Virus del

herpes
humanos
Grupos de virus de ácidos desoxirribonucleico (ADN)
característicos de:
• Morfología del virión

• Forma básica de replicación

• Capacidad para establecer infecciones latentes y recurrentes.

• Inmunidad celular, tanto para controlar la infección como para producir síntomas.

• Son ubicuos excepto el VHH-8, que se asocia cáncer.

• Codifican dianas para los agentes antivirales, que facilitan la replicación.

• Existe una vacuna elaborada con virus vivos frente al VVZ.

La familia Herpesviridae se divide en tres subfamilias:

Alfaherpesvirinae: herpesvirus 1,2 y 3.

 Gammahespesvirinae: herpervirus 4 y 8.
Betaherpesvirinae: herpesvirus 5,6 y 7.
 • Entre la familia de los virus herpéticos se
encuentran:
agente causal del herpes simplex, gingivoestomatosis, faringitis,
Herpes virus simplex tipo 1
amigdalitis y queratoconjuntivitis.

Hepersvurus simplex tipo 2 agente causal del herpes genital.

Varicela zoster (hepesvirus tipo 3) agente causal de la varicela y del herpes zoster.

agente causal de la enfermedad citomegálica, síndrome

Citomegalovirus (herpesvirus tipo5)
mononucleósico.

agente causal de la mononucleosis infecciosa, linfoma de Burkitt,

Epstein-Barr (herpesvirus tipo 4)
carcinoma nasofaringeo

Herpes virus 6 y 7 :agentes causales del exantema súbito.

asociado al Sarcoma de Kaposi
Herpes virus 8
ESTRUCTURA DE LOS VIRUS HERPES

• Envoltura de gran tamaño

• Contienen una molécula bicatenaria de ADN.
• El virión tiene un diámetro aproximado de 150 nm
• El núcleo de ADN está rodeado de una cápside deltaicosaédricas que contiene 162 capsómeros
• Recubierta de una envoltura que contiene glucoproteínas.
• Los virus herpes codifican diversas glucoproteínas implicadas en:
▪ la adhesión
▪ fusiones víricas
▪ elusión del control inmunitario.

El espacio existente entre la envoltura y la cápside, denominado tegumento, contiene:

• proteínas y enzimas víricas que ayudan a iniciar la replicación.

Como otros virus con envoltura, los virus herpes son sensibles a:
• Ácidos
• Disolventes
• Detergentes
• Desecación
REPLICACIÓN DE LOS VIRUS HERPES

Comienza como consecuencia de la interacción de las glucoproteínas víricas con los receptores de
superficie celular.

El tropismo de algunos virus herpes (p. ej., VEB) está muy restringido debido a la expresión de
receptores específicos de tejido y de especie.

• El virus puede fusionar su envoltura con la membrana plasmática, liberando la nucleocápside

en el citoplasma.
• Las enzimas y los factores de transcripción son transportados al interior de la célula en el
tegumento del virión.
• La nucleocápside se une a la membrana nuclear y envía su genoma al interior del núcleo,
donde se transcribe y se replica.
La transcripción del genoma vírico se realiza de forma coordinada y regulada en tres fases:

1. Proteínas precoces inmediatas (a), abarcan proteínas para la regulación de la transcripción

genética y el control de la célula.
2. Proteínas precoces (b), incluyen diversos factores de transcripción y enzimas, incluida la ADN
polimerasa
3. Proteínas tardías (g), formadas por proteínas estructurales que aparecen tras el inicio de la
replicación del genoma vírico.

El genoma vírico se transcribe mediante la polimerasa celular de ácido ribonucleico (ARN) dependiente
de ADN, a interacción entre estos factores determina si la infección es lítica, persistente o latente.

Las células que dan lugar a una infección latente transcriben genes víricos en ausencia de replicación
genómica.
 Virus del herpes simple
El VHS fue el primer virus herpes humano identificado.
Deriva de una palabra griega que significa “reptar”. La denominación “calenturas” estableciendo su
etiología vírica en 1919.
Hay dos tipos de virus del herpes simple: VHS-1 y VHS-2, comparten un gran número de
características, como:
▪ homología de ADN
▪ ciertos determinantes antigénicos
▪ tropismo tisular
▪ signos de enfermedad.
De todos modos, aún se pueden distinguir algunas diferencias leves, aunque significativas,
en estos rasgos.
PROTEÍNAS DEL VIRUS DEL HERPES SIMPLE
Es bastante grande para codificar 80 proteínas.
Para su replicación, requiere la mitad de ellas; las restantes facilitan la interacción del virus con
distintas células hospedadoras y la respuesta inmunitaria.

El genoma codifica enzimas como:

• ADN polimerasa dependiente de ADN
• Enzimas depuradoras como
▪ Desoxirribonucleasas
▪ Timidina cinasa
fosforila los desoxirribonucleósidos para obtener el sustrato para la replicación del genoma
vírico.
▪ Ribonucleótido reductasa
transforma los ribonucleótidos en desoxirribonucleótidos
▪ Proteasa
REPLICACIÓN
El VHS puede afectar a la mayoría de los tipos de células humanas e incluso de otras especies.

