DISPLASIA
BRONCOPULMONAR
Dra. González Grisel
Dra. Micolo Mariela
CONSULTORIO DE ALTO RIESGO
DEFINICIÓN
Es el daño pulmonar crónico que
resulta de la ventilación mecánica
agresiva en RN de pre término con falla
respiratoria severa.
Es una de las mayores complicaciones
de los niños prematuros que
sobreviven después de haber recibido
ventilación mecánica.
EDAD GESTACIONAL
<32 semanas >32 semanas
Momento de la 36 semanas EPM o al alta >28 semanas pero < 56 días EPN
evaluación del hospital o al alta del hospital
Tratamiento con >21% O2 durante más de 28 días
DBP leve Respirando al aire ambiente
36 semanas EPM o al alta >28 semanas pero <56 días
del hospital o al alta del hospital
DBP moderada Necesidad de >21% O2 pero <30%
36 semanas EPM o al alta >28 semanas pero <56 días
del hospital o al alta del hospital
DBP grave Necesidad de >30% y/o presión positiva (CPAP,VPP)
36 semanas EPM o al alta >28 semanas pero <56 días
del hospital o al alta del hospital
PRESENTACIÓN CLÍNICA
La DBP ocurre en los prematuros que
requieren el uso de VM con PPI durante las
primeras semanas de vida.
La ventilación mecánica suele ser con
presiones y concentraciones de O2 altas
durante los primeros días de vida.
A pesar del surfactante, el SDR grave
progresa a un cuadro de daño pulmonar
grave
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Cambios Radiográficos:
- Sobredistensión
- Tejido pulmonar heterogéneo con focos
múltiples de densidades que se extienden a
la periferia
Por la IR los niños con DBP suelen tener
dificultad para alimentarse por succión
necesitando SOG o SNG.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
La ganancia de peso está por debajo de lo
normal, debido al alto consumo de energía
por el aumento del trabajo para respirar.
Además reciben aporte calórico limitado
por la restricción de líquidos para evitar el
edema pulmonar.
FISIOPATOLOGÍA
Principales factores patogénicos:
- Prematurez
- Barotrauma y volutrauma
- Toxicidad por O2
- Infección e inflamación
- Edema pulmonar y ductus arterioso
persistente
FISIOPATOLOGÍA
PREMATUREZ:
A las 24 semanas de EG el pulmón está en la
fase canalicular del desarrollo y progresa al
estadio sacular a las 30 semanas.
BAROTRAUMA O VOLUTRAUMA:
Presiones altas en la VA y volúmenes
corrientes elevados pueden producir daño en
un pulmón con deficiencia de
surfactante.
FISIOPATOLOGÍA
TOXICIDAD POR OXÍGENO:
Causada por un aumento de la producción
de radicales libres de O2.
INFECCIÓN E INFLAMACIÓN:
- Ventilación con volumen corriente excesivo
- Radicales libres de O2
- ↑del flujo sanguíneo pulmonar por DAP
- Infecciones perinatales
PREVENCIÓN Y
TRATAMIENTO
1) Ventilación Mecánica:
Usar presión inspiratoria y concentración de
O2 mínimos necesarios para obtener
ventilación adecuada y una PaO2 > 50mmHg.
Mantener saturaciones entre 90-95%.
2) Manejo de líquidos:
El aporte de líquidos y sodio se deben reducir
al mínimo para proveer calorías suficientes.
PREVENCIÓN Y
TRATAMIENTO
3) Nutrición:
Se usan fórmulas con alto contenido calórico y
suplementos para maximizar el aporte de
calorías, restringiendo los líquidos para evitar:
- Edema pulmonar
- Insuficiencia Cardiaca congestiva
4) Control de las infecciones:
Lavado minucioso de las manos para
manipular VA
PREVENCIÓN Y
TRATAMIENTO
5) Broncodilatadores:
Por la hipertrofia de la capa muscular de la VA
se usan los agonistas B inhalatorios para
reducir la resistencia de la VA.
6) Corticosteroides:
Durante la fase aguda de la enfermedad para
frenar su progresión.
PREVENCIÓN Y
TRATAMIENTO
7) Vasodilatadores Pulmonares:
La administración de O2 es eficaz para reducir
la hipertensión pulmonar en estos niños.
8) Profilaxis del virus sincitial respiratorio
9) Estimulación temprana
10) Apoyo a los padres