TIPOS DE RECEPTORES

Localización Mecanismo de
Tipo Subtipo Función principal
principal acción
SNC (corteza, ↑ secreción
Acoplado Localización Mecanismo de
hipocampo), gástrica, Tipo Subtipo Función principal
a Gq →
ganglios modulación principal acción
Muscarínicos activa fosfolipa
M1 autónomos, cognitiva,
(M) sa C (PLC) → ↑
células facilita
IP3 y DAG → ↑
parietales del transmisión en
Ca²⁺ intracelular
estómago ganglios Canal iónico:
↓ frecuencia Unión apertura rápida
Contracción del
Corazón (nódulo
cardíaca Acoplado a Gi → neuromuscular → entrada de
(bradicardia), ↓ ↓ AMPc → activa Nicotínicos (N) Nm (muscular) músculo
SA y AV), (placa motora Na⁺ y salida de
M2 contractilidad canales de K⁺ → esquelético
músculo liso, esquelética) K⁺ →
auricular, efecto hiperpolarizació
SNC despolarización
inhibitorio en n celular
SNC
Contracción de
Músculo liso músculo liso
Acoplado
(bronquios, (micción,
a Gq → activa
vejiga, TGI), broncoconstricci
M3 PLC → ↑ Transmisión
glándulas ón), ↑
IP3/DAG → ↑
Canal iónico:
(saliva, sudor, secreciones, sináptica en
Ca²⁺ intracelular Ganglios apertura rápida
lacrimales), ojo miosis, ganglios
autónomos, → entrada de
acomodación Nn (neuronal) autónomos,
médula Na⁺ →
Inhibición liberación de
suprarrenal, SNC despolarización
presináptica, adrenalina en
neuronal
SNC (estriado), modulación de Acoplado a Gi → médula
M4
glándulas la liberación de ↓ AMPc
neurotransmisor
es
Participa en
SNC (sustancia funciones
negra, dopaminérgicas,
M5 mesencéfalo), vasodilatación Acoplado a Gq
glándulas cerebral, poca
salivales relevancia
clínica directa
 Localización Mecanismo de Efecto intracelular
Tipo Subtipo
principal
Función principal
acción Proteína G Subtipos asociados
clave
Músculo liso Vasoconstricción
vascular , midriasis Acoplado a Gq →
↑ IP3/DAG → ↑
Gq α1
(arteriolas piel, (dilatación ↑ IP3/DAG → ↑ Ca²⁺ → contracción
Alfa (α) α1
mucosas, TGI, pupilar), Ca²⁺ intracelular
vejiga, iris contracción de → contracción ↓ AMPc → ↓
radial) esfínteres Gi α2 liberación
Inhibe liberación neurotransmisores
Terminaciones Acoplado a Gi →
de
presinápticas, ↓ AMPc →
noradrenalina, ↓ ↑ AMPc →
α2 plaquetas, SNC, inhibición
secreción de
islotes
insulina, efecto
neurotransmisor activación de PKA
pancreáticos es Gs β1, β2, β3 → respuestas
sedante
Corazón (nódulo Acoplado a Gs → específicas según
↑ frecuencia y tejido
SA y AV, ↑ AMPc → ↑
contractilidad
miocardio), riñón entrada de Ca²⁺
Beta (β) β1 cardíaca, ↑
(células → efecto Receptor ¿Quién lo activa más fuerte?
secreción de
yuxtaglomerular inotrópico y
renina α1, α2 Noradrenalina
es) cronotrópico +
Músculo liso Broncodilatación β1 Ambos (similar afinidad)
bronquial, útero, , vasodilatación, Acoplado a Gs →
β2, β3 Adrenalina
vasos relajación ↑ AMPc →
β2
esqueléticos, uterina, ↑ relajación del
hígado, glucogenólisis y músculo liso
páncreas glucemia
↑ lipólisis,
Tejido adiposo, Acoplado a Gs →
β3 relajación del
vejiga ↑ AMPc
detrusor vesical
•URINARIO
Clase Ejemplos Sitio de acción Función / Mecanismo de acción Usos clínicos principales Efectos secundarios comunes