• Provoca infecciones líticas en los fibroblastos y las células epiteliales

• Infecciones latentes en las neuronas.
• El VHS-1 se une a través de la interacción inicial con heparán sulfato
• La penetración al interior de la célula precisa de la interacción con:

• NECTINA 1 (mediador C de entrada de virus herpes), se encuentra en la mayor parte de las

células y las neuronas.
• Receptor es HveA, miembro de la familia de receptores del factor de necrosis tumoral, el cual se
expresa en linfocitos T activados, neuronas y otras células
PATOGENIA
• Los mecanismos involucrados en la patogenia del VHS-1 y el VHS-2 son muy parecidos.

• Inicialmente ambos virus infectan las células mucoepiteliales y se replican en ellas, producen
enfermedad en el lugar de la infección.

• Establecen una infección latente en las neuronas que las inervan.

• El VHS-1 acostumbra a provocar infecciones por encima de la cintura, mientras que el VHS-2 suele
hacerlo por debajo de ésta.

• El VHS-2 tiene una mayor capacidad para causar una viremia, que va acompañada de una
sintomatología sistémica semejante a la de la gripe.
El VHS puede provocar:

• Infecciones líticas en la mayoría de las células

• Infecciones latentes en las neuronas.

Generalmente la inhibición de la síntesis macromolecular celular que induce el virus provoca:

• Citólisis
• La degradación del ADN de la célula hospedadora
• Permeabilidad de la membrana
• Destrucción del citoesqueleto
• Senescencia de la célula.
Morfología redondeada

En los cultivos tisulares, el VHS destruye rápidamente las células, se inicia a través de las
membranas mucosas o de roturas de la piel.

El virus se multiplica en las células de la base de la lesión, e infecta la neurona que las inerva,
desplazándose por transporte retrógrado hasta el ganglio

• Los ganglios trigéminos en el caso del VHS bucal

• El ganglio sacro en el caso del VHS genita

Los linfocitos T CD8 y el interferón g (IFN-ƴ) son importantes para mantener el VHS latente.

Posteriormente el virus volverá al punto inicial de infección y puede provocar lesiones vesiculares.
EPIDEMIOLOGIA
Puesto que el VHS puede alcanzar un estado de latencia, con posibilidad de recurrencia asintomática

El individuo infectado es una fuente de contagio durante toda la vida.

Como cualquier otro virus con envoltura, el VHS se transmite a través de secreciones y por contacto
íntimo.

El virus es muy lábil y se inactiva con facilidad con:

• La desecación
• Los detergentes
• Las condiciones imperantes en el tubo digestivo
Transmisión
Puede infectar las células animales
Es una enfermedad exclusivamente humana.
Se transmite con
• la saliva
• secreciones vaginales
• por contacto con el líquido de la lesión (mezcla y coincidencia de las membranas mucosas).
Se transmite por vía oral y sexual, y por contacto con los ojos y roturas en la piel.
El VHS-1 :
• Acostumbra a contagiarse por contacto bucal (besos) o al compartir vasos, cepillos de dientes u
otros objetos contaminados con saliva.
• Puede infectar los dedos o el organismo a través de un corte o una grieta en la piel.
• La autoinoculación también puede originar una infección ocular o de los dedos y es frecuente
• Generalmente, se transmite por vía oral.

El VHS-2:
Generalmente se transmite
• Por vía sexual, pero no exclusivamente.
Patogénesis

Infección primaria:

• Inicia cuando el virus entra en contacto con la mucosa o piel

• Aborda las terminaciones nerviosas
• A través de las neuronas, llega a los ganglios nerviosos
• Se establece
• Cada vez que se presente un estímulo aparece la reactivación con manifestaciones
clínicas en piel y mucosas (infección recurrente)

• Las localizaciones labiales y orales se deben a que el virus (Herpes simplex 1, invade la
mucosa oral, y posteriormente el ganglio trigémino
• Herpes simplex 2 invade la piel y mucosa de los genitales y la región anal posteriormente los ganglios
sacros

La respuesta inmune se presenta con:

 Linfocitos T citotóxicos
 Linfocitos T CD8+ y CD4+
 IgM
 IgG

• Se resuelven las manifestaciones clínicas pero no se logra la erradicación del virus

ENFERMEDADES CLÍNICAS
El VHS-1 y el VHS-2 son patógenos del ser humano habituales que provocan
• Manifestaciones:
• Dolorosas
• Benignas
• Enfermedades recurrentes.
En el cuadro clásico, la lesión es una vesícula transparente situada sobre una base
eritematosa.
Posteriormente progresa para dar lugar a lesiones:
• Pustulosas, úlceras y lesiones costrosas
• El herpes bucal puede deberse al VHS-1 o el VHS-2.
• Las lesiones del herpes labial o gingivoestomatitis se manifiestan en forma de vesículas
transparentes que se ulceran rápidamente.
• Las vesículas pueden estar ampliamente distribuidas por la boca, y afectan al paladar, la faringe, las
encías, la mucosa bucal y la lengua
• Muchos trastornos (p. ej., lesiones por virus Coxsackie, úlceras bucales, acné) pueden remedar las
lesiones bucales características del VHS
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Análisis directo de las muestras clínicas

• Los efectos citopatológicos (ECP) característicos se pueden identificar mediante un Frotis de

Tzanck (un raspado de la base de una lesión), de Papanicolaou (Pap) o una muestra de biopsia.

