo
fácilmente.
 Pérdida de objetos, como las llaves de casa, por ejemplo.
 Alteraciones en la conducta y el estado de ánimo.
 Falta de capacidad para orientarse y no perderse.
Marcadores sociales:

 Viudez

 Pérdida o ausencia de hijos

 Institucionalización

 Cambios de domicilio

 Dificultad para mantener relaciones sociales.


¿Qué pasa en el cerebro?

 No podemos hablar de envejecimiento cerebral desde


un punto de vista meramente cronológico.

 Existe una gran dificultad para establecer las fronteras


entre los cambios fisiológicos dependiente tan solo del
paso del tiempo (normalidad) y aquellos cambios que
implican la existencia de enfermedad (patología)
Cambios macroscópicos

 Pérdida de peso y volumen (10% entre los 20 y 90 años)

 Surcos hemisféricos cerebrales y cerebelosos agrandados y profundos



 Atrofia

 Granulaciones de Pacchioni más prominentes

 Coloración cremosa de la superficie cerebral por acúmulo de depósitos de lipofuscina


(acumulación de productos de deshecho)

 Meninges fibrosas con calcificaciones y osificaciones

 Tendencia a aprarición de microaneurismas

 Cambios vasculares de tipo ateromatoso en grandes vasos

 Angiopatía amiloide
Cambios microscópicos

 Redistribución del tejido neuronal con diferencias regionales


importantes

 Cambios en la estructura sináptica con aparición del


fenómeno de “neuroplasticidad”

 Alteraciones de la membrana plasmática con perdidas de


contenido proteico

 Aumento de colesterol y esfingomielina y cambios en sus


sistemas enzimáticos

 Cambios en la estructura axonal. Limitación en la velocidad


de conducción del impulso
ALTERACIÓN DE LA MEMORIA:

 Criterio temporal

 A corto plazo
Memoria Inmediata
Memoria operativa (de trabajo)

 A largo plazo

 Dominio sobre los que opera

 Declarativa: Episódica, semántica


 No declarativa o implícita
Alteración de las funciones ejecutivas

 Establecer metas
 Diseñar planes
 Seguir secuencias
 Iniciar las actividades
 Autorregular el comportamiento
 Seleccionar las conductas y comportamientos
 Monitorizar las tareas
 Tener flexibilidad en el trabajo cognoscitivo
 Organizar la tarea propuesto en espacio y tiempo
Alteraciones visoespaciales y visoperceptivas

 Alteraciones visoperceptivas

 Alteraciones visoespaciales

 Alteraciones visoconstructivas
Alteraciones atencionales

 Atención focalizada

 Atención sostenida

 Atención selectiva

 Atención alternante

 Atención dividida
DETERIORO COGNITIVO LEVE

 Se incluyen aquellos pacientes que no presentan criterios clínicos


de ninguna entidad neurodegenerativa, pero que presentan un
rendimiento anormal en las baterías neuropsicológicas
 Es un déficit cognitivo superior al esperado para la edad y el nivel
cultural de la persona sin alteración de las AVD y sin cumplir
criterios de demencia
 Establece la memoria como problema principal
 SOLO AFECTA A LA MEMORIA
 NO TODOS EVOLUCIONAN A DEMENCIA
 Se amplía el espectro al deteriorarse otras áreas cognitivas
 Incluyen la posible existencia de alteraciones en las AVD que no
precisa de ayuda o supervisión de una tercera persona y que
permiten a la persona llevar una vida independiente
Deterioro cognitivo moderado o demencia leve

 Un deterioro cognitivo de grado moderado o demencia


leve se caracteriza por una considerable desorientación
en la percepción espacial y temporal. Asimismo,
suele ocurrir que la persona olvide los nombres de sus
allegados o que manifieste problemas de memoria
reciente, además de algunos cambios en su estado de
ánimo, como una mayor irritabilidad o apatía por
ejemplo.
Deterioro cognitivo grave o
demencia moderada
 En el tercer grado de deterioros cognitivos nos encontramos con la
demencia moderada. En este caso, los síntomas se hacen más
visibles, ya que el paciente no es capaz de comprender y ejecutar
órdenes. Se desorienta fácilmente y presenta dificultades en
el aprendizaje.

 En una gran mayoría de casos, el deterioro cognitivo moderado


avanza hasta dificultar las actividades básicas cotidianas. Además,
este trastorno influye en el comportamiento de la
persona generando estados de ansiedad, agresividad o depresión.
Deterioro cognitivo severo o demencia grave

 En la demencia grave, generalmente, no existe la


posibilidad de comunicarse con el paciente, dado que
este ya no comprende el mensaje ni puede responder al
mismo. Se produce una pérdida completa de la
memoria a largo plazo y la persona es totalmente
dependiente, ya que no puede cuidar de sí misma.
Evaluación del paciente

 La anamnesis se centrará en el estudio de síntomas de deterior


cognitivo que debe incluir preguntas sobre estas esferas
(Aprendizaje y retención de información, razonamiento,
planificación, orientación temporoespacial, lenguaje, conducta,
percepción, trastornos de ánimo)
 La esfera clínica es la más difícil de cuantificar por la cantidad de
enfermedades y síntomas que se pueden presentar en el paciente
 Es muy importante recoger la historia clínica del paciente apoyada
por la información de un CUIDADOR FIABLE
 Recordar que la educación, cultura, y barreras sensoriales pueden
interferir en la recogida de datos
Asociación a comorbilidad
Cardiopatía isquémica Dolor
Insuficiencia cardiaca Estreñimiento
Arritmias Anemia
Insuficiencia respiratoria Deshidratacion
Insuficiencia renal Desnutricion
Insuficiencia hepática HTA
Hipo-hipertiroidismo Diabetes mellitus
Neoplasias Infecciones
 Fármacos que pueden alterar la cognición

 Antidepresivos
 Neurolepticos
 Benzodiacepinas
 Anticolinérgicos
 Anticomiciales
 Antiparkinsonianos
 Analgésicos
 Antihipertensivos
 Antidiabéticos orales
 Antiarritmicos
 Corticoides
 antibióticos
Test de evaluación
Mini mental State examination (MMSE)
Figura compleja de Rey
Test de demoninación de Boston Test del
ZOO
Test de dígitos
Trail making test
Test Stroop
Foto test
Test del reloj
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

