Shock
Choque
Síndrome que puede instalarse como consecuencia de múltiples y diferentes patologías. El
choque representa la imposibilidad del aparato cardiocirculatorio para asegurar un aporte de
oxígeno y nutrientes acorde a las necesidades metabólicas del organismo. Se manifiesta
como un cuadro clínico grave que, de no resolverse, conduce a la disfunción de órganos,
como paso previo a la muerte del paciente.
Las manifestaciones clínicas demuestran las severas alteraciones hemodinámicas y el
defecto
de la perfusión tisular que siempre conlleva. Son frecuentes, aunque no obligatorios, el
descenso de la presión arterial sistémica, la taquicardia, el pulso periférico débil y un llenado
capilar lento, muchas veces acompañado de frialdad y cianosis distal.
En la medida en que el cuadro clínico progresa, aparecen las distintas disfunciones
orgánicas:
depresión del nivel de conciencia, lesión pulmonar con insuficiencia respiratoria aguda, daño
y disfunción renal, insuficiencia hepática, trastornos de la coagulación, etc. Como
manifestación del metabolismo anaerobio, suele aumentar la concentración de lactato
plasmático, cuya persistencia en el tiempo anuncia mal pronóstico.
Choque Hipovolémico: se debe a una reducción grave de la volemia circulante en
relación con la capacidad vascular total. Ello determina un descenso de la
presión y de los volúmenes diastólicos finales de las cavidades cardíacas. El gasto
cardíaco (GC) disminuye como consecuencia del descenso de la precarga
ventricular.
Choque Cardiogénico: la pérdida significativa de masa ventricular contráctil, la
caída
global de la contractilidad miocárdica, el desarrollo de problemas mecánicos o
estructurales del corazón y los trastornos graves del ritmo cardíaco pueden llevar a un
descenso del GC con la consecuente elevación de volúmenes y presiones ventriculares
de fin de diástole.
Choque Obstructivo: se produce por obstrucción o bloqueo del flujo sanguíneo en
algún lugar del circuito cardiovascular. Ello podría ocurrir por un impedimento al
Llenado diastólico, como en el taponamiento cardíaco, o por un aumento excesivo de
la
poscarga, como puede verse en la tromboembolia pulmonar. Ambos trastornos, por
diferentes mecanismos, comprometen el GC y hacen descender la presión arterial y la
perfusión tisular.
Choque Distributivo: los mecanismos que conducen a este tipo de choque son múltiples
y
más complejos, interviniendo de manera simultánea fenómenos cardiovasculares
centrales y periféricos, con alteraciones metabólicas intracelulares. Así, junto con la
disfunción miocárdica es característica la afectación primaria del lecho vascular periférico
que abarca arteriolas, vénulas y capilares sistémicos.
Fenómenos Inflamatorios o inmunitarios están en la base de la liberación de mediadores
químicos, citocinas y especies reactivas derivadas del oxígeno y del nitrógeno, como
responsables de los trastornos macro- y microcirculatorios.
Estos trastornos se asocian a disfunción endotelial e hiperpermeabilidad vascular en los
territorios vasculares periféricos. El GC puede tener valores normales o incluso elevados y
se
observará una caída generalizada de las resistencias vasculares sistémicas (RVS). El
choque
séptico es una de las formas más frecuentes y complejas de choque distributivo
El oxígeno se utiliza en su inmensa mayoría para la producción de
energía (ATP) a nivel mitocondrial. Esta energía es fundamental para
las actividades celulares como la síntesis hormonal y proteica, el
funcionamiento de las bombas de membrana, la contracción
muscular, etc.
El suministro de oxígeno a los tejidos (disponibilidad de oxígeno) no
solo depende del contenido arterial, sino también del GC, o índice
cardíaco. De esta forma, cualquier trastorno que limite o disminuya
el GC, en relación con las necesidades metabólicas, tendrá efectos
muy
importantes sobre la disponibilidad tisular de oxígeno. Disminuciones
de la volemia y la precarga ventricular, la depresión de la
contractilidad
miocárdica o de la función de la bomba cardíaca pueden ser
determinantes de un estado de choque.