• Se puede elaborar un diagnóstico definitivo tras demostrar la presencia del antígeno vírico
(mediante métodos de inmunofluorescencia o inmunoperoxidasa) o su ADN (mediante la
hibridación in situ o la reacción en cadena de la polimerasa [PCR]), en el tejido o el líquido de la
vesícula.
Manifestaciones clínicas

Herpes orofaríngeo

• La lesión característica del Herpes simplex 1 se presenta en la

piel alrededor de la boca, incluyendo el epitelio de transición
de los labios

• La lesión en cavidad oral produce gingivoestomatitis

Se presenta:

 Dolor ardoroso o quemante y prurito, por 6 horas

 Aparecen 3 a 5 vesículas en el borde del labio y piel
 Las lesiones se rompen, ulceran y encostran en 3 a 4 días
 Van evolucionando y sanan

Incubación promedio: 4 a 5 días

Después aparecen:
 Fiebre, malestar en faringe y lesiones vesiculares
 Evolucionan a ulceras con base eritematosa, acompañadas de edema,
malestar general, hiporexia, disfagia y crecimiento de ganglios linfáticos
cervicales
El brote dura: 2 a 3 semanas

Diagnóstico diferencial:

 Faringitis de diferente etiología

 Hepangina
 Faringitis micótica por Cándida
 Mononucleosis infecciosa
 Síndrome de Stevens-Johnson
 Mucositis por quimioterapia o radioterapia
Herpes genital

• Herpes simplex 2 se localiza en las células de las mucosas genitales

• En el sexo femenino produce vulvovaginitis y cervicovaginitis

 Se caracteriza por vesículas y úlceras en la mucosa de la vagina y cérvix y en
la piel de la vulva

• En el hombre aparecen el la mucosa y piel del pene

• La lesiones duran algunos días, una semana o diez días

• Evolucionan a costras que desaparecen

 Meses después o semanas, vuelven a aparecer en un nuevo brote

• Manifestaciones de distesias o hiperestesias

• El brote herpético primario se presenta con la aparición de:

Lesiones que van a evolucionando a:

o Máculas
o Pápulas
o Vesículas
o Úlceras
o Costras
 Cuando se desprende la costra el brote concluye
Complicaciones:

 Meningitis aséptica
 Disuria
 Crecimiento de ganglios linfáticos inguinales
 Síndrome de retención urinaria (frecuente en mujeres)

Complicaciones a largo plazo:

 Neuralgias
 Radiculomielitis sacra

• Otra localización de las lesiones: rectal y perianal

 Se presenta proctitis a nivel de la mucosa rectal
 Se produce por la transmisión a través de actividad sexual con penetración anal
Brote herpético secundario

 Duración menor
 Manifestaciones clínicas menos severas
 Menos complicaciones

• La infección herpética a partir de mucosas y piel puede diseminarse en

condiciones de baja en la respuesta inmune o durante el embarazo

La diseminación puede provocar:

 Hepatitis
 Coagulopatía intravascular
 Encefalitis
 Formas cutáneas generalizadas
Herpes ocular Se presenta:
 Prurito ocular
 Fotofobia
• Las infecciones herpéticas del ojo
después de la edad neonatal son  Edema palpebral
frecuentes  Ardor intraocular
 Quemosis
• Se presentan como  Opacificacion de la cornea
queratoconjuntivitis herpética o
conjuntivitis folicular herpética  Pérdida progresiva de la visión
 Ruptura del globo ocular
HERPES
CONGÉNITO
• Infección del producto de la gestación por virus
Herpes simplex 1 y 2.

• Se da a partir de un brote herpético genital en

la madre.

• La posibilidad de infección es mayor en un

brote herpético primario.

• La infección transplacentaría: los anticuerpos

maternos neutralizan al virus

• La infección por vía ascendente es cuando hay

una ruptura prematura de membranas.

• La infección durante el parto es mas frecuente,

al contacto de piel y mucosas del feto, con
secreciones genitales con herpesvirus.
• La infección después del parto en las primeras
semanas de la vida se debe al contacto del niño con
personas infectadas, por lesiones de herpes labial.

• Las manifestaciones clínicas son: incubación de

entre dos y doce días, forma mucotanea en piel, ojo
y boca, vesículas superficiales, retinitis y
queratoconjuntivitis.

• Las infecciones sistemáticas comprometen: al

sistema nervioso central y se pueden involucrar
laringe, tráquea, pulmón, esófago, estomagó, tracto
gastrointestinal, bazo, riñones, páncreas, corazón,
hígado, glándulas adrenales, piel, ojo y boca.

• Las manifestaciones que pueden observarse son :

fiebre, cefalea, desordenes mentales, signos
cerebrales.
Otras manifestaciones son:
 Irritación meníngea
 Nauseas
 Vómitos
 Estados de confusión
 Convulsiones
 Nistagmus
 Irritabilidad
 Ictericia
 Exantema vesicular
 Letargo
 Temblores
 Distermias
 Retraso psicomotor
 Ceguera
 Retinitis
 Perdida de memoria
 Defectos del habla o disartrias
 Dislalias
 Afasia expresiva
 Alucinaciones , sobre todo olfatorias o gustativas
Infección neonatal:

• Aborto
• Nacimientos prematuros
• Microcefalia
• Microftalmia
• Calcificaciones intracraneales
• Malformaciones de los dedos
• Cardiopatías congénitas
• Catarata congénita
• Conjuntivitis
• Formas cutáneas vesiculosas generalizadas
• Hepatitis
• Lesión de glándula suprarrenal
• Otras infecciones herpéticas