 Entre los fármacos que pueden mejorar las facultades


cognitivas se encuentran piracetam, selegilina, vitamina
E, extracto de Ginkgo biloba, estrógenos,
antinflamatorios no esteroideos (AINE), inhibidores de
la acetilcolinesterasa (denepezilo, galantamina y
rivastigmina) y antagonista no competitivo del receptor
de NMDA (memantina)
TERAPIAS NO FARMACOLÓGICAS
 Estimulación cognitiva: Facilitación general y temática de operaciones cognitivas basadas
en evocación, relación y procesamiento
 Entrenamiento cognitivo: Aprendizaje o refuerzo de operaciones cognitivas específicas
 Rehabilitación cognitiva: Mantener o recuperar capacidades funcionales o sociales
relevantes para el paciente
 Reminiscencia: Elaboración cognitiva y afectiva a partir de acontecimiento o experiencias
del pasado
 Musicoterapia: Una de las más eficaces, trabaja a la vez áreas emocionales y
comportamentales
 Apoyo y piscoterapia: Ayuda al paciente en procesos como toma de decisiones,
planificación, autoestima, autoconcepto, manejo emocional y afrontamiento del deterior
 Intervenciones sensoriales: Estímulos dirigidos hacia los 5 sentidos para favorecer las
operaciones cognitivas o mejorar la conducta
 Ejercicio físico: Para potenciar la movilidad, trabajar la respiración y mejorar los patrones
cardiovasculares
 Arteterapia: Elaboración guiada de obras de valor artístico adaptadas a las condiciones del
paciente, priorizando el refuerzo afectivo
 Orientación a la realidad: Conjunto de técnicas que ayudan al paciente a la toma de
conciencia de su orientación espacial y personal
DELIRIUM O SINDROME CONFUSIONAL
AGUDO

 El delirium se define como una alteración aguda y fluctuante del estado


mental, caracterizada por un déficit en la atención, desorganización del
pensamiento y cambios en el nivel de conciencia. Es un trastorno
neurocognitivo transitorio y reversible si se maneja adecuadamente, pero
su persistencia puede llevar a complicaciones graves.
 En el DSM-5, el delirium se describe como una perturbación de la
atención y la conciencia que se desarrolla en un corto período de tiempo,
usualmente horas o días, y tiende a fluctuar en severidad durante el
transcurso del día. Además de la alteración en la atención, los pacientes
con delirium presentan una alteración en la cognición (memoria,
orientación, lenguaje, percepción), no explicada por otro trastorno
neurocognitivo preexistente o en evolución.
E p id em io lo g ía

 El delirium es especialmente prevalente en ciertas poblaciones vulnerables:


 Hospitalización General: Afecta entre el 10% y el 30% de los pacientes
adultos hospitalizados.
 Unidades de Cuidados Intensivos (UCI): Hasta el 80% de los pacientes en
la UCI experimentan delirium.
 Postoperatorio: Entre el 10% y el 50% de los pacientes que se someten a
cirugía mayor desarrollan delirium, especialmente aquellos que pasan por
cirugías ortopédicas o cardiovasculares.
 Ancianos en Residencias: La prevalencia del delirium en ancianos
hospitalizados puede alcanzar el 60%.
 Los factores de riesgo incluyen la edad avanzada, el deterioro cognitivo
previo, enfermedades crónicas, polifarmacia, infecciones, y deshidratación.
Los pacientes con enfermedades terminales o múltiples comorbilidades están
particularmente en riesgo.
Manifestaciones Clínicas
 El delirium presenta una variedad de síntomas que pueden fluctuar a
lo largo del día, lo que lo diferencia de otras condiciones
neurocognitivas como la demencia.
1. Alteración de la Atención y la Conciencia:
o La principal característica del delirium es la incapacidad para
mantener o dirigir la atención. Los pacientes pueden parecer
distraídos, tener dificultades para seguir conversaciones o
instrucciones simples, y estar desorientados en tiempo y
espacio.
2. Fluctuación del Estado Mental:
o Los síntomas del delirium tienden a fluctuar en severidad, con
períodos de confusión intensa seguidos de intervalos de relativa
lucidez. Esta fluctuación puede ocurrir varias veces al día.
1. Alteraciones Cognitivas:
o Memoria y Orientación: Los pacientes con delirium suelen mostrar
desorientación en tiempo, lugar y persona, junto con un deterioro en la
memoria a corto plazo.
o Lenguaje y Percepción: Pueden experimentar lenguaje desorganizado,
con discurso incoherente o delirante. Las alucinaciones, especialmente
visuales, son comunes.
2. Alteraciones Psicomotoras:
o El delirium puede presentarse en tres subtipos según la actividad
psicomotora:
 Hiperactivo: Con agitación, inquietud, y comportamientos
agresivos.
 Hipoactivo: Con letargo, somnolencia, y disminución de la
respuesta.
 Mixto: Alternancia entre los estados hiperactivos e hipoactivos.
3. Alteraciones del Ciclo Sueño-Vigilia:
o Es común la inversión del ciclo sueño-vigilia, con insomnio nocturno y
somnolencia diurna.
Diagnóstico
 El diagnóstico de delirium es clínico y se basa en la identificación de los signos y
síntomas clave, apoyado por la historia clínica y, cuando sea necesario, pruebas
complementarias.
1. Evaluación Clínica:
o Historia Clínica: Es fundamental obtener una historia detallada, incluyendo
la aparición y la evolución de los síntomas, los factores precipitantes (como
infecciones, medicamentos nuevos, o deshidratación) y el estado basal del
paciente.
o Evaluación del Estado Mental: Herramientas como el Confusion
Assessment Method (CAM) son útiles para el diagnóstico, evaluando la
presencia de un inicio agudo, fluctuación en el estado mental, alteración en la
atención y pensamiento desorganizado.
2. Criterios Diagnósticos del DSM-5:
o Presencia de una alteración en la atención y la conciencia que se desarrolla en
un corto período de tiempo y tiende a fluctuar durante el día.
o Evidencia de que la perturbación es una consecuencia directa de una
condición médica, intoxicación por sustancias, o múltiples etiologías.
1. Pruebas de Laboratorio e Imagen:
o Laboratorio: Se deben realizar análisis básicos de sangre,
electrolitos, función renal y hepática, glucosa y análisis de
orina para identificar posibles desencadenantes.
o Imagen: La tomografía computarizada (TC) o resonancia
magnética (RM) cerebral se utilizan para descartar lesiones
estructurales cuando se sospecha de una causa neurológica.
2. Evaluación Neuropsicológica:
o Aunque no siempre es necesaria en la fase aguda, las pruebas
neuropsicológicas pueden ser útiles para evaluar el grado de
deterioro cognitivo y ayudar a diferenciar el delirium de otras
condiciones neurocognitivas, como la demencia.
Tratamiento
 El tratamiento del delirium implica la identificación y corrección de la causa
subyacente, así como el manejo sintomático para minimizar el impacto en el paciente.
1. Tratamiento de la Causa Subyacente:
o Identificación de Factores Desencadenantes: Es crucial tratar cualquier causa
subyacente identificable, como infecciones, desequilibrios electrolíticos,
hipoxia, deshidratación, o efectos adversos de medicamentos.
o Corrección de Desequilibrios: La rehidratación, la corrección de anomalías
metabólicas, y la optimización de la función cardíaca y pulmonar son
intervenciones fundamentales.
2. Manejo Ambiental:
o Optimización del Entorno: Proporcionar un entorno tranquilo, bien iluminado
y orientado temporalmente (con relojes, calendarios, etc.) puede ayudar a reducir
la confusión y mejorar la orientación del paciente.
o Apoyo Familiar: La presencia constante de familiares o cuidadores conocidos
puede ser tranquilizadora y mejorar la orientación del paciente.
1. Tratamiento Farmacológico:
o Antipsicóticos: En casos de delirium hiperactivo con agitación severa, los
antipsicóticos atípicos como la quetiapina o el haloperidol en dosis bajas
pueden ser útiles. Estos deben usarse con precaución, especialmente en
ancianos, debido al riesgo de efectos secundarios.
o Benzodiazepinas: Generalmente se evitan, excepto en casos de delirium por
abstinencia de alcohol o benzodiazepinas, donde son el tratamiento de
elección.
2. Prevención del Delirium:
o Intervenciones Multimodales: Mantener la hidratación, manejo del dolor,
evitar el uso excesivo de sedantes y anticolinérgicos, y promover el sueño
adecuado son estrategias clave para prevenir el delirium.
o Reevaluación Continua: Los pacientes deben ser monitoreados regularmente
para detectar signos de mejoría o empeoramiento, y para ajustar el tratamiento
en consecuencia.
DIFERENCIAS ENTRE DELIRIUM Y
DETERIORO COGNITIVO
DELIRIUM DCL