Inhiben el cotransportador
Asa de Henle (rama Edema (IC, renal, hepático), Hipokalemia, alcalosis
Diuréticos de asa Furosemida, Bumetanida Na⁺/K⁺/2Cl⁻ → ↑ excreción de
ascendente gruesa) HTA severa metabólica, ototoxicidad
Na⁺ y agua

Inhiben el cotransportador HTA, litiasis renal por Hipokalemia, hiperglucemia,

Tiazidas Hidroclorotiazida, Clortalidona Túbulo contorneado distal
Na⁺/Cl⁻ hipercalciuria, ICC leve hiperuricemia

Antagonizan aldosterona
Hiperpotasemia, ginecomastia
Ahorradores de K⁺ Espironolactona, Amilorida Túbulo colector (espironolactona) o bloquean HTA, ICC, hiperaldosteronismo
(espironolactona)
canales de Na⁺ (amilorida)

Inhibidores de la anhidrasa Inhibe reabsorción de HCO₃⁻ y Glaucoma, mal de altura, Acidosis metabólica, litiasis
Acetazolamida Túbulo proximal
carbónica Na⁺ → diuresis alcalina alcalosis metabólica renal, parestesias

↑ presión osmótica en el
Edema cerebral, hipertensión Hiponatremia, edema
Diuréticos osmóticos Manitol Todo el túbulo renal túbulo → inhibe reabsorción de
intracraneal, oliguria pulmonar, deshidratación
agua

Antagonizan receptores M3 → Vejiga hiperactiva, Sequedad bucal, visión

Anticolinérgicos urinarios Oxibutinina, Tolterodina Músculo detrusor de la vejiga
↓ contracciones del detrusor incontinencia urinaria borrosa, estreñimiento

Activa receptores β3 → Hipertensión, retención

Agonistas β3 Mirabegrón Músculo detrusor Vejiga hiperactiva
relajación del detrusor urinaria

Músculo liso del cuello vesical Relajan músculo liso → Hiperplasia prostática benigna Hipotensión ortostática,
Alfabloqueadores Tamsulosina, Doxazosina
y próstata facilitan el vaciamiento vesical (HPB), HTA (doxazosina) mareo, eyaculación retrógrada

Inhibidores de la 5-alfa ↓ conversión de testosterona Disfunción eréctil, ↓ líbido,

Finasterida, Dutasterida Próstata HPB, alopecia androgénica
reductasa a DHT → ↓ tamaño prostático ginecomastia

Nitrofurantoína, Fosfomicina, Inhiben síntesis bacteriana a Náusea, rash, fibrosis

Antibióticos urinarios Tracto urinario inferior Infecciones urinarias (ITU)
TMP-SMX distintos niveles pulmonar (nitrofurantoína)
•CARDIO
 Efecto fisiológico (cómo
Clase Fármacos representativos Mecanismo de acción Usos clínicos principales Efectos adversos comunes
ayudan)

Liberan NO → ↑ GMPc →
Nitroglicerina, Isosorbida ↓ precarga (vasodilatación Angina estable, angina Cefalea, hipotensión,
Nitratos relajación del músculo liso
(dinitrato, mononitrato) venosa) → ↓ demanda de O₂ inestable, EAP taquicardia refleja, tolerancia
vascular

Bloquean receptores β1 (y
Metoprolol, Atenolol, Angina estable, posinfarto, Bradicardia, broncoespasmo,
Betabloqueadores (β) β2 algunos) → ↓ FC y ↓ demanda de O₂ miocárdico
Propanolol prevención fatiga, disfunción sexual
contractilidad

Inhiben canales de Ca²⁺ tipo

Verapamilo, Diltiazem, ↓ poscarga (arteriolar), ↓ FC Angina variante (Prinzmetal), Edema periférico,
Calcioantagonistas L → ↓ contractilidad,
Amlodipino y contractilidad (algunos) HTA, arritmias bradicardia, estreñimiento
vasodilatación