Otra forma es el panadizo herpético, una lesión en dedos

en la mano.
Tratamiento
• El tratamiento de las infecciones • El tratamiento tópico es con:
por virus Herpes simplex es con: Idoxiuridina
Iodoxiuridina Acido glicirricinico
Citosina arabinosida
Aciclovir
Fanciclovir
Valaciclovir
 Nombre: Comprimidos Crema dérmica Vial suspensión Pomada oftálmica

Aciclovir 200 – 400 mg 5% 250 mg 200 mg/5 ml 3%

Penciclovir

Valaciclovir

Famciclovir

Trifulrifina

Aciclovir
Comprimidos 1 com . (200mg) c/4-6 de 5 a 10 en 1 com. 4/ día, 2 DÍA. 5 v/día o 1comp. (400
casos durante 1 – 2 meses mg) 2/día
crema 1 aplicación en el sitio, 5 v/día x - -
10dias
vial 5mg/kg, c/8 horas, 3 v/día, infusión - -
lenta
suspensión Niños mayores de 12 años - -
20mg/kg, 4v/día x 5 dias, sin
sobrepasar 80mg, 4v/día
Neonatos: 100mg 4v/día
Pomada oftálmica Aplicar en la parte interna del - -
saco conjuntival, del ojo
afectado 5v/día cada 4/4h x 2
semanas y continuar 3 dias
posteriores a la curación.
Prevención

• No se cuenta con una vacuna

para la prevención especifica
de estas infecciones.

• Se recomienda resolución
rápida del parto en menos de
cuatro horas de la ruptura de
membranas, cesárea en
presencia de lesiones activas
en el canal del parto, lavando
manos
 VARICELA
ZOSTER
Ocasiona dos enfermedades diferentes: la varicela y el herpes
zoster.

La primera se presenta en la infancia y se incluye en las

enfermedades exantemáticas.

La segunda se presenta posterior a esa primo infección.

Epidemiologia
• La distribución es cosmopolita afecta igualmente a
hombre y a mujeres.
• Con mayor numero de casos en invierno y primavera
• Zoster no tiene estacionalidad
• Se transmite de persona a persona.
• Es causa de infección familiar o grupal en sitios donde
conviven muchos niños y también se puede presentar
como nosocomial.
• El virus herpes varicela zoster se transmite a través de
las lesiones ulceradas y mediante secreciones de las vías
respiratorias.
• La transmisión es importante en las etapas tempranas.
• En caso de varicela se considera que los días de mayor
transmisión son los previos a la aparición de las lesiones
cutáneas.
• En caso de herpes zoster la transmisión es menor y se
considera que la vía de transmisión es a partir de la
secreción de las lesiones.
Características virales
• El virus herpes varicela zoster
mide de 150 a 200 nm, tiene
ADN, capside de 162
capsomeros, simetría
icosaedrica y envoltura.
Patogénesis
• Los virus invaden células del sistema fagocitico mononuclear, se
replican y genera una viremia temprana.
• Invaden la piel, causan lesiones y se desarrollan las varias
virulencias.
• A nivel cutáneo se desarrollan las lesiones son maculas,
pápulas, vesículas y ulceras, que mas tarde se encostran.
• Se ha demostrado que en las primeras etapas no contiene
células y que poco a poco se van llegando linfocitos
polimorfonucleares .
• Se van formando células gigantes multinucleadas y aparecen
cuerpos de inclusión intranucleares.
• En el herpes zoster además
- daño en el ganglio de la raíz dorsal del dermatomo afectado.
-infiltrado inflamatorio
-destrucción de células del ganglio.
Manifestaciones clínicas
VARICELA.

Periodo de incubación: 15 días

• Periodo prodrómico inadvertido
Periodo exantemático: con lesiones que
aparecen en grupos de 2-4 lesiones, maculas
con prurito leve, que evolucionan a vesículas
con un prurito intenso, se ulceran y encostran.
• Cursa con fiebre y hay leucopenia en la
biometría hepática
• En los adultos se presenta una etapa
prodrómica con malestar y fiebre dos días
antes de la aparición de lesiones cutáneas
• Lesiones en tronco y cabeza
• Lesiones en mucosa oral, conjuntival y otras
mucosas.
 Complicaciones en la varicela
• Infección bacteriana agregada
• El virus puede invadir el sistema nervioso
central y produce ataxia cerebelosa
• Meningitis
• Mielitis transversa y encefalitis
• Raramente nefritis
• Síndrome nefrotico y síndrome urémico
hemolítico
• En articulaciones produce artritis
• En corazón miocarditis y pericarditis
• Llegan a desarrollar pancreatitis, orquitis,
purpura trombocitopenica fulminante y
coagulación intravascular diseminada.
Varicela en el recién nacido
• Se llega a desarrollar en casos de infección de la
madre durante las primeras etapas del embarazo.

El recién nacido puede presentar:

• Lesiones cutáneas de varicela
• Lesiones cutáneas cicatriciales
• Retinocoriditis
• Microftalmia
• Catarata congénita
• Nistagmus

Manifestaciones de daño neurológico como:

• atrofia cortical cerebral
• retraso mental
• muerte temprana
 Herpes zoster
Se caracteriza por las lesiones que siguen una inervación
especifica, muy similar a las de la varicela, pero tienden a ser
mas confluentes.

