PATOLOGIA GASTRICA

 GASTRITIS AGUDA:asociada a consumo de

AINES,alcohol,tabaco,stress severo,trauma
mecanico,infecciones
sistèmicas,isquemia,shock,àcidos o
àlcalis,retenciòn nitrogenada
 Patogenia:aumento de secreciòn
àcida,difusiòn retrograda,disminuciòn del
bicarbonato,interrupciòn de capa de
moco,reducciòn de flujo sanguineo,lesiòn
directa de epitelio
GASTRITIS AGUDA
 Morfologia;presencia de neutròfilos en làmina
propia,en epitelio y en interior de luces
glandulares,con edema y congestiòn
 En formas mas severas hay erosiones(pèrdida
de epitelio superficial sin sobrepasar
muscularis mucosae),hemorragias
 Presencia de erosiones mas hemorragias da
gastritis aguda erosiva
 Cc:desde casos asintomàticos hasta dolor
epigastrico,con
nauseas,vòmitos,hematemesis,melena.
PATOLOGIA GASTRICA
GASTRITIS CRONICA
 Inflamaciòn crònica de mucosa que lleva a atrofia ,metaplasia
intestinal y displasias
 Asociada a: infecciòn por helicobacter pylori,causas
autoinmunes,consumo de alcohol y tabaco,radiaciòn,enfermedad
granulomatosa,causas mecanicas como obstrucciòn y atonìa
gastrica
 Postquirurgicas como reflujo de secreciones con bilis
 Morfologia:autoinmunitaria;compomiso de fondo y cuerpo,en
causas ambientales afecta mas mucosa [Link]òn
crònica en làmina [Link] de actividad con neutròfilos en
glandulas y epitelio de [Link] haber agregados linfoides
 Asociada a cambios regenerativos,metaplasia
intestinal,atrofia,hiperplasia,displasia
 Cc: nauseas,vòmitos,[Link] en destrucciòn de
cèlulas parietales
PATOLOGIA GASTRICA
HELICOBACTER PYLORI
 Presente en 90%de pacientes con gastritis crònica de localizaciòn
[Link] prevalencia en estratos bajos. A nivel mundial 60%
 Es bacteria gram negativa,mòvil,produce ureasa,amotigua àcido
[Link] une a cèlulas epiteliales gastricas por adhesina
bacteriana
 Tiene forma espirilada y flagelos polares,atraviesa capa de moco
y se adhiere a superficie epitelial. Hay 3 cepas. En Peru
prevalece la tipo I
 La ureasa hidroliza ùrea,formando bicarbonato y [Link]
bicarbonato aumenta ph
 Receptores de la cèlula gastrica son :fosfatidil etanol amina y n-
acetil neuraminil lactosa
 Solo afecta epitelio gastrico en cualquier parte de tubo digestivo
patogenia
 Libera sustancias como:lipopolisacarido que atrae cel.
Inflamatorias y citoxinas que inducen daño celular.
 Mediadores de respuesta inflamatoria:interferon,interleukina
1,6,8,factor de necrosis tumoral que amplifican rpta inflamatoria
 Induce formaciòn de àcido nitrico
 Las proteasas y lipasas disminuyen viscosidad de moco gastrico
 Deprime concentraciòn local de acido ascorbico,y disminuye
protecciòn antioxidante de mucosa
 Por acciòn inflamatoria,disminuyen cel. D que sintetizan
somastotanina,inhibidor de cèlulas G,lo cual eleva gastrina que
aumenta secreciòn àcida,lo cual aunado a disminuciòn de
mecanismos de defensa produce ùlcera peptica
ULCERA PEPTICA
 Lesiones crònicas por lo general ùnicas localizadas en
duodeno primera porciòn,estomago,antro,uniòn
gastroesofagica,yeyuno,mucosa gastrica ectòpica
 Varòn-mujer es 3 a 1 en ùlcera duodenal y 1.5 a2 a
1en gastricas
 Patogenia es :desequilibrio entre mecanismos de
defensa de mucosa gastroduodenal y fuerzas nocivas
 Todos los pacientes con ùlcera duodenal y 70% de las
ùlceras gastricas tienen helicobacter.
 Factor importante es hiperacidez gastrica
 Otros: AINES,tabaco,corticoides,vaciamiento gastrico
ràpido,hipercalcemia,stress psicològico,personalidad
PATOLOGIA GASTRICA
morfologia
 98% en primera porciòn de duodeno o
estòmago(4 a 1)
 Mas frecuentes en pared duodenal anterior.