Inhibe corriente tardía de

Moduladores del Na⁺ → mejora metabolismo ↓ demanda de O₂ sin ↓ Prolongación QT, mareo,
Ranolazina Angina crónica refractaria
metabolismo cardíaco miocárdico sin afectar FC o hemodinámico náuseas
PA

Inhibe corriente If del nodo

Angina crónica en pacientes Bradicardia, fosfenos
Ivabradina Ivabradina SA → ↓ FC sin ↓ ↓ demanda de O₂
con FC alta (alteraciones visuales)
contractilidad

Nitratos + IECA/ARA- Hidralazina + dinitrato de Vasodilatación venosa + IC con FE reducida en Lupus-like (hidralazina),
↓ precarga y poscarga
II(combinación en IC) isosorbida arterial afrodescendientes hipotensión
Clase Ejemplos Mecanismo de acción Efectos sobre lípidos Usos clínicos principales Efectos adversos comunes

Inhiben HMG-CoA reductasa (enzima clave en Miopatía, ↑ transaminasas, rabdomiolisis

Estatinas Atorvastatina, Rosuvastatina, Simvastatina ↓↓↓ LDL, ↓ TG, ↑ HDL Hipercolesterolemia, prevención CV (1° y 2°)
síntesis de colesterol hepático) (raro)

Activan PPAR-α → ↑ oxidación de ácidos

Fibratos Gemfibrozilo, Fenofibrato ↓ TG, ↑ HDL, (↓ LDL leve) Hipertrigliceridemia, dislipidemia mixta Mialgias, cálculos biliares, ↑ transaminasas
grasos y ↓ VLDL

Inhibe transportador NPC1L1 en intestino → ↓ Hipercolesterolemia (combinado con Bien tolerado, diarrea, ↑ transaminasas (con
Inhibidor de absorción de colesterol Ezetimiba ↓ LDL
absorción de colesterol dietético estatinas) estatinas)

Se unen a ácidos biliares en intestino → ↑

Resinas secuestradoras de ácidos Distensión, estreñimiento, ↓ absorción de
Colestiramina, Colestipol conversión de colesterol hepático en sales ↓ LDL, ↑ TG (puede empeorar), ↑ HDL Hipercolesterolemia leve-moderada
biliares fármacos/vitaminas
biliares

Anticuerpos monoclonales que ↑ receptores Inyecciones SC, reacciones locales,

Inhibidores de PCSK9 Evolocumab, Alirocumab ↓↓↓ LDL Hipercolesterolemia familiar, alto riesgo CV
LDL hepáticos nasofaringitis

↓ síntesis hepática de VLDL y ↑ HDL (↓ Rubor, prurito, hepatotoxicidad,

Ácido nicotínico (niacina) Niacina (vitamina B3) ↓ LDL, ↓ TG, ↑↑ HDL Hiperlipidemia mixta, ↓ Lp(a)
catabolismo) hiperglucemia

Trastornos GI, mal sabor, ↑ LDL en algunos

Ácidos grasos omega-3 EPA/DHA (ej. Lovaza®) ↓ síntesis hepática de TG y VLDL ↓ TG (↓↓), HDL neutro Hipertrigliceridemia severa
casos