A veces, lo dominante no es la disfunción cardiovascular central,
sino la mala distribución del GC a través del árbol vascular. La
disfunción del lecho microvascular es determinante y responsable de
la
insuficiencia orgánica múltiple durante los estados de choque de
cualquier etiología La insuficiencia del aparato energético celular,
Choque
Hipovolemico
Choque Hipovolémico
Hemodinámicamente, el choque hipovolémico tiene, por definición,
descenso de la precarga ventricular, y, por ello, se encuentran volúmenes
y presiones de llenado diastólicos disminuidos.
Generalmente, la baja presión venosa central (PVC) pone en evidencia la hipovolemia,
aunque esto no es una regla general. Al descender el llenado ventricular, el volumen de
eyección sistólico estará disminuido, así como el GC y la presión arterial.
La sintomatología varia según intensidad de la hipovolemia, con pérdida del 10% de la
volemia puede manifestarse únicamente por taquicardia y cierto aumento de la
contractilidad y de las RVS. Con pérdidas de volumen del 20-25%, los mecanismos
compensadores comienzan a fallar y puede haber hipotensión y descenso del GC.
Finalmente, cuando se pierde el 40% o más de la volemia, hay una marcada caída del GC,
grave hipotensión arterial e hipoperfusión tisular, con todas las manifestaciones clínicas
del choque. Esto ocurre cuando la presión arterial promedio es de alrededor de 70 mm
Hg. En estas circunstancias si se suspende la descarga aferente desde los
quimiorreceptores por medio del seno carotídeo y los nervios vagos, hay una disminución
paradójica de la presión arterial en lugar de un incremento.
la disminución del retorno venoso y la hipotensión arterial se detectan por barorreceptores
que, a su vez, determinan el estímulo del sistema nervioso simpático y del sistema renina-
angiotensina-aldosterona, así como la liberación de hormona antidiurética. Esta respuesta
estimula la retención renal de agua y sodio y provoca un aumento del inotropismo, de la
frecuencia cardíaca y de las resistencias vasculares periféricas.
Esta vasoconstricción es selectiva, alcanza a la mayoría de los territorios, pero respeta la
circulación coronaria y encefálica. La redistribución del flujo sanguíneo protege
sensibles a la isquemia,
Cuando se controlan las pérdidas de volumen y se repone de forma precoz y correcta, se
puede lograr una muy baja mortalidad. Pero, a medida que el cuadro progresa y se instala el
daño tisular, se llega un punto en que esta reposición no logra revertir el estado de choque.
El riego inadecuado de los tejidos lleva a glucólisis aeróbica incrementada con producción
de grandes cantidades de ácido láctico. La acidosis láctica resultante deprime el miocardio,
causa decremento de la capacidad de respuesta vascular periférica a las catecolaminas,
y puede ser bastante grave como para causar coma
Múltiples reacciones compensadoras
entran en juego para mantener el
volumen de líquido extracelular.
La vasoconstricción generalizada; sólo
preserva los vasos del cerebro y
corazón.
Los vasos coronarios están dilatados
debido al metabolismo miocárdico
aumentado como consecuencia de un
incremento de la frecuencia cardiaca.
La vasoconstricción en la piel explica
frialdad y la palidez, asimismo la
vasoconstricción en los riñones explica
la disminución de la función renal.
Choque Refractario.
La hipoxia y la acidosis sostenidas dan paso a la liberación de mediadores
vasoactivos y proinflamatorios desencadenando una respuesta que
sobrepasa al daño inicial y perpetúa el desarrollo de nuevas lesiones.
La microvasculatura ya no responde a los mecanismos de control y parte de
la
volemia queda secuestrada en la periferia o se extravasa en el intersticio. Se
constituye de esta forma la llamada «etapa vasopléjica del choque», en la
que
las posibilidades de revertir el cuadro son mínimas y la disfunción orgánica
es
probablemente irreversible. La etapa vasopléjica corresponde a un estado de
choque avanzado o refractario que puede ser la vía final común de diferentes
formas de choque.