Inicio concreto Inicio gradual

Enfermedad aguda Enfermedad crónica

Generalmente reversible Irreversible y progresiva

Desorientacion temprana Desorientación tardía

Variabilidad en el día Más estable día a día

Cambios fisiológicos prominentes Menos cambios fisiológicos

Atención reducida Atención no reducida

Nivel de conciencia fluctuante Conciencia no alterada

Ciclo sueño-vigilia alterado Menor alteración del sueño

Cambios psicomotores precoces Cambios psicomotores tardíos


DEMENCIA DE ALHZEIMER
CONCEPTO

 La demencia de Alzheimer es un trastorno neurodegenerativo


caracterizado por la acumulación anormal de placas de beta-amiloide y
ovillos neurofibrilares de proteína tau en el cerebro. Estas alteraciones
provocan la degeneración progresiva de las neuronas, particularmente en
las áreas cerebrales relacionadas con la memoria y la cognición.

 En el DSM-5, la demencia de Alzheimer se clasifica como un trastorno


neurocognitivo mayor o leve debido a la enfermedad de Alzheimer,
dependiendo de la severidad del deterioro cognitivo y su impacto en la
funcionalidad diaria del individuo. Es una condición irreversible y
progresiva que afecta principalmente a personas mayores, aunque los casos
de inicio temprano (antes de los 65 años) también ocurren.
EPIDEMIOLOGIA
 La demencia de Alzheimer es una de las principales causas de
discapacidad y dependencia entre las personas mayores. Se estima que
alrededor de 50 millones de personas en todo el mundo viven con
demencia, y aproximadamente el 60-80% de estos casos son atribuibles a
la enfermedad de Alzheimer. La prevalencia aumenta con la edad,
afectando a cerca del 10% de las personas mayores de 65 años y a más del
30% de los mayores de 85 años.