Localización: tórax
Manifestaciones clínicas:
• Dolor tipo ardoroso intenso
(como si clavara una varilla con fuego)
• La zona se torna eritematosa
• Aparecen vesículas que se necrosan y ulceran
• Lesiones que siguen una inervación especifica
• Similares a las de varicela

Duración:
• 2 semanas
• 4-6 semanas en los pacientes inmunocomprometidos

Complicaciones:
• Neuritis posherpética (meses o años) se debe a que el virus se
mantiene en replicación mínima en el ganglio, con inflamación y
hasta pequeñas hemorragias en el nervio.
Las afecciones del nervios trigémino puede
causar:
• Queratitis
• Uveítis
• Iridociclitis
• Glaucoma
• Panendoftalmitis
• Parálisis facial

Otros problemas del sistema nervioso:

• Mielitis transversa
• encefalitis
diagnostico
• Clínicamente
• Prueba de Tzanck (no diferencia entre infecciones
por virus herpes varicela zoster y virus herpes
simplex)
• Aislando el virus
• Demostración de antígenos virales específicos
• Cultivo viral
• Diagnostico inmunoserologico
tratamiento
• Lavado de las lesiones para evitar la complicación bacteriana
• Uso tópico de un antipruriginoso

Tratamiento antiviral:
• Aciclovir
• Famciclovir
• Valaciclovir
• foscarnet
prevención
Medidas inespecíficas:
• Aislamiento del paciente
• Lavado de manos enérgico después del contacto con el paciente

Medidas especificas:
• Inmunización pasiva con la aplicación de inmunoglobulinas especificas
ha demostrados utilidad cuando se administra tres días después de la
exposición de riesgo
citomegalovirus
Fue aislado por primera vez en 1956
• Esta ampliamente diseminado en el mundo

• El virus se adapta muy bien a su huésped humano, siempre

que este se encuentre inmunológicamente apto

• Por esta razón, en la enfermedad citomegalica se ven en

personas con diferentes grados de inmunocompromisos

• También tiene la capacidad de infectar al producto antes del

nacimiento por lo que entra el síndrome de TORCH

• Esta infección se da por vía placentaria

• En ocasiones la madre no se da cuenta que tiene la infección
por ser asintomática, pero como se producen viremias y
atraviesa la placenta, invade el producto
• Genera lesiones a nivel de:

Neumonitis

oHepatitis anicterica
oGranulomatosa
oSíndrome monocleosico
(parecido a la mononucleosis infecciosas)
Características virales
Subfamilia: Betaherpesvirinae

• Diámetro: 180-200 nanómetros

• Icosaedricos
• Capside de 162 capsomeros hexagonales
• ADN bicatenario
• Envoltura lipoide
• La encapsidacion ocurre en el núcleo y la envoltura la adquiere al
salida de la célula huésped, tomándola de la membrana

• Estos virus deben su nombre a que las células infectadas se rodean

y aumentan de tamaño, lo que se denomina citomegalia

• Se observan en la célula infectada están la aparición de una gran

inclusión nucleada rodeada de una aureola, que le da lo que se ha
llamado aspecto de ojo de lechuza
epidemiologia
• Es muy frecuente
• Distribución cosmopolita
• Se presenta a todas las edades
• La transmisión se facilita cuando hay convivencia de grupos de personas en sitios
reducidos o por periodos prolongados
• La infección primaria puede ser asintomática

La infección puede ser:

• Intrauterina
• Perinatal
• Postnatal

• La infección intrauterina se debe a la infección materna

• La transmisión transplacentaria(50%) madres cursan infección citomegalica activa

• La infección perinatal puede adquirirse a partir de secreciones infectadas presentes

en el canal del parto, así como la leche materna

• La infección postnatal se adquiere por contacto con fluidos infectados o tejidos

infectados, por el contacto con saliva, actividad sexual, aplicación de transfusiones y
por trasplantes
patogénesis
Una vez que el citogamelovirus ingresa a un organismo, se replica en diferentes tejido
como puede ser:
• Pulmón
• Hígado
• Esófago
• Colon
• Riñón

Invade y se replica en:

• Leucocitos polimorfonucleares
• Monocitos
• Linfocitos T CD4+ y CD8+
• Linfocitos B

• Se disemina en el organismo y produce una infección sistémica

• Cuando las cargas virales son bajas son asintomáticos

• Cuando las cargas son moderadas o altas, habitualmente producen enfermedad, ya
que se produce importante lisis celular consecuente a la replicación
Manifestaciones clínicas
• Frecuentemente es asintomática

La infección puede dar por diferentes vías como:

• Aérea
• Sanguínea
• Transplacentaria
• Leche materna
• Orina
• Saliva
• Secreciones genitales

La infección citomegalica se clasifica en:

• Infección congénita transplacentaria
• Congénita intranatal
• adquirida
Algunos datos de la citomegalia son:

• Peso bajo en el niño recién nacido

• Retinocoroiditis uni o bilateral
• Datos idénticos a la toxoplasmosis
• Hepatomegalia persistente
• Esplenomegalia
• Mala absorción intestinal
• Datos de una hepatitis crónica
• Presencia de ictericia
• Hipocalcemia
• Anemia hemolítica
• Distención abdominal frecuentemente asociada a
ascitis y osteomalacia
En neonatos con este virus presentan:

• Hernia umbilical
• Encefalitis con crisis convulsivas
• Hipotonía o espasticidad
• Calcificación periventriculares
• Dilatación de los ventrículos
• Microcefalia al nacimiento