Ya no hay respuesta a fármacos vasopresores, y en el cual, incluso si
el volumen sanguíneo regresa a lo normal, el gasto cardiaco
permanece deprimido. Este estado se conoce. como choque refractarío.
A menudo se denomina choque irrevers1ble, y los pacientes mueren pese a
Choque Refractario.
Diversos mecanismos de retroalimentación positiva contribuyen al
estado refractario. Por ejemplo, la isquemia cerebral deprime la
descarga vasomotora y cardiaca, lo que hace que la presión
arterial
disminuya y que el choque empeore. Esto, a su vez, da por
resultado un decremento adicional del flujo sanguíneo cerebral.
Además, el flujo sanguíneo miocárdico está reducido en el
choque grave. La insuficiencia miocárdica hace que la acción de
bombeo del corazón sea menos eficaz y, por consiguiente,
hace que el choque sea peor y disminuye aún más el flujo
sanguíneo miocárdico.
Una complicación del choque que genera mortalidad muy
alta es el daño pulmonar con producción de síndrome de dificultad
respiratoria aguda. La causa parece ser daño de células
endoteliales de capilares, y daño de células epiteliales alveolares
con la liberación de citocinas.
Choque
Cardiogénico
Choque Cardiogénico
Esta forma de choque se produce por una insuficiencia del corazón como
bomba cardíaca. La disfunción cardíaca puede deberse a la pérdida de masa
contráctil o de la contractilidad miocárdica, como se ve en el infarto agudo de
miocardio o algunas miocardiopatías. También puede ser consecuencia de una
enfermedad valvular o defectos estructurales del corazón. Finalmente, los
trastornos del ritmo cardíaco, sobre todo ventriculares, pueden comprometer
el llenado cardíaco y el volumen sistólico o simplemente tornar ineficiente la
contracción ventricular.
Unas de las causas más frecuentes de choque cardiogénico son la
cardiopatía isquémica y el infarto agudo de miocardio. Se estima que este
síndrome puede verse de un 5 a un 10% de los infartos de miocardio. Si
bien
el choque puede presentarse desde el inicio, lo más habitual es que se
desarrolle dentro de las primeras 24 h de evolución. Una vez instalado, el
choque cardiogénico tiene una mortalidad del 70 al 80% de los casos.
Choque Cardiogénico
El compromiso cardíaco generalmente es sistólico y diastólico
desde el punto de vista hemodinámico, se caracteriza por GC
bajo y dilatación ventricular, ya que parte de la sangre no logra
ser eyectada y el diagnóstico de choque cardiogénico se
establece cuando se observan las siguientes alteraciones:
Presión arterial media menor de 60 mmHg
índice cardíaco (GC) menor de 2,2 l/min/m2
Presión capilar pulmonar (PCP) mayor de 18 mmHg.
La menor contractilidad implica una disminución del GC y un
aumento de la presión diastólica final (PDF). El ventrículo
aumenta su volumen diastólico final (VDF) mostrando
dilatación.
Choque Cardiogénico
Contribuyen a este hecho la puesta en marcha de mecanismos compensadores que
aumentan el retorno venoso al corazón, intentando una restauración del GC por
aumento de la precarga (mecanismo de Frank-Starling).
Hay alteraciones del llenado diastólico con una menor complacencia cardíaca. La
isquemia miocárdica aumenta la rigidez parietal, limitando el aumento del VDF por
una mayor elevación de la PDF, que interfiere así en el mecanismo de Frank-
Starling.
En la poscarga, esta forma se comporta como otros tipos de choque, con caída del
GC por descenso del volumen de eyección sistólica (VES), hipotensión arterial,
aumento de las RVS e hipoperfusión tisular.
Se destaca un estado de estasis sanguínea retrógrada, que se manifiesta en la
circulación pulmonar por un aumento de la PCP, Cuando la PCP supera los
18 mmHg, la alta presión hidrostática capilar favorece la salida de líquido
generando
edema pulmonar, el que conduce a insuficiencia respiratoria por
shunt intrapulmonar, agravando la hipoxia periférica
El aumento de presión diastólica del ventrículo derecho se transmite de forma
retrógrada a la aurícula derecha, lo que se manifiesta por un aumento
de la PVC, ingurgitación yugular, hepatomegalia, hepatalgia y edemas
gravitacionales. En síntesis, en el choque cardiogénico, los signos de
insuficiencia
cardíaca congestiva y la hipoperfusión periférica dominan el cuadro.