 Factores de riesgo como la edad avanzada, la predisposición genética


(especialmente la presencia del alelo APOE ε4), el sexo femenino, el bajo
nivel educativo, y la presencia de comorbilidades como la hipertensión, la
diabetes y la hipercolesterolemia aumentan la probabilidad de desarrollar
la enfermedad.
MANIFESTACIONES CLINICAS
 La demencia de Alzheimer se desarrolla de manera gradual y afecta diferentes
dominios cognitivos y funcionales a lo largo del tiempo. Las manifestaciones
clínicas pueden agruparse en fases tempranas, intermedias y avanzadas.
1. Fase Temprana:
o Pérdida de Memoria Reciente: La dificultad para recordar eventos
recientes es uno de los primeros síntomas. Las personas pueden olvidar
conversaciones recientes o extraviar objetos.
o Desorientación Temporal y Espacial: Los pacientes pueden perderse
en lugares conocidos o tener dificultades para recordar fechas y
estaciones.
o Problemas del Lenguaje: Dificultad para encontrar palabras (anomia)
y para seguir conversaciones.
o Deterioro en la Toma de Decisiones: Juicio pobre y dificultad para
manejar tareas cotidianas, como las finanzas.
2.- Fase Intermedia:
o Deterioro de la Memoria a Largo Plazo: Además de la memoria
reciente, también se ve afectada la memoria de hechos lejanos.
o Dificultad para Realizar Tareas Complejas: Actividades como
cocinar, conducir o realizar transacciones bancarias se vuelven
difíciles o imposibles.
o Cambios en la Personalidad y el Comportamiento: Irritabilidad,
agresividad, apatía, y depresión son comunes. También pueden
aparecer delirios y alucinaciones.
o Alteraciones del Sueño: Inversión del ciclo sueño-vigilia, con
aumento de la somnolencia diurna y vigilia nocturna.
3.- Fase Avanzada:
o Pérdida Severa de la Memoria y Funciones Cognitivas: El
paciente puede no reconocer a familiares cercanos y olvidarse de
habilidades básicas.
o Dependencia Total para Actividades Diarias: El individuo pierde
la capacidad para vestirse, comer, o asearse sin ayuda.
o Problemas Motores: Rigidez, marcha inestable, y finalmente,
inmovilidad.
o Complicaciones Médicas: Riesgo elevado de infecciones,
malnutrición, y úlceras por presión, que son las causas comunes de
muerte en estos pacientes.
Diagnóstico
 El diagnóstico de la demencia de Alzheimer es clínico y se basa en la historia clínica detallada, la
evaluación neuropsicológica, y las pruebas de imagen cuando son necesarias. No existe una
prueba única que confirme la enfermedad; el diagnóstico es de exclusión y se realiza
descartando otras causas de deterioro cognitivo.
1. Evaluación Clínica:
o Historia detallada de la progresión de los síntomas cognitivos y funcionales.
o Evaluación del estado mental mediante pruebas como el Mini-Mental State Examination
(MMSE) o el Montreal Cognitive Assessment (MoCA).
2. Criterios Diagnósticos del DSM-5:
o Presencia de un trastorno neurocognitivo mayor o leve.
o Insidioso inicio y progresiva declinación de la función cognitiva.
o Evidencia de un trastorno genético causal (e.g., mutaciones en APP, PSEN1 o PSEN2) o
declinación gradual y significativa de la memoria y al menos un dominio cognitivo
adicional.
3. Pruebas de Imagen:
o Resonancia Magnética (RM) o Tomografía Computarizada (TC): Para identificar atrofia
cerebral, especialmente en el hipocampo, y para descartar otras causas de demencia.
o Tomografía por Emisión de Positrones (PET): Evaluación del metabolismo cerebral y
detección de depósitos de beta-amiloide.
4. Biomarcadores:
o Evaluación de niveles de proteína tau y beta-amiloide en el líquido cefalorraquídeo, que
puede apoyar el diagnóstico, especialmente en casos atípicos o de inicio temprano.
Tratamiento
 Aunque no existe una cura para la demencia de Alzheimer, el tratamiento se centra en ralentizar la
progresión de los síntomas, mejorar la calidad de vida, y manejar las complicaciones asociadas.

1. Tratamiento Farmacológico:
o Inhibidores de la Acetilcolinesterasa: Donepezilo, rivastigmina, y galantamina son
utilizados para tratar síntomas leves a moderados, mejorando la función cognitiva y el
comportamiento.
o Memantina: Un antagonista de los receptores NMDA, utilizado en casos moderados a
severos para proteger las células cerebrales del daño por glutamato.
o Tratamiento de Síntomas Psiquiátricos: Antipsicóticos, antidepresivos, y ansiolíticos se
utilizan para manejar la agitación, depresión y ansiedad, aunque con precaución debido a los
efectos secundarios.

2. Intervenciones No Farmacológicas:
o Rehabilitación Cognitiva: Técnicas que buscan mantener y mejorar las funciones cognitivas
restantes.
o Terapias de Apoyo Psicosocial: Apoyo emocional, educación del paciente y la familia, y
grupos de apoyo para cuidadores.
o Modificación del Entorno: Adaptación del hogar y del entorno para mejorar la seguridad y
facilitar la vida diaria.
3.- Manejo de Complicaciones:
o Cuidado Nutricional y Manejo del Peso: Prevención de la
desnutrición y del deterioro físico.
o Prevención de Caídas: Adaptación del entorno para evitar
accidentes.
o Cuidado Paliativo: En fases avanzadas, el enfoque se desplaza hacia
el manejo de los síntomas y el confort del paciente.

 La demencia de Alzheimer es una enfermedad devastadora que afecta no


solo al paciente, sino también a sus seres queridos. El diagnóstico
temprano y el manejo integral pueden ayudar a ralentizar la progresión de
la enfermedad y mejorar la calidad de vida.
DEMENCIA FRONTOTEMPORAL
 La demencia frontotemporal se refiere a un conjunto de trastornos
neurodegenerativos que afectan principalmente las regiones
frontales y temporales del cerebro. Estos trastornos se caracterizan
por una atrofia cerebral en las áreas mencionadas, lo que conduce a
una progresiva alteración de la personalidad, el comportamiento y,
en algunos casos, el lenguaje.

 En el DSM-5, la DFT se clasifica como un trastorno


neurocognitivo mayor o leve debido a la demencia frontotemporal,
dependiendo del grado de afectación funcional y cognitiva. Este
grupo de trastornos incluye varias entidades clínicas, entre las que
destacan la variante conductual de la DFT, la afasia progresiva
primaria (APP), que puede subdividirse en afasia progresiva no
fluente (APNF) y la demencia semántica.
EPIDEMIOLOGIA

