POTENCIAL DE ACCIÓN EN
CÉLULAS EXCITABLES Y NO
EXCITABLES
El corazón como bomba
• El corazón está
formado por dos
bombas
separadas
• Corazón derecho
• Corazón izquierdo
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El corazón como bomba
Fisiología del músculo cardiaco
• Músculo auricular • Fibras musculares
• Músculo ventricular excitadoras y conductoras
especializadas.
Se contraen de la misma Se contraen débilmente
manera que el músculo debido a que tiene pocas
esquelético, con la diferencia de fibrillas contráctiles; muestran
que la duración de contracción ritmo y diversas velocidades
es mucho mayor. de conducción,
proporcionando un sistema
de estimulación cardiaca que
controla el latido rítmico.
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Fibras de miocardio
• Músculo cardiaco:
• Es estriado Discos
• Las fibras se dividen y se conectan intercalares
• Tienen filamentos de actina y de miosina
• Discos intercalares:
• Membranas celulares que separan entre sí
a las células musculares cardiacas
individuales.
• Funciona como un sincitio de muchas
células miocárdicas, de tal forma que
cuando se excita una de estas células, el
potencial de acción se extiende a todas
ellas, saltando de una célula a otra a través
de las interconexiones del enrejado.
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Fibras de miocardio
• Aurículas y ventrículos están separados por tejido fibroso
que rodea las válvulas
• Normalmente los potenciales de acción sólo se conducen
entre las cavidades por medio del haz aurículo-
ventricular, tejido especializado de conducción.
• Esta separación permite la contracción de ambas
cavidades por separado.
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Potenciales de acción
del músculo cardiaco
• Potencial de membrana en
reposo: -85 a -90 mV
• -90 a -100 mV en las fibras de
Purkinje
• Después de la espiga la
membrana permanece
despolarizada durante: 0.2 se
en las aurículas o 0.3 en los
ventrículos (meseta)
• Repolarización abrupta
• La contracción dura 3 a 5 veces
más que en el músculo
esquelético
TIPOS DE MÚSCULOS
Potenciales de acción
del músculo cardiaco
• En el m. esquelético la contracción
inicia con la apertura brusca de los
canales rápidos del sodio, por una
diezmilésima de segundo y se
cierran abruptamente.
• En el m. cardiaco inicia con la
apertura de los canales de sodio y
también de calcio.
• Los de calcio permanecen abiertos
décimas de segundo permitiendo
el paso al interior de la célula de la
fibra muscular de ambos iones:
calcio y sodio generando un
período de despolarización
prolongado (meseta).
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Potenciales de acción
del músculo cardiaco
• Los iones de calcio tienen efecto facilitador en la
excitación del proceso contráctil del músculo.
• Al final del potencial aumenta la permeabilidad
(salida) del potasio, termina la contracción
• Velocidad de conducción:
• 0.3 a 0.5 m/seg (fibras auriculares y ventriculares)
• 1/250 la velocidad de la fibras nerviosas muy gruesas
• 1/10 la del m. esquelético
• En el sistema de conducción especializado:
• 0.02 a 4 m/seg
Período refractario del potencial
de acción
• Intervalo durante el cuál no se
puede reexcitar al fibra ya
excitada, mediante un estímulo
normal
• Dura: 0.25 a 0.3 seg (lo que
dura el potencial de acción)
• Más corto en las aurículas que
en los ventrículos
• 0.15 seg
• 0.25 – 0.30 seg en ventrículos
• Hay un período refractario
relativo:
• 0.05 seg
• Más corto en las aurículas
• 0.03
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POTENCIAL DE ACCIÓN DEL MÚSCULO CARDIACO
Se observa una
curva típica del
potencial de acción
cardiaco, en donde
podemos observar
las diferentes fases
de este
FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN CARDIACO
FASE 0
Despolarización rápida
Se produce cuando el potencial de membrana alcanza un umbral
desencadenante (aprox. -70mV), a partir del cual, la corriente de
entrada de Na+, a través de los canales de sodio dependientes de
voltaje, se hace lo bastante intensa como para originar una
despolarización completa .(respuesta todo o nada)
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Rang, H. D. (2014). Farmacología Rang & Dale. Elsevier.
FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN CARDIACO
FASE 1
Repolarización inicial
Tiene lugar cuando la corriente de sodio es inactivada. Se puede
producir una salida de una corriente transitoria de potasio debida a la
apertura de canales de K+ especiales.
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Rang, H. D. (2014). Farmacología Rang & Dale. Elsevier.
FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN CARDIACO
FASE 2
De meseta
Se debe a una corriente de entrada de Ca2+.
Debido a que la entrada de calcio se lleva a cabo al mismo tiempo que
la apertura de los canales de K+ durante la repolarización inicial, ocurre
un retraso en la repolarización, observándose esta meseta.
La entrada de calcio a través de los canales de calcio de larga duración
(Tipo-L), que se abren cuando el potencial de membrana se despolariza
a -40 mV provocan esta fase de meseta, prolongando la duración del
potencial de acción
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Rang, H. D. (2014). Farmacología Rang & Dale. Elsevier.
FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN CARDIACO
FASE 3
Repolarización
Aparece cuando la corriente de Ca2+ se detiene y se activa la salida
compensatoria de K+. Esto se ve potenciado por otra corriente de K+
activada por las altas concentraciones de calcio intracelular.
