CETOACIDOSIS

DIABETICA
URGENCIAS MEDICO QUIRURGICAS
JOSE HIGNIO MATIAS LOPEZ
DEFINICION
La CAD es la emergencia hiperglucémica mas común en personas con
diabetes mellitus que ocurre como consecuencia de una falta absoluta
(es decir, ausencia total de) o relativa (es decir, niveles insuficientes
para suprimir la producción de cetonas) de insulina y la elevación
concomitante de hormonas contrarreguladoras.

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acidosis. Nat Rev Dis Primers. 2020 May 14;6(1):40. doi: 10.103
INTRODUCCION

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Epidemiologia
CAD
• Cetoacidosis se estima una incidencia de 4,6 a 8,0 casos por 1000 personas diabeticas/año.
Mortalidad 3.4-4.6%
• 2 picos reconocidos
• menores a 30 años 66.78%
• mayores 65 años 20.7%
• Resto 12.5%

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Epidemiologi
a
EHNC

 Incidencia de 1 a 2.2 casos por cada 10 mil

diabeticos / año
 DM2 crónicos
 Mortalidad 11 a 25%
 Población adulta mayor
 Mayores de 65 años 78.7%

Dhatariya KK, Glaser NS, Codner E, Umpierrez GE. Diabetic ketoacidosis. Nat Rev Dis Primers. 2020 May 14;6(1):40. doi:
10.1038/s41572-020-0165-1. PMID: 32409703. Nuha A. ElSayed, et. al.; on behalf of the American Diabetes Association,
Summary of
Mortalidad 29.85%
Incidencia 3 a 7 casos por cada 10000
diabéticos / año

Población:
87.35% + 60 años

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FISIOPATOLOGIA
• Déficit absoluto o relativo de insulina + elevación de las hormonas contrarreguladoras

Glucagón, catecolaminas,
cortisol, hormona de
crecimiento

• Estos factores hormonales estimulan la glucogenolisis y gluconeogenesis, y comprometen la utilización de glucosa

periférica.
Hiperglucemia

• Respuesta al estrés favorece proteólisis y lipólisis aumentando los niveles de acidos grasos libres circulantes.

Oxidación en acetoacetato, beta

hidroxibutarato y acetona

• Hiperglucemia + cuerpos cetónicos: DIURESIS OSMOTICA

Deshidratación grave,
hipovolemia, DHE, FG
disminuido

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Fisiopatología
• Deficiencia significativa de insulina
Mayor producción de glucosa hepática (gluconeogénesis y glucogenólisis)

Utilización de glucosa de tejidos periféricos (músculo)

Estrés oxidativo / inflamación

Secreción deficiente
Macrófagosde insulina

Incremento de citocinas proinflamatorias (IL6, IL1, PCR y TNF alfa)

Reducción de sensibilidad a la insulina

Aumento de oxido nítrico y ac. grasos libres aumentan la resistencia a la insulina

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 • Incremento de hormonas contrarreguladoras

Activación de lipasa sensible a hormonas

Descomposición de acelerada de triglicéridos en ac. grasos libres

Oxidación a cuerpos cetónicos estimulado por el glucagón (hígado)

Aumento de la relación insulina/glucagón, disminuye Metil coenzima A (CoA)

Mas oxidación a cuerpos cetónicos

Reducción del bicarbonatos y aparición de acidosis metabólica

Méndez, YR. Complicaciones agudas de la diabetes mellitus, visión practica para el médico en urgencias. Revista Cuarzo 2018; 24 (2) 27-43. / Padilla, D. Manejo de la cetoacidosis diabética.
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Revista Médica Sinergia. Vol 7. No. 7, Julio 2022 / Manejo diagnóstico y terapéutico de la cetoacidosis diabética. Ferreira J. Tendencias en Medicina. 2020; No. 56.103-112.
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Niveles mas altos Niveles mas bajos
de insulina de hormonas
circulante reguladoras

Inhibición de la
lipólisis por el
estado
hiperosmolar

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al.; on behalf of the American Diabetes Association, Summary of
FACTORES PRECIPITANTES

INFECCIONES

suspensión o la terapia
inadecuada con insulina

OTRAS ENFERMEDADES
COMO IAM, EVC Y
PANCREATITIS

FARMACOS
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CLÍNICA
Poliuria, polifagia y
polidipsia

Respiración de
Anorexia (Paso a la
Kussmaul (polipnea
cetosis)
profunda, ph <7.20)

Ligeramente
estuporoso, 10% en Astenia
coma

Dolor abdominal
Náusea y emesis
(acidosis)

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CUADRO CLINICO

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ALIENTO FRUTAL

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CUADRO CLINICO
MOTIVO DE CONSULTA CETOACIDOSIS ESTADO HIPEROSMOLAR

Dolor Abdominal +++ -

Vómito +++ -

Deshidratación ++ ++++

Signo de Kussmaul +++ -

Alteración del estado de Alerta + +++

Poliuria + +++

Polidipsia + +

Fiebre + +

Pérdida Ponderal + +

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 Diagnostico Cetoacidosis Estado Hiperosmolar

• †Osmolalidad
Leve Moderado Severo/ Grave sérica efectiva:
Glucosa >250 >250 >250 >600 2[medido
plasmática
(mg/dl) Na + (mEq/l)] +
glucosa (mg/dl)/18
Ph arterial 7.25-7.30 7.24-7.00 <7 >7.3
Bicarbonato 15-18 10-15 <10 >18
(mEq/l) • ‡Brecha aniónica:
Cetonas urinarias Positivas Positivas Positvas + (Na + ) − [(Cl − +
Cetonas séricas Positivas Positivas ´Positivas +
HCO 3 − (mEq/l)]
Osmolaridad Variable Variable Variable >320mOsm/kg
serica efectiva
Anion Gap >10 >12 >12 Variable