 La DFT es una causa significativa de demencia precoz,


representando aproximadamente el 10-20% de todos los casos de
demencia en personas menores de 65 años. La prevalencia general
de la DFT se estima en 2.7 a 15 casos por 100,000 personas en la
población general, pero esta cifra aumenta significativamente en
los grupos etarios más jóvenes.
 A diferencia de la enfermedad de Alzheimer, la DFT afecta por
igual a hombres y mujeres, y a menudo comienza entre los 45 y 65
años. Aunque la causa exacta de la DFT no siempre se conoce,
alrededor del 40% de los casos tienen una base genética, con
mutaciones en genes como el MAPT, GRN y C9orf72. Estos casos
familiares tienden a tener una mayor penetrancia y un inicio más
temprano de los síntomas.
MANIFESTACIONES CLINICAS
 Las manifestaciones clínicas de la DFT varían según la variante clínica predominante,
pero todas comparten un patrón común de deterioro progresivo en el comportamiento, la
personalidad o el lenguaje.
1. Variante Conductual de la Demencia Frontotemporal (vDFT):
o Manifestaciones:
 Cambios de Personalidad y Comportamiento: El síntoma más
prominente es un cambio drástico en la personalidad, que puede incluir
desinhibición, apatía, pérdida de empatía, conductas compulsivas, y
comportamientos socialmente inadecuados.
 Juicio y Toma de Decisiones: Disminución del juicio y la capacidad para
tomar decisiones acertadas, con comportamientos impulsivos y peligrosos.
 Alteración de la Conducta Alimentaria: Cambios en los hábitos
alimentarios, incluyendo la sobreingesta o preferencias por alimentos dulces.
 Deterioro Cognitivo: Aunque la memoria y otras funciones cognitivas
pueden estar relativamente preservadas en las primeras etapas,
eventualmente se ven afectadas.
2. Afasia Progresiva Primaria (APP):
o Subtipos:
 Afasia Progresiva No Fluente (APNF):
 Manifestaciones:
 Dificultad progresiva para producir el habla (no fluidez).
 Agramatismo y errores fonológicos.
 Comprensión del lenguaje relativamente preservada en las
etapas iniciales.
 Demencia Semántica:
 Manifestaciones:
 Pérdida progresiva del conocimiento del significado de las
palabras y objetos.
 Dificultad para nombrar objetos (anomia) y comprender el
significado de las palabras.
 Preservación de la fluidez verbal, pero con contenido vacío o
irrelevante.
3. Manifestaciones Comunes en Etapas Avanzadas:
o Deterioro Cognitivo Generalizado: A medida que la
enfermedad progresa, los pacientes experimentan un deterioro
cognitivo más amplio, similar al observado en otras
demencias.
o Problemas Motores: Algunos pacientes desarrollan
parkinsonismo, como rigidez, lentitud en los movimientos, y,
en raros casos, esclerosis lateral amiotrófica (ELA) en la
variante C9orf72.
DIAGNOSTICO
 El diagnóstico de la demencia frontotemporal es clínico y se basa en una combinación de evaluación detallada del
comportamiento, cognición, y pruebas de imagen cerebral. Dado que los síntomas iniciales pueden imitar otros trastornos
psiquiátricos, es fundamental una evaluación exhaustiva.

1. Evaluación Clínica:
o Historia detallada del inicio y progresión de los síntomas, con especial énfasis en los cambios de
comportamiento y personalidad.
o Evaluación neuropsicológica para determinar la afectación específica en el lenguaje, la memoria y otras
funciones cognitivas.

2. Criterios Diagnósticos del DSM-5:


o Identificación de un trastorno neurocognitivo mayor o leve.
o Presencia de un patrón insidioso y progresivo de deterioro en uno o más dominios cognitivos.
o Evidencia de atrofia frontal y/o temporal mediante pruebas de imagen o hallazgos clínicos característicos de la
DFT.

3. Pruebas de Imagen:
o Resonancia Magnética (RM): Es la técnica de imagen de elección para visualizar la atrofia cerebral en las
regiones frontal y temporal.
o Tomografía por Emisión de Positrones (PET): Puede ser útil para diferenciar la DFT de otras formas de
demencia, mostrando hipometabolismo en las áreas afectadas.

4. Estudios Genéticos:
o En casos familiares o de inicio temprano, se puede realizar un análisis genético para identificar mutaciones en
los genes asociados con la DFT, como MAPT, GRN o C9orf72.
TRATAMIENTO

 El tratamiento de la demencia frontotemporal es principalmente sintomático y se


centra en manejar los síntomas conductuales y cognitivos, ya que no existe una cura
para la enfermedad. El enfoque terapéutico incluye tanto intervenciones
farmacológicas como no farmacológicas.
1. Tratamiento Farmacológico:
o Inhibidores de la Recaptación de Serotonina (ISRS): Estos fármacos
pueden ser útiles para manejar los síntomas de desinhibición, agresividad y
comportamientos compulsivos.
o Antipsicóticos Atípicos: En casos de agitación severa o psicosis, se pueden
utilizar antipsicóticos atípicos, aunque con precaución debido al riesgo de
efectos secundarios.
o No se Recomiendan Inhibidores de la Acetilcolinesterasa: A diferencia del
tratamiento para la enfermedad de Alzheimer, estos fármacos no son efectivos
y pueden empeorar los síntomas conductuales en la DFT.
2. Intervenciones No Farmacológicas:
o Terapia Cognitivo-Conductual (TCC): Puede ayudar a los
pacientes a desarrollar estrategias para manejar los cambios en el
comportamiento y la personalidad.
o Apoyo Psicosocial: La educación y el apoyo para los cuidadores son
fundamentales, dado el impacto significativo de la DFT en las
relaciones familiares y la dinámica social.
o Rehabilitación del Lenguaje: En la APP, las intervenciones
dirigidas pueden ayudar a mantener la comunicación durante el
mayor tiempo posible.
3. Cuidados Paliativos:
o A medida que la enfermedad progresa, el enfoque del tratamiento
puede cambiar hacia el manejo de síntomas y la mejora de la calidad
de vida del paciente y su familia. Esto incluye el control del dolor, el
manejo de las complicaciones médicas y el apoyo emocional.
DEMENCIA VASCULAR
 La demencia vascular es un trastorno neurocognitivo mayor o leve
causado por una enfermedad cerebrovascular. Este tipo de
demencia se caracteriza por la presencia de déficits cognitivos que
son el resultado de múltiples infartos cerebrales, enfermedad de los
vasos pequeños, o una combinación de ambos, lo que lleva a un
deterioro funcional progresivo.
 En el DSM-5, la demencia vascular se clasifica como un trastorno
neurocognitivo mayor o leve debido a la enfermedad
cerebrovascular. Se define por la aparición de un deterioro
cognitivo significativo que interfiere con la independencia en la
vida diaria, y que es atribuible a eventos cerebrovasculares, como
infartos corticales o subcorticales, hemorragias cerebrales o
lesiones isquémicas crónicas.
EPIDEMIOLOGIA
 La demencia vascular representa aproximadamente el 15-20% de
todos los casos de demencia en la población general, y su prevalencia
aumenta significativamente con la edad. Se estima que alrededor del
1.5% de las personas mayores de 65 años y hasta el 15% de los
mayores de 80 años pueden estar afectados por esta forma de
demencia.