• Si el daño no es muy grande los dato que se observan con el tiempo son retraso
mental o psicomotor

Algunos recién nacidos que nacen con la infección pueden parecer normales al
nacimiento, pero muchos de ellos desarrollaran problemas en:

• Sistema nervioso
• Bazo
• Hígado
• Pulmón
• miocardio
• Como consecuencia a estas alteraciones, el 20% de
estos morirá durante la infancia y los sobrevivientes
tendrán serias y permanentes anormalidades

El daño cerebral puede ser muy variable, como:

• Microcefalia
• Retraso mental
• Parálisis espástica
• Atrofia óptica
• Ceguera
• Sordera
La infección adquirida normalmente es asintomática, y cuando se
manifiesta las formas clínicas son variadas como:

• Formas febriles con hepatoesplenomegalia

• Síndrome mononucleosico
• Hepatitis con fiebre persistente
• Neumonitis
• Faringitis
• Linfadenopatia
• Esplenomegalia
• Síndrome de Guillain-Barre

Se da en huéspedes inmunocomprometidos como:

• Los leucémicos
• Con patología neoplasica
• inmunosuprimidos
Las formas clínicas de la infección por citomegalovirus
son muy severas, entre las mas frecuentes tenemos:

• Leucopenia importante
• Hepatitis
• Trombositopenia con severa plaquetopenia
• Neumonitis
• Retinitis
• Esofagitis ulcerativa
• Colitis ulcerativa
• Encefalitis
• polirradiculopatia
diagnostico
• Se hace observando las células características con inclusiones
Estas células se buscan en la orina, recibiendo el nombre de células de Fleterman
Naiv

• Serológicamente

• Identificación de anticuerpos IgM para el diagnostico en recién nacidos

• Estudio histopatológico

• Observación microscópica: ojo de lechuza

• Cultivo viral

• Identificar el efecto citopatico

• Detección de antígeno

• Estudio del ADN

tratamiento

• Citosina arabinosida (dudosa utilidad)

• Ganciclovir
• Aciclovir
• Combinación de Ganciclovir + inmunoglobulina,
buenos resultados en casos de neumonía
• Foscarnet (alta toxicidad)
• Valaciclovir
• Cidofovir
prevención
• Control de donadores de sangre

• Estudio en donadores de órganos sólidos

• No hay vacuna
 Virus epstein-barr
• Se reproducen in vitro en linfocitos

• Son los responsables de la mononucleosis infecciosa.

• Tiene afinidad por linfocitos B.

• Se asocia con el linfoma de Burkitt

y el carcinoma nasofaríngeo.
Características virales
• Es un virus icosaedrico.

• ADN bacteriano.

• Capside de 162 capsómeros.

• Con envoltura amorfa.

• Glicoproteínas salientes a manera de púas.

• Puede pasar por una etapa de latencia que se caracteriza por la

persistencia del virus.

• Restricción de la expresión viral con alteraciones del crecimiento celular.

• Proliferación, con retención del potencial para la activación del sitio lítico.
epidemiologia
• Tiene distribución cosmopolita

• Se transmite por contacto con secreciones de la orofaringe.

• Se considera que pudiera transmitirse por actividad sexual.

patogenia
• Inicia con la infección viral en la faringe.

• El virus se replica en las células epiteliales y en linfocitos y produce lisis

celular.

• Si la infección primaria ocurre durante los primeros años de vida, la infección

es a menudo subclinica.
• Si la infección primaria se presenta en la segunda década de vida, se
desarrolla un cuadro agudo con fiebre, daño en la garganta, crecimiento
ganglionares, ataque al estado general, dolor de cabeza, esplenomegalia y la
presencia sanguínea de linfocitos atipicos.
• La presencia de los virus en los linfocitos B en
forma latente induce una respuesta inmune
celular con la participación de linfocitos NK,
células citotóxicas y linfocitos T y además activa
linfocitos B policlonales.

• Como consecuencia de la respuesta inmune se

genera una evidente reducción en el numero de
linfocitos B y se logra un equilibrio que se
mantiene en forma indefinida.
• Los linfocitos B infectados se diseminan en todo
el sistema fagocito mononuclear .

• La respuesta inmune celular que se presenta a

continuación es muy compleja y se cree que
produce daño tisular.
Manifestaciones clínicas

• La enfermedad del beso o mononucleosis infecciosa es una

padecimiento mas frecuente en adolescentes y adultos
jóvenes del sexo femenino.

• Presenta un periodo de incubación de 10 a 14 días.

• Fiebre, exantema de tipo maculo-papular.
• Alteraciones del SN como cuadros de meningoencefalitis.
• Parálisis de Bell (es un proceso inflamatorio de la
inervación facial que se presenta en forma aguda, de un
día para otro se desvía la comisura labial y hay parálisis
palpebral).

