Inmunidad
innata
Sistema inmune
Inmunidad innata Inmunidad adaptativa
Interrelación
• No específica • Específica
• Existe antes de la noxa • Memoria inmunológica
• Sin memoria inmunológica • Antígeno específica
• No es antígeno específica • Tiempo lento de respuesta
• Muy rápida
• Es iniciar ante la invasión de microorganismos
• Influye sobre la respuesta adaptativa y el tipo de respuesta
• Utiliza mecanismos propios de la inmunidad adaptativa
Componentes Funciones
Barreras epiteliales
• Integridad Previene la entrada de microorganisnos y
• Péptidos antibióticos favorece su destrucción.
• Linfocitos intraepiteliales
• pH
• Temperatura
Células efectoras
Neutrófilos Fagocitosis y lisis de microorganismos en
Monocitos y macrófagos etapas tempranas y tardías de la invasión.
Células NK
Proteínas efectoras
• Complemento Destrucción, opsonización y aislamiento
• Lectinas de unión a manosa de microorganismos y zonas afectadas.
• Proteína C reactiva
• Factores de coagulación Interferones crean un estado antiviral.
• Interferones
• Lisozimas
La inmunidad innata o natural es la sumatoria de todos los
mecanismos de defensa que ocurren de forma natural para
proteger al individuo de enfermedades infecciosas.
Mecanismos fisiológicos presentes en todo el reino animal y
es una cualidad inherente a cada especie.
NO SON ESPECÍFICOS A UN PATÓGENO DADO Y NO
GENERAN MEMORIA INMUNOLÓGICA
Patógeno
Mediadores de
inflamación
Respuesta Respuesta Inmunidad
Respuesta adaptativa tardía
inmediata temprana inducida
innata 0 a 4 horas 4 a 96 horas > 96 horas
Reconocimiento por efectores preformados no
específicos Acumulación y activación de células efectoras
( Activación de complemento y fagocitosis ) Reconocimiento del patógeno
Eliminación del patógeno
Eliminación del patógeno
Proteínas de fase aguda
Lectina que enlaza manosa (MBP), en los carbohidratos de los
microorganismos y favorece la fagocitosis y activa el complemento.
Proteína C reactiva (PCR), enlaza fosforilcolina de los patógenos y
media la fagocitosis.
El nivel en sangre de estas proteínas se incrementa rápidamente después de la infección
Complemento
o Más de 20 proteínas que actúan en cascada
o Las funciones biológicas se efectúan a través de varios mecanismos efectores,
• Lisis directa del microorganismo
• Quimiotáxis
• Opsonización de microorganismos a través de C3b para faciliar fagocitosis
• Favorece la inflamación aguda
Células relacionadas con la inmunidad innata
Biometría hemática o hemograma
Polimorfonucleares
Llamados polimorfonucleares o granulocitos
Múltiples gránulos
Neutrófilos Eosinófilos Basófilos
(Fagocitosis y opsonización) (Receptores FcεR ) (Receptores FcεR )
Mastocitos en tejidos
Fagocitosis ocurre mediante :
Pinocitosis ( movimientos ameboides que
internalizan partículas )
Endocitosis (mediada o no por receptores)
Gránulos contienen:
o Proteinasas
o Endonucleasas
o Lipasas
o Otras enzimas
Mediadores antimicrobianos y actividad Mediadores
antimicrobianos y actividad citotóxica de macrófagos y neutrófilos
Mecanismo dependiente de O2
Mecanismo independiente de O2
Intermediarios reactivos del O2
• Anión superóxido ( O2-) Defensinas
• Radical hidroxilo (HO-) TNF-α
• H2O2 Iisozimas
• Anión hipoclorito ((CIO-) Enzimas hidrolíticas
Intermediarios reactivos del N
• Oxido nítrico (NO)
• Dióxido de nitrógeno (NO2)
• Acido nitroso (HNO2)
Otros
Monocloramina (NH2Cl)
Células asesinas naturales
Eliminan virus y células tumorales
Alta expresión MHC I
Inhiben la acción células NK
¿Como reconoce las
células en la inmunidad
innata a los patógenos?
Respuesta: PRR (Pattern Recognition Receptor)
El objetivo es reconocer moléculas de diversos microorganismos,
denominados PAMP (Patrones moleculares asociados a patógenos)
Receptores tipo Toll (TLR)
Receptores tipo NOD (NLR) Se expresan en
PPR células
presentadoras
Receptores tipo RIG I (RLR)
(Familias más importantes)
Receptores de Lectina tipo C (CLR)
Virus Bacterias
CLR TLR
Receptor tipo Toll
Receptor lectinas tipo C
TLR NLR
Receptor tipo NOD
RLR
Receptor tipo RIG-I
Endosoma
Núcleo
Citoplasma
Bacteria gram +
Virus
Acido lipoteicoico
Peptidoglicano
Proteínas de cubierta
Lipoproteínas Ácido nucleico
ADN
Flagelina
Lipopolisacárido
Actualmente en los mamíferos se reconocen hasta 11 miembros de receptores tipo Toll
TLR: 1 2 4 6 TLR: 3 7 8 TLR: 9 TLR: 5 10
Lípidos bacterianos ARN viral DNA bacterias Proteínas de parásitos
y bacterias
La señalización mediada por los TLRs se inicia con el reclutamiento de proteínas adaptadoras a la
región citoplasmática .
Hay dos adaptadores principales: MYD88 y TRIF.
• TLR 1,2,4,5,6,7,8 y 9 asocian MYD88
• TLR 3 y 4 utilizan TRIF
Además, los TLR 1, 2, 4 y 6 necesitan un segundo adaptador para la unión de MYD88, denominado
TIRAP, y el receptor TLR4 necesita TRAM para la unión de TRIF. Estos adaptadores reclutan
diferentes proteínas, como por ejemplo quinasas, que inician diferentes rutas de señalización
intracelular.
Las tres principales vías de señalización activadas por los TLRs son:
MAP quinasas (ERK, p38 y JNK)
La vía NFkB
La vía de IRF