 Los factores de riesgo de la demencia vascular son en gran parte los


mismos que los factores de riesgo para la enfermedad cardiovascular y
cerebrovascular, incluyendo hipertensión, diabetes mellitus,
hipercolesterolemia, tabaquismo, obesidad, y fibrilación auricular.
Además, la coexistencia de la enfermedad de Alzheimer y la demencia
vascular es común, particularmente en pacientes ancianos, lo que
agrava el deterioro cognitivo y complica el diagnóstico y tratamiento.
MANIFETACIONES CLINICAS
 Las manifestaciones clínicas de la demencia vascular varían según el
tipo, la ubicación y la extensión de los eventos cerebrovasculares
subyacentes. A diferencia de la enfermedad de Alzheimer, que suele
tener un inicio insidioso, la demencia vascular puede comenzar de
forma repentina, especialmente después de un ictus, y a menudo sigue
un curso escalonado.
1. Inicio y Curso de la Enfermedad:
o Inicio Súbito: En casos relacionados con un ictus, el deterioro
cognitivo puede ser agudo, coincidiendo con el evento
cerebrovascular.
o Curso Escalonado: La demencia vascular suele seguir un
patrón de deterioro en escalones, donde periodos de estabilidad
son seguidos por una repentina disminución de la función
cognitiva, a menudo relacionada con nuevos eventos vasculares.
2. Déficits Cognitivos y Funcionales:
o Disfunción Ejecutiva: Es una de las características más destacadas,
afectando la capacidad de planificación, toma de decisiones y
resolución de problemas.
o Deterioro de la Atención y la Velocidad de Procesamiento: Los
pacientes pueden mostrar una ralentización en su capacidad para
procesar información y dificultades para concentrarse.
o Pérdida de Memoria: Aunque está presente, la pérdida de memoria
suele ser menos prominente que en la enfermedad de Alzheimer y más
focalizada en la memoria a corto plazo.
o Síntomas Neuropsiquiátricos: Depresión, apatía, labilidad emocional,
y en algunos casos, psicosis, son comunes en la demencia vascular.
3. Síntomas Neurológicos Focales:
o Dependiendo de la ubicación de las lesiones vasculares, los pacientes
pueden presentar signos neurológicos focales como hemiparesia,
alteraciones sensoriales, afasia, disartria, o cambios en la marcha.
DIAGNOSTICO

 El diagnóstico de la demencia vascular se basa en una combinación de evaluación


clínica, neuropsicológica, y pruebas de imagen cerebral. Es fundamental diferenciar la
demencia vascular de otros tipos de demencia, especialmente de la enfermedad de
Alzheimer, para un manejo adecuado.
1. Evaluación Clínica:
o Historia detallada del paciente, con un enfoque en la aparición súbita de los
síntomas, el curso escalonado de la enfermedad y la presencia de factores de
riesgo cerebrovasculares.
o Evaluación de la función cognitiva utilizando herramientas como el Mini-Mental
State Examination (MMSE) o el Montreal Cognitive Assessment (MoCA), con
especial atención a las funciones ejecutivas y la atención.
2. Criterios Diagnósticos del DSM-5:
 Evidencia de un trastorno neurocognitivo mayor o leve.
o Relación temporal entre la aparición de los síntomas cognitivos y un evento
cerebrovascular.
o Presencia de enfermedad cerebrovascular, documentada por la historia clínica, el
examen neurológico o pruebas de imagen.
3. Pruebas de Imagen:
o Resonancia Magnética (RM) o Tomografía
Computarizada (TC): Son esenciales para identificar infartos
cerebrales, atrofia cerebral, lesiones de sustancia blanca o
hemorragias, y para evaluar la extensión del daño
cerebrovascular.
o Tomografía por Emisión de Positrones (PET): Puede ser
útil en la diferenciación de la demencia vascular de la
enfermedad de Alzheimer.
4. Evaluación Neuropsicológica:
o Evaluación más detallada de las funciones cognitivas, con un
enfoque en la disfunción ejecutiva, el deterioro de la atención
y la velocidad de procesamiento.
TRATAMIENTO
 El tratamiento de la demencia vascular se centra en la prevención de nuevos
eventos cerebrovasculares, el manejo de los factores de riesgo, y el tratamiento
sintomático del deterioro cognitivo y los síntomas neuropsiquiátricos.
1. Prevención Secundaria y Control de Factores de Riesgo:
o Control de la Hipertensión: Es crucial para reducir el riesgo de futuros
ictus. Se recomienda mantener una presión arterial óptima mediante
medicamentos antihipertensivos.
o Manejo de la Diabetes y la Hipercolesterolemia: Control riguroso de la
glucemia y el colesterol para prevenir la progresión de la enfermedad
vascular.
o Anticoagulación y Antiagregantes: En pacientes con fibrilación auricular
u otras condiciones tromboembólicas, se puede considerar la
anticoagulación. Los antiagregantes como la aspirina son comúnmente
utilizados para prevenir nuevos eventos isquémicos.
o Modificación del Estilo de Vida: Abandono del tabaco, dieta saludable,
ejercicio regular y moderación en el consumo de alcohol.
2. Tratamiento Farmacológico:
o Inhibidores de la Acetilcolinesterasa y Memantina: Aunque su eficacia
en la demencia vascular no está tan bien establecida como en la
enfermedad de Alzheimer, pueden ser considerados en casos donde
coexistan características mixtas.
o Tratamiento de los Síntomas Neuropsiquiátricos: Antidepresivos,
antipsicóticos atípicos y estabilizadores del estado de ánimo se utilizan
para manejar la depresión, la agitación y otros síntomas psiquiátricos,
siempre con precaución debido al riesgo de efectos secundarios.
3. Intervenciones No Farmacológicas:
o Rehabilitación Cognitiva: Enfocada en mejorar la función cognitiva
residual y la adaptación a las deficiencias.
o Terapias Ocupacionales y Fisioterapia: Pueden ayudar a mejorar la
movilidad y la independencia en las actividades diarias.
o Apoyo Psicosocial: Educación y apoyo para los cuidadores, planificación
avanzada y recursos comunitarios son fundamentales para el manejo a
largo plazo.
DEMENCIA POR CUERPOS

DE LEWY
 La demencia por cuerpos de Lewy es un trastorno
neurodegenerativo caracterizado por la presencia de cuerpos de
Lewy, que son inclusiones intracitoplasmáticas eosinofílicas
compuestas principalmente por alfa-sinucleína. Estas inclusiones se
encuentran predominantemente en la corteza cerebral y las
regiones subcorticales, lo que provoca una combinación de
síntomas cognitivos, psiquiátricos y motores.
 En el DSM-5, la DCL se clasifica como un trastorno
neurocognitivo mayor o leve debido a la enfermedad por cuerpos
de Lewy. Es una condición progresiva que se manifiesta con
fluctuaciones en la cognición, alucinaciones visuales recurrentes, y
parkinsonismo, que incluye síntomas como rigidez, bradicinesia y
temblor.
EPIDEMIOLOGIA