Inhibe proteína que bloquea LPL → ↑

Inhibidor de ANGPTL3 Evinacumab (nuevo) ↓ TG, ↓ LDL Dislipidemias familiares (homo FH) Costoso, SC, aún en evaluación
metabolismo de TG
ANEMIA
 Fármaco/s Indicaciones clínicas Efectos adversos
Clase Mecanismo de acción
representativo/s principales comunes
Sulfato ferroso, Suplemento de hierro → Náuseas, estreñimiento,
Anemia ferropénica leve
Hierro oral gluconato ferroso, ↑ síntesis de Hb y heces oscuras,
a moderada
fumarato ferroso eritropoyesis molestias GI
Hierro sacarosa, hierro Aporte intravenoso de Anemia ferropénica Reacciones alérgicas,
Hierro parenteral dextrano, hierro para depósitos severa o intolerancia a dolor en sitio de
carboximaltosa férrica rápidos hierro oral aplicación
Cofactor esencial para
Anemia megaloblástica Reacciones locales,
Cianocobalamina, síntesis de DNA en
Vitamina B12 por déficit de B12 (ej. hipokalemia (raro), acné
Hidroxocobalamina células precursoras
anemia perniciosa) reversible
hematopoyéticas
Cofactor para síntesis de Anemia megaloblástica
Ácido fólico (vitamina Bien tolerado, rara vez
Ácido fólico purinas y pirimidinas → por déficit de folato,
B9) reacciones alérgicas
maduración eritrocitaria embarazo
Estimula médula ósea HTA, trombosis, cefalea,
Eritropoyetina Epoetina alfa, Anemia por ERC, VIH,
para ↑ producción de riesgo de neoplasias
recombinante Darbepoetina alfa quimioterapia, cirugía
eritrocitos (uso crónico)
Agentes Anemia en síndromes
Potencia maduración de Fatiga, náuseas,
estimuladores de Luspatercept mielodisplásicos, beta-
precursores eritroides hipertensión
maduración eritroide talasemia
Se unen al hierro libre → Sobrecarga férrica Nefrotoxicidad,
Deferoxamina,
Quelantes de hierro eliminan el exceso por (transfusiones crónicas, hepatotoxicidad,
Deferasirox, Deferiprona
orina/heces talasemia) pérdida auditiva
Algunas anemias Virilización,
Andrógenos (uso Estimula producción de
Danazol (raro uso) refractarias (ej. hepatotoxicidad,
limitado) eritropoyetina endógena
aplásica) retención de líquidos

Tipo de anemia Fármaco de elección

Ferropénica Hierro oral o IV
Megaloblástica (déficit B12) Vitamina B12 parenteral
Megaloblástica (déficit folato) Ácido fólico oral
Anemia por ERC / inflamación Eritropoyetina ± hierro
Anemia por quimio o VIH Eritropoyetina
Anemia con sobrecarga férrica Quelantes de hierro
Anemia de talasemia / MDS Luspatercept ± transfusiones ± quelantes
 Fármaco/s Mecanismo de Usos clínicos Efectos adversos
Clase
representativo/s acción principales comunes
Inhiben BCR-ABL Leucemia
Inhibidores de Imatinib, (tirosina cinasa) mieloide crónica Náuseas, edema,
tirosina cinasa Dasatinib, en células (LMC) con mielosupresión,
(ITC) Nilotinib mieloides
anómalas
cromosoma
Filadelfia (+)
hepatotoxicidad
Enfermedad Tratamiento principal
Inhiben síntesis
Mielosupresión,

Leucemia mieloide Inhibidores de tirosina

Agentes Citarabina, de DNA o Leucemia
alopecia,
citotóxicos Daunorrubicina, inducen mieloide aguda
mucositis,
(quimioterapia) Idarubicina apoptosis en (LMA)
náuseas

crónica (LMC) cinasa (ej. Imatinib)

células mieloides
Inhiben
metilación del Síndromes
Agentes Azacitidina, DNA → mielodisplásicos, Mielosupresión,
hipometilantes Decitabina reactivación de
genes supresores
tumorales
LMA en adultos
mayores
náuseas, diarrea
Leucemia mieloide Citarabina + antraciclina
Inmunomodulado
r que inhibe
Policitemia vera,
mielofibrosis,
Síntomas
gripales,
aguda (LMA) ± Midostaurina (FLT3+)
Interferón alfa Interferón-α2a proliferación de depresión,
LMC (casos

Síndromes Azacitidina, Decitabina,

células mieloides toxicidad
especiales)
anormales hepática
Estimulan

mielodisplásicos (MDS) CSF (en neutropenia)

Agonistas de Trombosis,
receptores TPO → Trombocitopenia
receptores de Romiplostim, cefalea,
↑ en MDS o post-
trombopoyetin Eltrombopag hepatotoxicidad
megacariopoyesi quimioterapia
a (TPO-R) (eltrombopag)
s