El choque cardiogénico por disfunción aislada del ventrículo
derecho es poco frecuente, la insuficiencia y la dilatación del
ventrículo derecho pueden desplazar el tabique interventricular
comprimiendo al ventrículo izquierdo y dificultando el llenado de
este último, haciendo descender el GC.
La mortalidad del choque cardiogénico por afectación ventricular derecha es
significativamente menor que la de otras formas de choque cardiogénico.
la disfunción miocárdica, determinada por la isquemia, inicia un círculo
vicioso, la isquemia y la necrosis de una masa crítica de miocardio
determinan la caída del GC y de la presión arterial, que también
comprometen la perfusión coronaria. La taquicardia y el aumento de las
presiones ventriculares diastólicas repercuten de forma negativa sobre la
irrigación cardíaca, a lo que se puede sumar la hipoxemia por edema
pulmonar. Además, la acidosis láctica, por hipoperfusión periférica, altera la
función sistólica, no solo de los sectores isquémicos, sino de todo el
miocardio.
La demanda metabólica del corazón se encuentra aumentada el resultado es
una mayor isquemia miocárdica que agrava la lesión inicial, determinando
necrosis y disfunción cardíaca progresiva —sistólica y diastólica— que lleva a
la muerte si no se logra detener a tiempo.
Choque
Distributivo
Entre las formas más comunes de choques distributivos se encuentran el séptico, el
anafiláctico y el neurogénico o medular. La caída generalizada de las RVS y el consecuente
aumento de la capacitancia vascular repercute rápidamente sobre el llenado ventricular
diastólico, al disminuir el retorno venoso al corazón. Se produce así un descenso del GC en el
cual la hipovolemia relativa juega un papel preponderante. Habrá hipotensión arterial con
presiones de llenado ventricular normales o bajas
El bajo gasto y la hipotensión arterial son detectados por barorreceptores, y se desencadena una
intensa descarga adrenérgica. A nivel vascular, la respuesta a las catecolaminas es variable. Si
bien a veces puede objetivarse un aumento de la RVS, generalmente los lechos vasculares ya no
responden al estímulo adrenérgico, y se mantiene el estado de vasoplejía.
Una vez instalado el choque distributivo, el perfil hemodinámico del cuadro puede variar según
el grado de respuesta a los mecanismos adaptativos y el tratamiento de resucitación. Así, por
ejemplo, si se trata o se compensa la hipovolemia relativa con aporte de volumen, se
desarrollará un estado hiperdinámico con GC elevado, RVS persistentemente bajas y presión
Choque
arterial que puede ser normal. En estas condiciones, la piel está caliente y rubicunda por la
vasodilatación. Un pulso rápido y amplio, por la taquicardia y la vasodilatación, es típico del
Distributiv
choque hiperdinámico.
o
Cuando un proceso infeccioso de cualquier localización y etiología comienza a producir
manifestaciones sistémicas hablamos de «septicemia», o «sepsis». La aparición de
disfunción orgánica múltiple en el contexto de una infección define que se trata de una
sepsis grave. El fallo hemodinámico siempre empeora el pronóstico del paciente séptico.
Cuando las manifestaciones cardiovasculares persisten, a pesar de haber repuesto fluidos
de manera adecuada, y el uso de fármacos vasoconstrictores se vuelve imprescindible
para mantener la presión arterial, se habla de choque séptico.
La intensa respuesta inflamatoria sistémica de la sepsis se desencadena por la liberación
de mediadores químicos proinflamatorios entre los que se encuentran el factor de
necrosis tumoral (TNF-) y la interleucina 1 (IL-1). La activación de leucocitos
polimorfonucleares amplifica la reacción inflamatoria con la liberación de otros
mediadores como el factor de agregación plaquetaria y el NO.
La excesiva respuesta del sistema defensivo del organismo produce un cuadro grave en el
que se van sumando disfunciones de diversos órganos y sistemas. Se describen dos
formas de presentación clínica del choque séptico.