 La demencia por cuerpos de Lewy es la tercera causa más común


de demencia, después de la enfermedad de Alzheimer y la
demencia vascular. Se estima que representa entre el 10% y el 25%
de todos los casos de demencia en personas mayores de 65 años.
 La DCL generalmente comienza después de los 50 años, con un
pico de incidencia entre los 70 y 85 años. Afecta ligeramente más a
hombres que a mujeres. La etiología de la DCL no es
completamente conocida, pero se han identificado factores de
riesgo como la edad avanzada, antecedentes familiares de
demencia, y la presencia de otras condiciones neurodegenerativas,
como la enfermedad de Parkinson.
MANIFESTACIONES CLINICAS
 La demencia por cuerpos de Lewy se caracteriza por un espectro de manifestaciones clínicas que incluyen
alteraciones cognitivas, síntomas psiquiátricos y signos motores, con una notable variabilidad en la presentación
y progresión de los síntomas.

1. Fluctuaciones Cognitivas:

Uno de los signos distintivos de la DCL es la fluctuación en la atención y el estado cognitivo. Los pacientes
pueden mostrar variaciones marcadas en su capacidad cognitiva a lo largo del día, con episodios de
confusión aguda que pueden durar minutos u horas.

2. Alucinaciones Visuales Recurrentes:

Las alucinaciones visuales son un síntoma temprano y característico de la DCL. Suelen ser detalladas y
vívidas, a menudo involucrando personas, animales o figuras. Aunque las alucinaciones pueden no ser
angustiantes inicialmente, su persistencia puede contribuir a la ansiedad y la agitación.

3. Parkinsonismo:

La DCL presenta características motoras similares a las de la enfermedad de Parkinson, incluyendo rigidez,
bradicinesia, temblor en reposo, y alteraciones posturales. Estos síntomas suelen ser menos respondedores a
la levodopa en comparación con la enfermedad de Parkinson idiopática.

4. Trastornos del Sueño REM:

Los trastornos del comportamiento del sueño REM (movimientos o vocalizaciones durante el sueño que
reflejan los sueños) son comunes en la DCL y a menudo preceden al diagnóstico por varios años.

5. Sensibilidad a los Antipsicóticos:

Los pacientes con DCL son extremadamente sensibles a los antipsicóticos tradicionales, que pueden
precipitar efectos secundarios graves como rigidez, bradicinesia, y empeoramiento del estado cognitivo.
DIAGNOSTICO