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Rang, H. D. (2014). Farmacología Rang & Dale. Elsevier.
FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN CARDIACO
FASE 4
Restablecimiento del potencial en reposo, activada por la corriente de
entrada de potasio y bomba Na+ K+
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Rang, H. D. (2014). Farmacología Rang & Dale. Elsevier.
Potenciales de acción del músculo cardiaco
• A: Despolarización: por
canales rápidos de Na
abiertos
• B: Meseta: Por canales
lentos de Ca
• C: Repolarización: por
salida de K y termina
entrada de Na.
Potenciales de acción del músculo cardiaco
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Acoplamiento excitación-contracción
• Se refiere al mecanismo por el cual el potencial de acción
hace que se contraigan las miofibrillas del músculo.
• De la membrana el potencial se propaga hacia el interior
de la fibra mediante los túbulos T que activan al retículo
sarcoplásmico
• Salen grandes cantidades de calcio hacia el sarcoplasma,
catalizan las reacciones químicas que deslizan los
filamentos de actina y miosina: contracción muscular
Acoplamiento
excitación-contracción
• EL Retículo Sarcoplásmico del
m. cardiaco no está tan
desarrollado como en el m.
esquelético
• Existe un aporte extra de calcio
por los túbulos T que además
tienen un diámetro 5 veces
mayor y un volumen 25 veces
mayor.
• También los túbulos T tienen
mucopolisacáridos (aniones)
que mantienen almacenado
calcio extra
Acoplamiento
excitación-contracción
• La fuerza de la contracción
en el m. cardiaco depende
de la concentración de
calcio en el LEC
• Los túbulos T se abren al
exterior de las fibras,
permiten el paso del LEC
• La fuerza de la contracción
del m. esquelético se debe
al calcio liberado en el RS
dentro de la fibra muscular
Acoplamiento
excitación-contracción
• La entrada de iones de calcio cesa abruptamente al final
de la meseta del potencial de acción y los iones de calcio
de sarcoplasma son bombeados de regreso hacia el RS y
hacia los túbulos T
• La contracción cesa hasta que ocurre un nuevo potencial
de acción
Duración de la contracción
• Se inicia la contracción unos milisegundos después de
que inicia el potencial de acción y sigue hasta unos
milisegundos después de que termina el potencial
• Músculo auricular: 0.2 seg
• Músculo ventricular: 0.3 seg
SISTEMA DE CONDUCCIÓN ELECTRICA DEL
CORAZÓN
SISTEMA DE CONDUCCIÓN ELECTRICA DEL
CORAZÓN
SISTEMA DE CONDUCCIÓN ELECTRICA DEL
CORAZÓN
EL CICLO CARDIACO
• Periodo que transcurre entre el inicio de un latido
hasta el inicio del siguiente.
• El inicio es la generación de un potencial de
acción espontáneo en el nodo sinusal.
• Situado en la pared superolateral de la AD cerca de la
abertura de la vena cava superior
• El potencial de acción viaja por ambas aurículas y
de ahí a los ventrículos mediante el haz
aurículoventricular.
EL CICLO CARDIACO
• Existe un retardo de 0.11 de seg entre la contracción
auricular y la ventricular
• Esto permite contraerse primero a las aurículas para
ayudar a llenar los ventrículos
SISTOLE Y DIASTOLE
• Diástole:
• Relajación
• Llenado
• Sístole
• Contracción
• Vaciado
Relación entre el EKG
y el ciclo cardiaco
• Onda P:
• Despolarización auricular
• Le sigue la contracción
• Produce un aumento en la presión
auricular
• Complejo QRS
• Despolarización ventricular
• 0.16 seg después de la onda P
• Empieza un poco antes de la sístole
ventricular
• Onda T:
• Repolarización ventricular
• Ocurre poco antes del final de la
contracción ventricular
domingo 3 de agosto de 202 Guyton & Hall, Fisiología Médica 40
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Regulación del bombeo cardiaco
• Control del corazón por el SNA
• Excitación del corazón por los nervios simpáticos
• Puede aumentar la FC de 180 a 200
• Aumenta la fuerza de contracción
• Aumenta el volumen de sangre que bombea
• Aumenta la presión de expulsión
• Puede aumentar el gasto cardiaco de 2 a 3 veces
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Regulación del bombeo cardiaco
• Estimulación parasimpática (vagal)
• Puede causar un paro temporal
• Se presenta un latido de “escape” (FC 30 x min)
• Disminuye la fuerza de la contracción un 30%
• Las fibras vagales se distribuyen más en las A
• El bombeo ventricular desciende 50%
Efecto de los iones potasio y calcio sobre la
función cardiaca
• Efecto de los iones potasio:
• En la hiperkalemia el corazón se vuelve fláccido y dilatado,
bradicárdico
• Entre 9 y 12 meq/L :debilidad del corazón, arritmias
• Potencial de membrana en reposo menor al normal: contracción
mas débil
Efecto de los iones potasio y calcio sobre la
función cardiaca
• Efecto de los iones calcio:
• En la hipercalcemia sucede lo contrario que con el potasio
• Contracción espástica
• La hipocalcemia causa flaccidez como en la hiperkalemia.
Propiedades del musculo cardiaco
• Inotropismo – contractilidad
• Cronotropismo – automatismo
• Dromotropismo – conductibilidad
• Batmotropismo – excitabilidad