• Síndromes de Landry-Guillain-Barré
en el sistema fagocítico
mononuclear podremos encontrar:
• Primero: una hiperplasia linfoide (todos los tejidos linfoides crecen). • Parálisis del nervio facial
• Adenopatías cervicales • Meningoencefalitis
• El cuello se deforma • Meningitis aséptica
• Faringitis • Mielitis transversa
• Amigdalitis • Neuritis periférica y del nervio óptico
• Adenopatías generalizadas • Anemia hemolítica
• Fatiga • Anemia aplasica
• Anorexia • Neumonía
• Dolor de cabeza • Miocarditis
• Peteclias en paladar y periorvitarias • Pancreatitis
• Edema palpebral • Adenitis mesentérica
• Nausea • Miositis
• Vomito • Nefritis
• Hepatitis viral • Ulceración genital
• Esplenomegalia • Síndrome urémico hemolítico
• Purpura trombocitopénica • Coagulación intravascular diseminada.
• Síndromes neurálgicos
• Síndrome de Guillan-Barre
La infección intrauterina con
epstein-barr virus
• Es rara
• Puede provocar atresia de vías biliares
• Alteración cardiaca
• Hipotonía
• Micrognatia
• Cataratas
• Trombocitopenia
Las infecciones primarias en niños
habitualmente son asintomáticas
Y cuando se expresan clínicamente se presenta:

• Otitis
• Diarrea
• Alteraciones abdominales
• Respiratoria
• Adenopatía cervical
• Faringitis

• Las complicaciones que se llegan a presentar son:

• Ruptura esplénica
• Obstrucción en las vías aéreas
• Desorden linfoproliferativos con histiocitosis.
En las enfermedades malignas
asociadas por epstein-barr son:
• “linfoma de Burkitt”(neoplasia común
en niños de áfrica que se presentan
como un tumor en los maxilares).

• En pacientes con inmunodeficiencia

adquirida la infección con Epstein-
Barr virus, se asocia con el desarrollo
de linfomas no Hodgkin y también
induce el desarrollo de linfomas no
Hodgkin y también inducen el
desarrollo de la leucoplaquia vellosa
oral (crecimiento verrugoso blanco)
Otra asociación con la infección por
este virus son:
• El desarrollo de tumores del musculo liso (leiomiomas y
leiomiosarcomas) en niños con inmunodepresión.

• Infección por EBV y la enfermedad de Hodgkin.

diagnostico
• Clínico y serológico

• por búsqueda de aglutininas heterofilias por inmunofluorescensia.

• La prueba de Paul Bunell y el monotest.

• El virus puede aislarse o cultivarse y en ocasiones se presentan

lesiones de tipo necrosante en la mucosa (por observación
microscópica del material obtenido de las lesiones)
tratamiento
• Se debe incrementar la cantidad de líquidos y una dieta adecuada.

• El tratamiento antiviral se ah intentado con “aciclovir” como resultado

favorable en las situaciones agudas pero sin efecto en la infección
latente.
prevención
• Esta en investigación una vacuna recombinante que tiene proteína
Gp350
Herpesvirus humano 6 y 7
Herpes virus humano 6
• Se aisló en 1986

• Afecta a niños
• Es el agente causal del exantema súbito.
Herpes virus humano 7
• Se aisló en 1990 (en linfocitos T CD4+)

• También se presenta en edades pediátricas.

Características virales
Herpes virus humano 6
• mide100nm. De diámetro icosaedrico
• Capside de 162 capsomeros
• ADN bicatenario
• Envoltura que aumenta su tamaño casi el doble.

Herpes virus humano 7

• Similar al Herpes virus humano 6
• Se diferencia con base al ADN y la sucesión de nucleótidos.
epidemiologia
• *la distribución de estos virus es cosmopolita.

• Se presenta en edades muy tempranas de la vida.

Herpes virus humano 6

• Afecta a niños a partir de 6 mese de vida

Herpes virus humano 7

• La infección ocurre después de Herpesvirus humano 6.
• Infección a través de saliva y secreciones de la faringe.
patogénesis
• No se han definido los mecanismos por los que Herpesvirus humano 6
produce daño.

• Se considera que la citolisis es uno de los mecanismos responsables

de la forma aguda.
Manifestaciones clínica
• El exantema súbito se presenta en niños con fiebre alta por unos días (aparece en tronco, cara y
extremidades cuando baja la fiebre).

Suele presentarse:
• Linfadenitis
• Adenitis
• Encefalitis
• Síndrome de fatiga crónica.

La infección es mas fácil si se presenta en pacientes con:

• desordenes linfoproliferativos
• si ha recibido un trasplante
• si es portador de VIH.
En adultos que no adquieren la infección por Herpes virus
humano 6 durante la niñez, la infección primaria
ocasiona:

• Una enfermedad febril limitada que se parece a la

mononucleosis infecciosa.

En pacientes infectados con el VIH desarrolla:

• Neumonía intersticial
• encefalitis

Herpes virus humano 7

• Se ha aislado en pacientes con síndromes de fatiga
crónico, pero no se ha establecido los rasgos clínico de la
infección primaria.
 El aislamiento
de los
El estudio de herpesvirus
ADN se realiza humano 6 y 7
por reacción de se realiza a
la polimerasa partir de
en cadena linfocitos en
sangre
periférica

Inmunofloures
cencia, ELISA, De saliva en

Dx
neutralización pacientes con
y exantema
radioinmunoen súbito
sayo

La En los cultivos
inmunoserologi Herpesvirus celulares el
a= humano 7 se virus desarrolla
identificación aísla en sangre efecto
de anticuerpos periferia en citopatico con
específicos pacientes con la formación de
para los 2 virus exantema sincitios
súbito y
frecuente de la
saliva de
individuos que
tienen los
anticuerpos
específicos
contra el virus
Tx
No hay tratamiento
especifico

Se han estudiado:

Ganciclovir

Interferones

Acido fosfonacetico

Acido fosfonoformico ¨in vitro¨

Prevención

No hay recursos

Ni
recomendaciones
generales
Herpesvirus Asociado al Sarcoma de
Kaposi
Se han aislado Tumor que se
recientemente a caracteriza por
partir de la presencia de
lesiones de un infiltrado
Kaposi y se le ha inflamatorio a
denominado base de
Herpesvirus macrófagos y
humano 8 linfocitos
Epidemiologia

El sarcoma
de Kaposi:
en el
Sarcoma de
paciente
Kaposi Es mas
con VIH
Clásico: Se Sarcoma de frecuente Es probable Se trasmite
positivo es
Se observa presenta en Kaposi en que este sexualment
mas
el sarcoma Europa Endémico o masculinos virus este e, por vía
frecuente,
de Kaposi Oriental y Africano: Se y su presente en transfusion
cosmopolit
en Medio presenta en evolución la mayoría al y por
a y se
pacientes Oriente- en África es mas de las trasplantes
presenta en
con el VIH pacientes Ecuatorial y progresiva y poblaciones de órganos
masculinos
masculinos del Sur potencialm solidos
homosexua
con VIH ente mortal
les y
negativo
bisexuales
en mayor
proporción
Características Virales
El herpesvirus humano 8 es
muy similar a los demás de
la subfamilia que pertenece
¨Gammaherpesvirinae¨

Actualmente: se desconoce
si esta compuesto de una
sola especie o un grupo de
especies virales relacionadas
Patogénesis
El herpesvirus del sarcoma de Kaposi infecta a los linfocitos B

linfocitos indiferenciados

Células del endotelio vascular y fibroblastos perivasculares

El herpesvirus 8 es una infección oportunista o solo contribuye en el

desarrollo del sarcoma de Kaposi?

Hay evidencias que este virus no es especifico del sarcoma de Kaposi, ya que se
a identificado su ADN en tejidos sin desarrollo del sarcoma

El herpesvirus humano 8 también se a relacionado con otras patologías diferentes

como; enfermedades linfoproliferativas, linfomas no Hodgin, linfoma primario de
efusión y la enfermedad multicentrica de Castleman
Dx

La presencia del virus en el

organismo humano se utilizan
recursos inmunoserologicos
como las técnicas de
inmunoflourescencia e
inmunoblot

Identificación directa del

Por hibridación ADN viral por reacción de
la polimerasa en cadena
Tx

Solo se han
utilizado
algunos No se cuenta
recursos a con
nivel tratamiento
experimental antiviral
como el uso de especifico
interferones y
de Foscarnet
Prevención

No hay medida
practicas de
prevención

Se debe realizar la
actividad sexual con
métodos
protectores de
barrera
Herpesvirus Simiae o Virus 1 de
Sercopithecine ¨virus B¨ El primer caso se
presento en 1932,
en un medico que
fue mordido por
Es Este virus se un mono y
Esta
equivalente También se puede desarrollo una
Se incluye en infección se
al virus le conoce transmitir al enfermedad con
la familia encuentra en
herpes como el humano eritema en el sitio
Herpesvirida monos del de la mordedura,
simplex, virus B de mediante la
e continente linfagitis y
pero de viejo mundo mordedura
asiático Linfadenitis y mas
simios del mono
tarde padeció
mielitis
transversa que lo
llevo a la muerte
Característica del Virus

El virus B
es muy
similar al
herpes
simplex,
con ADN y
encapsidac
ión
intranucle
ar
 Epidemiologia

El virus se
aísla: Se
saliva, considera También se
El virus B Se
secrecione que la a La
se localiza considera Se
s probabilida propuesto transmisió
como como transmite
conjuntival d de El virus no la n en
infección causa de por
es y liquido infección puede probabilida humanos
endémica enfermeda contacto
en es baja aun penetrar la d de que el es muy
en monos d fatal en directo
vesículas que exista piel intacta virus entre rara pero
del varias entre los
de la el por tracto se a
continente especies monos
región accidente respiratori presentado
asiático de simios
genital de de la o
los monos mordedura
infectados
Patogénesis
Despues de la mordedura del mono y la inoculación del
virus, se presenta la replicación viral

Como respuesta: se genera inflamación local con

infiltrado de células mononucleares, se desarrolla
linfangitis y mas tarde linfadenitis

El virus B se disemina y puede llegar al SNC

En el cerebro se producen focos hemorrágicos y

necróticos

También evoluciona un proceso edematoso y

degeneración pulmonar hasta generar mielitis,
encefalomielitis o encefalitis

Se puede presentar compromiso ocular, hepático y

pulmonar con la producción de necrosis multifocal,
retinitis y uveítis
Manifestaciones Clínicas

Despues de 5 días
de la mordedura del
Manifestaciones
Se caracteriza por mono, se inicia con
sistémicas: fiebre,
mielitis ascendente eritema y edema
mialgias, vómitos,
y encefalomielitis local, la aparición de
calambres,
con una mortalidad lesiones vesiculares
alteraciones de
muy alta y mas tarde
nervios craneales.
linfangitis y
linfadenitis
Dx

El virus se aísla a
partir de secreciones
de vesículas de
exudado conjuntival
y exudado faríngeo o
bien tejido d biopsia
Prevención

Control La presencia El contacto Se debe

estricto de de cualquier de lesiones atender con
Arrastre
animales en herida con lavado
mecánico
particular causada por productos de enérgico con
monos monos monos agua y jabón