La primera transcurre con GC bajo e hipotensión arterial grave. El pulso es fino o
imperceptible y la piel está fría y con cianosis distal. A esta forma se la denomina
«choque frío» o «hipodinámico». La otra forma cursa con presión arterial normal o
baja y GC alto, hay una intensa vasodilatación por un descenso de las RVS, lo que explica
el aumento de la presión diferencial. El pulso es amplio y la piel se encuentra cálida y
rubicunda. A esta forma se la conoce como «choque caliente», o «hiperdinámico»
En el choque distributivo, y particularmente en el séptico, la hipovolemia real o relativa
juega un papel muy importante. Esta puede deberse a varios factores: el aumento de la
capacitancia vascular por caída de las RVS, el equilibrio externo negativo de líquidos por
aumento de las pérdidas y/o disminución del aporte, el secuestro de la volemia en el
intersticio por daño endotelial, etc. En segundo lugar, prácticamente todos los pacientes
sépticos presentan cierto grado de disfunción cardíaca por depresión de la
contractilidad miocárdica.
Con la puesta en marcha del mecanismo de Frank-Starling por lo que, pese a la depresión
de la curva de función ventricular, se alcanzan incrementos del GC. Al incremento del GC
contribuyen también la caída de la poscarga y el aumento de frecuencia cardíaca. De
esta forma, tras una correcta reposición de fluidos, el choque séptico inicialmente
hipodinámico puede convertirse en la forma hiperdinámica, con GC elevado.
Sea cual fuere el perfil hemodinámico, la perfusión tisular siempre estará alterada en el
choque séptico. Esto puede explicarse por múltiples mecanismos: trastornos
de la distribución del GC, alteración en la regulación de la microcirculación y trastornos
del metabolismo celular.
Coexistencia de capilares bien perfundidos con otros obstruidos, provocaría una
importante heterogeneidad del flujo sanguíneo que puede ser responsable
de la reducción de las capacidades de extracción de oxígeno que se observa en la
sepsis que lleva a la progresión de la insuficiencia orgánica múltiple aun con
parámetros macrohemodinámicos normales o supranormales.
Durante los procesos inflamatorios sistémicos, el endotelio aumenta su permeabilidad,
se vuelve adherente para las células inflamatorias y activa la cascada de la
coagulación. Además, participa activamente en la regulación del tono vasomotor,
favoreciendo la vasodilatación generalizada.
Por lo que el Choque séptico es una situación compleja que comprende elementos de
choque hipovolémico / distributivo originados por pérdida de plasma hacia los tejidos
("paso hacia el tercer espacio") y choque cardiogénico originado por toxinas que
deprimen el miocardio.
El choque anafiláctico: una reacción alérgica acelerada ocasiona liberación de
grandes cantidades de histamina, lo que se traduce en vasodilatación importante. La
presión arterial se reduce porque el tamaño del sistema extravascular excede la
cantidad de sangre aun cuando el volumen sanguíneo es normal.
Un segundo tipo de choque distributivo es el choque neurogénico, en el cual una
pérdida repentina de la actividad del sistema nervioso autónomo simpático (como se
observa en las lesiones del encéfalo y de la médula espinal) da lugar a vasodilatación y
acumulación de sangre en las venas. La disminución resultante del retorno venoso
aminora el gasto cardiaco y suele producir desmayo, o síncope, una pérdida transitoria
y súbita del conocimiento.
Choque
Obstructivo
El choque obstructivo extracardíaco es provocado por una obstrucción del flujo sanguíneo
en
el circuito cardiovascular. Esta dependiendo del lugar donde se asiente, afectará al llenado
diastólico o al vaciamiento sistólico ventricular.
IMPEDIMENTO DEL LLENADO DIASTÓLICO
El GC cae por una disminución de la precarga, es decir, por una disfunción diastólica, que
puede deberse a una obstrucción venosa (p. ej., tumor o trombosis de vena cava), a un
aumento de la presión intratorácica (neumotórax a tensión) o a una reducción de la
distensibilidad cardíaca (pericarditis constrictiva, taponamiento cardíaco).