 El diagnóstico de la demencia por cuerpos de Lewy es clínico y se basa en la


identificación de los síntomas cardinales descritos anteriormente, apoyados por
pruebas neuropsicológicas y de imagen cuando sea necesario.
1. Evaluación Clínica:
o Historia detallada del paciente, con un enfoque en las fluctuaciones cognitivas,
alucinaciones visuales y síntomas parkinsonianos.
o Evaluación cognitiva utilizando herramientas como el Mini-Mental State
Examination (MMSE) o el Montreal Cognitive Assessment (MoCA), con
atención a las fluctuaciones en el rendimiento cognitivo.
2. Criterios Diagnósticos del DSM-5:
o Diagnóstico de un trastorno neurocognitivo mayor o leve.
o Presencia de dos o más características centrales: fluctuaciones cognitivas,
alucinaciones visuales recurrentes, y parkinsonismo.
o Confirmación adicional mediante pruebas de imagen o biomarcadores, si es
necesario.
3. Pruebas de Imagen:
o Resonancia Magnética (RM) o Tomografía
Computarizada (TC): Utilizadas para descartar otras causas
de demencia y para observar atrofia cerebral, especialmente
en las regiones occipitales.
o Tomografía por Emisión de Positrones (PET): Puede
mostrar hipometabolismo en las áreas parieto-occipitales,
apoyando el diagnóstico de DCL.
4. Evaluación Neuropsicológica:
o Evaluación detallada de las funciones cognitivas, incluyendo
la atención, la función ejecutiva, y la memoria visoespacial,
áreas que suelen verse afectadas en la DCL.
TRATAMIENTO
 El tratamiento de la demencia por cuerpos de Lewy es complejo y
multidisciplinario, dado que la enfermedad presenta una combinación de síntomas
cognitivos, motores y psiquiátricos. No existe una cura para la DCL, por lo que el
tratamiento se centra en aliviar los síntomas y mejorar la calidad de vida del
paciente.
1. Tratamiento Farmacológico:
o Inhibidores de la Acetilcolinesterasa: Como donepezilo o rivastigmina, se
utilizan para mejorar la cognición y reducir los síntomas psiquiátricos como
las alucinaciones. Estos medicamentos pueden ser más eficaces en DCL que
en otras formas de demencia.
o Levodopa: Se puede emplear para tratar el parkinsonismo, aunque la
respuesta es generalmente menos robusta que en la enfermedad de Parkinson
idiopática y debe usarse con precaución para evitar el empeoramiento de los
síntomas psiquiátricos.
o Evitar Antipsicóticos Tradicionales: Debido a la alta sensibilidad a los
antipsicóticos en pacientes con DCL, estos medicamentos deben evitarse o
usarse con extrema precaución. Si es necesario, se prefieren los
antipsicóticos atípicos como la quetiapina, en dosis bajas.
2. Intervenciones No Farmacológicas:
o Terapias Cognitivas y Conductuales: Para manejar los síntomas
conductuales y mejorar la función cognitiva.
o Terapia Física y Ocupacional: Para mantener la movilidad, mejorar
la función motora y ayudar en la realización de actividades de la vida
diaria.
o Manejo de los Trastornos del Sueño REM: Medidas como la
clonazepam o melatonina pueden ser útiles para tratar los trastornos
del comportamiento del sueño REM.
3. Apoyo Psicosocial y Cuidados Paliativos:
o El apoyo emocional y educativo para los cuidadores es esencial,
dado el impacto significativo de la DCL en la calidad de vida del
paciente y su familia.
 A medida que la enfermedad progresa, los cuidados paliativos pueden ser
necesarios para manejar los síntomas avanzados y garantizar el confort del
paciente.
DEMENCIA SENIL
 La demencia senil se refiere al deterioro progresivo de las funciones
cognitivas asociado con la edad avanzada. Es una condición crónica y
progresiva que implica la pérdida de la memoria, la capacidad de
razonamiento, y otras funciones cognitivas, lo que interfiere
significativamente con la vida diaria y la independencia. En el DSM-5, el
término "demencia" ha sido reemplazado por "trastorno neurocognitivo
mayor"
 La demencia es una de las principales causas de discapacidad en personas
mayores, y su prevalencia aumenta dramáticamente con la edad.
Aproximadamente el 5-8% de las personas mayores de 60 años sufren
algún tipo de demencia, y la prevalencia se duplica cada cinco años
después de los 60 años. En personas mayores de 85 años, la prevalencia
puede superar el 30-50%.
MANIFESTACIONES CLINICAS
 Las manifestaciones clínicas de la demencia senil varían según la causa subyacente,
pero suelen incluir un conjunto de síntomas cognitivos, conductuales y funcionales
que se desarrollan de manera progresiva.
1. Deterioro de la Memoria:
o La pérdida de la memoria es el síntoma más prominente en la demencia senil,
Inicialmente, los pacientes tienen dificultades para recordar eventos recientes,
mientras que la memoria a largo plazo se afecta en etapas más avanzadas.
o Impacto: Los problemas de memoria interfieren con la capacidad de llevar a
cabo tareas cotidianas, como recordar citas, administrar medicamentos, y
manejar las finanzas.
2. Deterioro del Lenguaje (Afasia):
o La afasia se refiere a la dificultad para encontrar palabras y formar frases
coherentes. Los pacientes pueden tener problemas para seguir conversaciones
o expresar sus pensamientos.
o Impacto: La afasia contribuye al aislamiento social y a la frustración tanto
para el paciente como para los cuidadores.
3. Alteraciones en la Función Ejecutiva:
o La función ejecutiva incluye habilidades como la planificación, el juicio, la resolución
de problemas y la toma de decisiones. En la demencia senil, estas funciones están
comprometidas, lo que lleva a comportamientos impulsivos y decisiones inapropiadas.
o Impacto: Los pacientes pueden tener dificultades para realizar tareas complejas, como
cocinar, conducir, o planificar eventos, lo que afecta su independencia.
4. Cambios de Personalidad y Comportamiento:
o A medida que la demencia progresa, los pacientes pueden experimentar cambios en la
personalidad, incluyendo irritabilidad, apatía, depresión, ansiedad, y, en algunos casos,
agresividad o desinhibición.
o Impacto: Estos cambios pueden ser angustiosos para los familiares y cuidadores, y a
menudo requieren intervenciones terapéuticas.
5. Pérdida de la Capacidad Funcional:
o En las etapas avanzadas de la demencia senil, los pacientes pierden la capacidad de
realizar actividades básicas de la vida diaria (ABVD), como vestirse, bañarse y
alimentarse.
o Impacto: Esta pérdida de independencia a menudo requiere la intervención de
cuidadores o la institucionalización del paciente.
DIAGNOSTICO
 El diagnóstico de la demencia senil se basa en una evaluación clínica completa,
que incluye una historia detallada, una evaluación cognitiva y, en algunos
casos, pruebas de imagen y biomarcadores para identificar la causa subyacente.
1. Evaluación Clínica:
o Historia clínica detallada que incluye la aparición y progresión de los
síntomas cognitivos y funcionales, así como la presencia de factores de
riesgo.
o Evaluación del estado mental mediante herramientas como el Mini-
Mental State Examination (MMSE) o el Montreal Cognitive Assessment
(MoCA).
2. Criterios Diagnósticos del DSM-5:
o Diagnóstico de un trastorno neurocognitivo mayor basado en la evidencia
de un deterioro cognitivo significativo que interfiere con la
independencia en la vida diaria.
o Especificación del subtipo de demencia (por ejemplo, Alzheimer,
vascular, cuerpos de Lewy) según la causa identificada.
3. Pruebas de Imagen:
o Resonancia Magnética (RM) o Tomografía
Computarizada (TC): Para identificar atrofia cerebral,
infartos, o lesiones de sustancia blanca que puedan sugerir una
causa específica de demencia.
o Tomografía por Emisión de Positrones (PET): Puede ser
útil en casos selectos para diferenciar entre la enfermedad de
Alzheimer y otras demencias.
4. Evaluación Neuropsicológica:
o Evaluación detallada de las funciones cognitivas para
diferenciar entre diferentes tipos de demencia y para guiar el
manejo terapéutico.
TRATAMIENTO
 El tratamiento de la demencia senil es sintomático y se enfoca en retrasar
la progresión de la enfermedad, manejar los síntomas y mejorar la calidad
de vida del paciente.
1. Tratamiento Farmacológico:
o Inhibidores de la Acetilcolinesterasa: Como donepezilo,
rivastigmina, y galantamina, son utilizados principalmente en la
enfermedad de Alzheimer para mejorar la función cognitiva y el
comportamiento.
o Memantina: Un antagonista de los receptores NMDA, utilizado en
la enfermedad de Alzheimer moderada a grave, que puede ayudar a
mejorar los síntomas cognitivos y funcionales.
o Tratamiento de Síntomas Neuropsiquiátricos: Antidepresivos,
antipsicóticos atípicos, y ansiolíticos pueden ser utilizados para
manejar la depresión, la ansiedad, y la agitación, aunque deben
usarse con precaución debido al riesgo de efectos secundarios.
2 Intervenciones No Farmacológicas:
o Terapias Cognitivas: Incluyen actividades diseñadas para
estimular la cognición y mantener la función mental, como
ejercicios de memoria y resolución de problemas.
o Terapias Ocupacionales: Ayudan a los pacientes a mantener la
independencia en las actividades de la vida diaria mediante la
adaptación de las tareas y el entorno.
o Apoyo Psicosocial: La educación y el apoyo para los cuidadores
son fundamentales para el manejo de la demencia senil, y los
grupos de apoyo pueden ofrecer un espacio para compartir
experiencias y estrategias.
3. Cuidados Paliativos:
o A medida que la demencia progresa, el enfoque del tratamiento
puede cambiar hacia los cuidados paliativos, centrándose en el
manejo de los síntomas y en garantizar el confort del paciente.
GRACIAS POR SU ATENCION

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