Factores Filgrastim (G-

Estimulan
proliferación de
Neutropenia
Dolor óseo,
Policitemia vera / Interferón, Ruxolitinib,
post-quimio,
estimulantes
de colonias
(CSF)
CSF),
Sargramostim
(GM-CSF)
progenitores
mieloides,
especialmente
trasplante MO,
neutropenia
fiebre,
esplenomegalia,
leucocitosis
mielofibrosis Flebotomía, hidroxiurea
congénita
granulocitos

JAK inhibidores Ruxolitinib

Inhibe JAK1/JAK2
→ ↓ proliferación
Policitemia vera,
mielofibrosis,
Anemia,
trombocitopenia,
Neutropenia post- Filgrastim (G-CSF),
quimio Sargramostim (GM-CSF)
y citoquinas
prurito refractario infecciones
inflamatorias

Inhiben FLT3 Prolongación QT,

Inhibidores de Midostaurina, LMA con
mutado en náuseas,
FLT3 Gilteritinib mutación FLT3
ciertas LMA mielosupresión

Hepatotoxicidad,
Anticuerpo anti-
Inmunoterapia Gemtuzumab LMA CD33+ en síndrome de
CD33 conjugado
dirigida ozogamicina adultos liberación de
a citotóxico
citoquinas
 Fármacos Efectos
Mecanismo de Usos clínicos
Clase representativo adversos Fármacos Efectos
acción principales
s comunes Mecanismo Usos clínicos
Clase representati adversos
Activa factores Sobredosis de de acción principales
Reacción vos comunes
Fitonadiona II, VII, IX, X warfarina,
Vitamina K anafilactoide
(K1) (carboxilación déficit de
IV, resistencia Heparina Potencia
hepática) vitamina K Sangrado,
no Heparina antitrombina TEP, TVP,
trombocitop
FVIIa, FVIII, FIX, Reemplazo fraccionad sódica III → inactiva IAM, cirugía
Factores de FX directo de
Hemofilia A Trombosis enia (HIT)
(VIII), Hemofilia (raro), reacción a (HNF) IIa y Xa
coagulación (recombinante factores
B (IX) alérgica
s) faltantes Heparinas
Menos
Concentrado Hemorragia de bajo Inhibe Xa > Prevención/
Contiene Enoxaparina, riesgo de
de complejo Profilin®, por peso IIa vía tx TVP, TEP,
protrombínic Octaplex®
factores II, VII,
anticoagulante
Trombosis Dalteparina HIT,
IX, X molecular antitrombina embarazo
o (CCP) s orales sangrado
(HBPM)
Crioprecipita Aporta Hemofilia, Sobrecarga de
Crioprecipitado Inhibe FA, TEP/TVP,
do / plasma fibrinógeno, coagulopatía volumen,
, PFC Inhibidores
fresco FVIII, vWF por consumo infecciones directament prevención Hemorragia,
directos de Dabigatrán
Enfermedad de e trombina postqx dispepsia
Desmopresin Libera FVIII y Hiponatremia, trombina
a (DDAVP)
Desmopresina
vWF endógeno
von Willebrand,
taquicardia
(IIa) ortopédica
hemofilia leve
Inhibidores Inhiben
Situación clínica Fármaco/s de elección FA, TVP, TEP, Sangrado, ↑
directos Rivaroxabán, directament
prevención enzimas
Hemofilia A / von Willebrand Factor VIII / desmopresina del factor Apixabán e el factor
en cirugía hepáticas
Sobredosis de warfarina Vitamina K ± CCP ± plasma fresco Xa Xa

TVP / TEP agudo HBPM o DOAC (rivaroxabán, apixabán)

Inhibe
síntesis de Prevención Sangrado,
FA no valvular DOAC (dabigatrán, rivaroxabán...) Antagonist factores II, de interacción
FA con válvula mecánica Warfarina
as de Warfarina VII, IX, X tromboembo con
vitamina K dependiente lismo, FA, alimentos/fá
Hemorragia menstrual excesiva Ácido tranexámico s de válvulas rmacos
Trombocitopenia inducida por heparina Fondaparinux o inhibidor directo de trombina
vitamina K
Inhibe
selectivame
Fondaparin Fondaparinu Sangrado,
nte factor Xa TEP, TVP
ux x no da HIT
vía
antitrombina