Tiene mucha relevancia el tiempo de instalación del proceso.
un derrame pericárdico que se instala de manera lenta puede
llegar a acumular grandes volúmenes de líquido (1-2 l) antes
de producir taponamiento cardíaco y choque. En cambio la
rotura de la pared libre del corazón por una herida o
traumatismo puede causar un hemopericardio agudo, con un
grave aumento de presión en el espacio pericárdico, con tan
solo
150-200 ml de sangre.
Se produce también un aumento de la PVC y la PCP. Característicamente, en el
taponamiento cardíaco hay un aumento y una igualación de las presiones diastólicas de las
cavidades cardíacas, de la PVC y la PCP. Finalmente el volumen de eyección sistólico y el GC
disminuyen por la baja precarga ventricular, lo que contrasta con las elevadas presiones de
llenado.
IMPEDIMENTO A LA EYECCIÓN SISTÓLICA
La obstrucción de grandes vasos como la aorta o la arteria pulmonar puede determinar
choque al representar una poscarga excesivamente elevada para el vaciado ventricular.
Habrá caída del VES (volumen de eyección sistólica) y del GC provocando un inmediato
aumento del volumen y la presión diastólica.
Según el sitio de obstrucción, por eje una tromboembolia pulmonar cursará con elevadas
presiones en las cámaras derechas, mientras que la PCP puede ser normal o baja.
Los demás caracteres hemodinámicos y metabólicos del choque obstructivo no difieren de
los de otros tipos de choque finalmente, habrá repercusión metabólica por la hipoperfusión
tisular y el metabolismo anaerobio con acidosis láctica.
Los valores bajos de saturación venosa central representan
una intensa EO2 y se asocian a un estado de bajo GC e
hipoperfusión tisular y/o aumento de la demanda metabólica
de oxígeno.
Mecanismos Lesiónales De La Disfunción Orgánica
Múltiple
En términos generales, se debe aceptar que el principal mecanismo lesional de los
estados de choque es la hipo perfusión tisular que lleva a hipoxia celular
generalizada y metabolismo anaerobio. El término «disoxia tisular» sería más
apropiado para definir la situación en que los tejidos no reciben el aporte de
oxígeno en relación con sus necesidades metabólicas.
La disoxia tisular es un estímulo para la activación de mecanismos inflamatorios.
Una vez desencadenada la inflamación, se activan polimorfonucleares que
interactúan con las células endoteliales, y se vuelcan en la circulación diferentes
citocinas inflamatorias.
se suma el daño que sobre las membranas, las proteínas y las enzimas
intracelulares
pueden provocar sustancias como el peroxinitrito y otros radicales libres derivados
del oxígeno y del nitrógeno La disfunción de la microcirculación suele ser un
fenómeno inicial y precoz durante los estados de choque.
La persistencia de la misma marca el pronóstico y muchas veces puede tener una
evolución disociada de los fenómenos macrocirculatorios.
La respiración mitocondrial, la matriz energética de la célula, ha sido objeto de
estudio desde hace muchos años en el contexto de la sepsis y del choque en general.
Las mitocondrias son un blanco frecuente de todos los procesos inflamatorios, y los
estados de choque pueden evolucionar a la disfunción mitocondrial y al colapso
energético celular, bajo la forma de hipoxia citopática, que se suma a los demás
mecanismos lesionales.
Finalmente, cualquier tratamiento destinado a restaurar el equilibrio hemodinámico y
la perfusión tisular puede provocar, sobre todo si es aplicado de manera tardía en
un estado de choque muy evolucionado, lesión o daño por reperfusión de los tejidos.
En este proceso se involucra también una producción masiva de especies reactivas
del oxígeno y del nitrógeno con poder destructivo sobre las estructuras celulares.
En cualquiera de los casos, la disfunción orgánica múltiple será la consecuencia de
la no resolución de estos mecanismos lesionales. Las manifestaciones clínicas de la
disfunción orgánica múltiple serán las propias de cada órgano en cuestión y todas
pueden coexistir en las situaciones más graves
Gracias, dudas?
