INFECCION POR VIH
Infeccion o enfermedad por VIH → Infeccion SIDA → Etapa final de la enfermedad caracterizada por
por el VIrus de Inmunodeficiencia Humana infecciones oportunistas y tumores raros.
ETIOLOGIA
VIH → Retrovirus/Subfamilia lentiviridae → Retrotranscriptasa → ADN Intermediario
VIH-1 → 80-100nm Formado por 3 capas: Formado por 3 genes:
1. Nucleoide → Contiene el ARN 1. GEN gag → Sintetiza las proteinas del
2. Capside → Icosaedrica GENETICAMENTE nucleoide
3. Externa → derivada de las celulas del 2. GEN pol → Sintetiza la retrotranscriptasa
huesped. 3. GEN env → Sintetiza las proteinas de la
envoltura
VIH-1 → De mas amplia distribucion y se
conocen 3 grandes grupos → M (main) el
que tiene mayor incidencia. O (ourlier) y
Existen 2 serotipos N (New).
VIH-2 → Menor distribucion. Se conocen
los serotipos A-B-C-E.
EPIDEMIOLOGIA
VIH EN VENEZUELA
Linfocitos T CD4
1. Funcion Inductora
-Inducen a los Linfocitos B a C. Plasmaticas →
Produccion de anticuerpos.
-Inducen a los Linfocitos T CD8 → Linfocitos
Citotoxicos.
-Funcion supresora sobre los Linfocitos B y
CD8.
2. Funcion Helper.
3. Funcion Memoria.
FISIOPATOLOGIA
Replicacion viral → Complejo enzimatico
VIH → Receptor CD4 y Receptor Transcriptasa transforma el ARN viral en Lisis celular.
CD26 → Linfocitos T CD4, ADN → Union del ADN viral en el ADN
Monocitos y Macrofagos. celular.
1ra fase Infeccion aguda → Replicacion masiva con <
LTCD4 → Sx Retroviral Agudo → 2da Fase
asintomatica LT Citotoxicos consiguen control parcial
de la replicacion y de la carga viral (Setpoint).
MANIFESTACIONES CLINICAS
Infeccion Aguda Retroviral/Estadio I Infeccion asintomatica/Estadio II.
Se caracteriza por 2 situaciones: Fase + larga de la enfermedad.
1. Asintomaticos → Mayoria. Periodo que va desde 1a-8.5a.
2. Sintomaticos → Sintomas inespecificos fiebre, Puede cursar con adenomegalias
malestar general, adenopatias y Rash Cutaneo que generalizadas, no petreas, moviles no
puede tener duracion de 6-8 sem. dolorosas.
Minetras mas sintomatica y duradera → Peor
pronostico.
Fase sintomatica por inf. oportunistas menores/ Fase sintomatica de Inf. Oportunistas
Estadio III. Mayores/Estadio IV.
Fase intermedia entre portador asintomatico y Inmunodepresion severa → SIDA LTCD4 <
SIDA. 200 mm3
Sx febril prolongado. Infecciones oportunistas y tumores raros
Sx diarreico de + 3 meses → Sarcoma de Kapossi.
Candidiasis oral Alta mortalidad.
Virus herpes simple/Zoster.
CLASIFICACION OMS 1993
Categoria A.
Px asintomaticos o con linfadenopatias
generalizadas, Fase Inicial.
Categoria B.
Candidiasis oral o vaginal.
Leucodisplasia vellosa.
Herpes Zoster.
Angiomastosis bacilar.
Purpura trombocitopenicaa idiopatica.
Categoria C.
Candidiasis esofagica y broncopulmonar.
Neumonia por Pneumocistis Jirovecii
Linfomas/Sarcomas/ Sarcoma de Kaposi.
Citomegalovirus generalizado.
Micosis profundas extrapulmonares.
Septisemia.
DIAGNOSTICO.
Metodos Indirectos → Basados en la
Metodos Directos → Detectan el virus o
deteccion de la respuesta inmune contra
proteinas virales. De importancia en las
el virus del VIH. Las pruebas Serologicas
fases iniciales.
son especificas para VIH-1 y VIH-2.
1. Antigenemia P24.
1. ELISA → Amplia distribucion, bajo
2. Cultivo viral.
coste. Muy sensible y poco especifica.
3. ReaccIon cadena polimerasa.
Una prueba + no confirma y una - no
descarta.
Suelen ser muy costosas.
2. Prueba Western Blood → Confirma y
detecta antigenos. Es especifica y
sensible.
3. Pruebas rapidas VIH-Hexagon → Deben
ser complementadas con las pruebas
anteriores.
DIAGNOSTICO
Para evaluar la repercusion sobre el sistema Para evaluar el seguimiento evolutivo de la
inmunologico del px se indica infeccion por VIH
1. Conteo total linfocitos. 1. Determinacion de la carga viral → Evalua la
2. Conteo de Linf. T CD4 antidad de ARN viral presente en 1 ml de
3. Indice CD4/CD8 → Normalmente hay mas sangre → Objetivo es hacerla indetectable
CD4 en proporcion 2-1. Cuando avanza la (<40 copias)
enfermedad esta relacion se invierte. 2. Conteo de leucocitos T CD4 → >500cel
3. Prueba PPD → Anergia cutanea segun
avanza la inmunosupresion.
COMPLICACIONES RESPIRATORIAS
COMPLICACIONES DIGESTIVAS
COMPLICACIONES DIGESTIVAS
COMPLICACIONES DIGESTIVAS
COMPLICACIONES DIGESTIVAS
COMPLICACIONES/SARCOMA KAPOSI
COMPLICACIONES SNC
TRATAMIENTO
Terapia antirretroviral → Basada en la combinacion de al menos 3 farmacos.
Inhibidores de la enzima retrotranscriptasa Inhibidores de proteasas y mecanismo de
1. Nucleosidos analogos → Bloquean la accion.
enzima retrotranscriptasa inhibiendo la
replicacion viral Inhiben enzimas proteasas bloquenado la
2. Nucleotidos analogos → Se incorporan en ultima fase de replicacion viral, no
el ADN viral y bloquean la enzima permiten el fraccionamiento del virus
retrotranscriptasa. Producen el Sx de lipodistrofia.
3. Nucleosidos no analogos