 Las gastricas se localizan en curvatura menor
y limite entre cuerpo y antro
 La mayoria miden menos de 4 cm
 El defecto es en sacabocados con paredes
[Link] en muscularis [Link]
perforarse
 La mucosa està edematosa y engrosada
PATOLOGIA GASTRICA
 Cuadro clinico:dolor
epigastrico,ardor,molestias
 Dolor empieza en la [Link] entre
1 a 3 horas despuès de comidas,hay
flatulencia y pèrdida de peso
 Complicaciones.:hemorragia,perforaciòn,
obstrucciòn
Helicobacter pylori
NEOPLASIAS GASTRICAS
 POLIPOS: No todos son [Link]
del 90% son no
neoplàsicos(hiperplàsicos o
inflamatorios).pueden ser pediculados o
sèsiles,ùnicos o mùltiples
 Los adenomas si son neoplasias
verdaderas ,tienen potencial
maligno,mayormente en antro
POLIPOS GASTRICOS
 Cualquier lesión que protuya a la luz
gástrica en la [Link] mucoso o
[Link] mayoría son asintomáticos
 Causa desconocida, pero un buen numero
asociados a consumo prolongado de
inhibidores de bomba de protones y
también presencia de helicobacter pylori
 POLIPOS GASTRICOS
 4 grupos:
 No neoplásicos (hiperplásicos),incluye
pólipos de glándulas fundicas
 Hamartomatosos(Peutz Jeghers)
 Tejido heterotópico(pancreas)
 Neoplasicos(adenomas)
Polipo glándulas fundicas
SINDROME DE PEUTZ-
JEGHERS
 Enfermedad autosómica [Link]
presenta con pigmentación epidérmica y
hamartomas gastrointestinales
 Tienen mayor riesgo de producción de
tumores intestinales y extraintestinales
 Mayor frecuencia de cancer pancreatico
biliar
 Riesgo se incrementa con edad
Peutz -Jeghers
Peutz Jeghers
polipo hiperplasico
CARCINOMA GASTRICO
 Constituye 90% de tumores [Link] Perù
es neoplasia prevalente en varones
 En ambos sexos es 3ro en [Link]
supervivencia
 2 tipos morfològicos,según Laurens
 A-intestinal,en cel. De metaplasia
[Link] a gastritis crò[Link]
frecuente varones mayores de 50
 B-difuso,a edades mas tempranas,sin relaciòn
con gastritis crònica
CARCINOMA GASTRICO
 SECUENCIA PATOGENICA:
 Mucosa gastrica normal—gastritis sin
atrofia-atrofia gastrica multifocal-
metaplasia intestinal completa-
metaplasia intestinal incompleta-
displasia-adenocarcinoma
Metaplasia intestinal
patogenia
 Factores ambientales y dietèticos son mas
importantes
 Nitrosaminas y nitrosamidas,alimentos
ahumados y sazonados,encurtidos,consumo
de sal
 Falta de citricos y vegetales verdes
 Otros factores:gastritis antral con
[Link] crònica
atròfica,hipoclorhidria,infecciòn por
helicobacter,adenomas
morfologia
 Mas frecuente en pìloro y antro,50-60%
 En curvatura menor 40%
 Clasificaciòn morfològica:según profundidad
de invasiòn: early cancer solo en mucosa y
submucosa
 Cancer avanzado,desde pared muscular
 Clasificaciòn Bormanns:
 Tipo 1:polipoide, tipo2:ulcerado
 Tipo 3:ulcerado infiltrativo tipo4:difuso
 Tipo 5: no clasificado
Forma de crecimiento
 Exofitico
 Plano
 Excavado
 Linnitis plastica
Tipos histològicos
 Adenocarcinoma papilar
 Adenocarcinoma tubular
 Adenocarcinoma mucinoso
 Adenocarcinoma de cèlulas en anillo de sello
 Adenoescamoso
 De celulas escamosas
 Indiferenciado
 carcinoide
Celulas en anillo de sello
Evoluciòn y pronostico
 Compromiso ganglionar
 Ganglio centinela de VIRCHOW
 Invasiòn local metastàsica en higado y pulmòn
 Metastasis en ambos ovarios,Tumor de
Krukemberg
 Supervivencia a 5 años:90-95% en early
cancer
 Menos de 10% en cancer avanzado
CANCER GASTRICO
Ganglio de Virchow
Linnitis plastica
LINFOMA GASTRICO
 Segunda neoplasia gástrica después de
adenocarcinoma
 Mayoria son linfomas MALT(tejido linfoide
asociadoa mucosas)mayoría son de
linfocitos B
 En 90% infección por helicobacter pylori
 Cc: inespecífico con
nauseas,vómitos,anorexia,pérdida ponderal
 CIRROSIS
 Causas mas importantes son
alcoholismo ,hepatitis viral,y esteatosis
hepática.20% no se identifica
causa(cirrosis criptogenica)
 Se caracteriza por presentar fibrosis
entre espacios porta y venas
hepáticas,con formación de nódulos y
distorsión de la arquitectura hepatica
 CIRROSIS
 Permanece asintomática hasta que se
desencadena cuadro clínico que lleva a
insuficiencia hepática,infecciones
intercurrentes o hemorragia digestiva por
varices esofágicas debido a la
hipertensión portal
CIRROSIS
CIRROSIS
HEPATITIS VIRAL
► 2 tipos:
► A-virus que producen hepatitis al
diseminarse en el organismo(fiebre
amarilla,dengue,citomegalovirus,Epstein
barr)
► B- virus hepatotròpicos: el higado es su
òrgano [Link] han identificado 8 virus:
VIRUS HEPATOTROPOS
► A-transmisiòn oro-fecal,sexual(oro anal), es RNA
► B-transmisiòn
parenteral,sexual,sanguinea,perinatal,subcutanea, es DNA
► C-transmisiòn igual que B, es virus RNA
► D,transmisiòn igual que B,es virus RNA,para infectar
requiere infecciòn previa por HbsAg
► [Link] transmite por via oro fecal y sexual(oro anal)
► F, se transmite por via parenteral,sexual y sanguinea
► G, se transmite como anterior
► GB , se transmite igual que anterior
CUADRO CLINICO
► Las hepatitis que producen son indistinguibles
clinicamente
► Se producen 4 formas clinicas
► A-hepatitis aguda:tienen fase de sintomas
inespecificos,con periodo de incubaciòn
variable,luego la fase ictèrica con acolia,y coluria
► Periodo incubaciòn de hepatitis A,15-50
dias,hepatitis B es 45 a 180 dias,hepatitis C, es de
15 a 180 dias
HEPATITIS
► B-hepatitis fulminante:en fase ictèrica,paciente
presenta falla hepàtica con coma y muerte
► C- hepatitis subclinica:mas frecuente en niños y
en hepatitis [Link] niños con madres portadoras de
hepatitis B
► D- hepatitis crònica:el agente viral permanece en
el cuerpo de manera latente en el hepatocito,con
sintomas inespecìficos
► La hepatitis B y C tiene mayor cronicidad
Hepatitis viral
TUMORES HEPATICOS
► A-TUMORES PRIMARIOS BENIGNOS : por lo
general es asintomàtico y se descubren
accidentalmente
► -hiperplasia nodular focal, es un hamartoma
► -hemangioma
► B-TUMORES PRIMARIOS MALIGNOS:
► Carcinoma hepatocelular.90% en higado
cirrò[Link] el mas frecuente de los tipos de ca.
Primario de higado.
► Factores de riesgo es: hepatitis B,alimentos con
aflatoxina,hepatitis C.,Cirrosis
Cuadro clinico
► Masa en hipocondrio derecho con
disminuciòn de peso,fiebre,puede haber
hemorragia por ruptura de tumor.
► Hy aumento de alfa fetoproteina en suero
► Biopsia es dx. Con guia ecogràfica
► El tratamiento y el pronostico es pobre
Otros tumores primarios
► Carcinoma fibrolamelar,el tejido fibroso se dispone
en làminas y se mezcla con hepatocitos
[Link] asociado a cirrosis ni hepatitis. El
pronostico es mejor
► Colangiocarcinoma:a partir de epitelio biliar. Mas
frecuente en China
► Angiosarcoma,por exposiciòn a cloruro de vinilo
► Hepatoblastoma:en menores de 5 añ[Link]
agresivo y tiene mal pronostico
COLANGIOCARCINOMA
 Su origen es epitelio de conductos biliares
intra o extrahepáticos
 Mas frecuente después de 6ta década
 Clasificación anatómica:
 -colangiocarcinoma intrahepático 20-25%
 -perihiliar 50-60%
 -extrahepático distal 20-25%
 Multifocal 5%
COLANGIOCARCINOMA
 TUMOR DE KLATSKIN: localizado en
confluencia hiliar
 Según patrón de crecimiento:
 Exofitico
 Polipoideo
 infiltrante
COLANGIOCARCINOMA
 Histologicamente la mayoría son
adenocarcinomas
 Cuadro clínico:dolor en hipocondrio
derecho,baja de peso, [Link]áticos
son mas asintomaticos
 Origen es [Link] procesos que
predisponen son:
 Colangitis esclerosante primaria,litiasis
intrahepática,quistes del colédoco,etc
COLANGIOCARCINOMA
 Algunos toxicos como :
asbesto,nitrosaminas, digoxinas,o
infestaciones de vias biliares con
parasitos como clonorchis sinensis, e
infección crónica por salmonella typhi
COLANGIOCARCINOMA
COLANGIOCARCINOMA
CANCER METASTASICO
► Es el mas [Link] de
pulmòn,mama,colon,pancreas y estòmago
► Tambièn infiltraciòn hepàtica en leucemias y
linfomas
hepatocarcinoma
hepatocarcinoma
Metastasis hepàticas
LITIASIS DE VESICULA
BILIAR
 Origen: factores genéticos y ambientales
 Elevada prevalencia en mundo occidental.
Doble de frecuencia en mujeres
 Factores de riesgo dietético:ingesta energética
alta,alto consumo de azucares,grasas
saturadas de origen animal
 Dietas muy pobres en grasa de muy bajo valor
energé[Link] prolongados de ayuno
LITIASIS DE VESICULA
BILIAR
 Otros factores son. Edad, multiparidad,
obesidad,pérdida rápida de peso,tratamiento
con fibratos
 GENESIS: falla en conservación de la
homeostasis del colesterol [Link] en
balance fisicoquímico que se requiere para
mantener colesterol disuelto en bilis
 Tipos: de colesterol,pigmentarios,
mixtos(colesterol 96%,calcio 3% bilirrubina 1%)
LITIASIS DE VESICULA
BILIAR