Estado Mental Alerta Somnoliento Estupor Estupor

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 Determinación
de glucosa

Laboratorios plasmática

GASA Nitrógeno
ureico en
sangre

• La evaluación inicial de los

pacientes incluye
BH Creatinina

Cetonas
séricas y
urinarias y
análisis de
orina

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 DIFERENCIA ENTRE ESTADO HIPEROSMOLAR
Y CETOACIDOSIS DIABETICAMAYOR
HIPERGLUCEMIA Y
DESHIDRATACION EN
• Esto puede deberse a una HHS, CON DEFICIT
concentración de insulina
en plasma (determinada
NEUROLOGICO SEVERO
por el péptido C basal)
para prevenir la lipólisis
excesiva y la cetogénesis
subsiguiente, pero no la
hiperglucemia. MINIMA O AUSENCIA
DE CETONAS

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CETONAS
• La característica diagnóstica clave en la CAD es la elevación de la
concentración total de cetonas en sangre circulante.
• La evaluación de la cetonemia aumentada generalmente se realiza
mediante la reacción del nitroprusiato.

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 La acumulación de
cetoácidos da como El anión gap se calcula :
resultado un aumento de
la acidosis metabólica con [Na − (Cl + HCO 3 )].
desequilibrio aniónico.

Una brecha aniónica >10-

Una brecha aniónica 12 mEq/l indica la
normal está entre 7 y 9 presencia de acidosis
mEq/l metabólica con brecha
aniónica aumentada
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BH
NORMAL:
leucocitosis
con recuentos
de de 10 000 a En la cetoacidosis, la
15 000 mm 3 leucocitosis se atribuye al
estrés y tal vez se
correlacione con niveles
elevados de cortisol y
noradrenalina
>25 000
mm 3 puede
indicar
infección

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ElSayed, et. al.; on behalf of the American Diabetes
 La aparición de
estupor o
coma en un
paciente
diabético en
ausencia de
. una elevación
definitiva de la
osmolaridad
efectiva (≥320
mOsm/kg)
exige la
EXISTE consideración
inmediata de
Una relación
otras causas de
lineal positiva
cambio del
entre la
estado mental
osmolalidad y
la
obnubilación
mental

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 ES

• El sodio sérico de admisión suele ser bajo debido

al flujo osmótico de agua desde el espacio
intracelular al extracelular en presencia de AGUA
hiperglucemia.

• Una concentración sérica de sodio aumentada o

incluso normal en presencia de hiperglucemia
indica un grado bastante profundo de pérdida de
agua libre.

• Para evaluar la gravedad del déficit de sodio y

agua, el sodio sérico puede corregirse agregando
1,6 mg/dl al sodio sérico medido por cada 100
mg/dl de glucosa por encima de 100 mg/dl

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FÓRMULAS

AG = Na+ – (Cl- + HCO3)(valor normal: 12 +/- 2 mEq/L

(suele ser mayor a 20 por acumulación de cetoacidos)

Na+ corregido = Na+ medido + [0,016 x (glucosa – 100)

OSM Efectiva = 2(Na) + Glucosa/18

• Valor normal: 275-295 mOsm/k

Manejo, diagnóstico y terapéutico de la cetoacidosis diabética. Ferreira. J. Tendencias en medicina. Julio 2020, XXIX N° 56: 103-112
TRATAMIENTO

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ElSayed, et. al.; on behalf of the American Diabetes
 1.- Fluidoterapia
• Objetivo = Buscamos
la expansión del
volumen intravascular,
intersticial e solución salina isotónica (0,9% NaCl) a razón
de 15 a 20 ml · kg de peso corporal
intracelular, todos los O

cuales se reducen en 1 a 1,5 l durante la primera hora

las crisis
hiperglucémicas asi
como la restauración
de la perfusión renal.
Si no existe cardiopatía

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•
NaCl al 0,45% a 250- La reposición de
500 ml/h si el sodio líquidos debe corregir
sérico corregido es los déficits en las
normal o elevado primeras 24 h.

Se debe realizar un control de la

osmolalidad sérica y una evaluación
frecuente del estado cardíaco, renal
y mental durante la reanimación
con líquidos para evitar la
sobrecarga de líquidos iatrogénica.

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 Las pautas internacionales
actuales recomiendan el
cloruro de sodio al 0,9% como
el líquido de reemplazo de
elección por que es eficaz para
restaurar el volumen circulante
y mejorar la perfusión tisular.

Sin embargo su uso en grandes

volúmenes se asocia con
hipercloremia. En la CAD se
asocia con acidosis metabólica
sin desequilibrio aniónico y con
estancias prolongadas en la
UCI.
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 CUANTO DURA
EL TRATAMIENTO
?
• La duración media
del tratamiento hasta
que la glucemia es <
200 mg/dl y se
corrige la acidosis
(pH > 7,30;
bicarbonato > 18
mmol/l)

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INSULINA

Insulina

IAR IV Bolo 0.1UI/kg

IAR sin Bolo, Iniciar
y posterior Infusión
Infusión IV
de IAR IV
0.14UI/kg/hra
0.1UI/kg/hra

Dxtx cada hora, disminuir 50 a 70mg/dl

Aumentar ó duplicar en caso de no cumplir meta
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 APORTE

• Una vez que la glucosa plasmática es

de ~200 mg/dl, se debe agregar
dextrosa al 5% a los líquidos de
reemplazo para permitir la
administración continua de insulina
hasta que se controle la cetonemia y al
mismo tiempo evitar la hipoglucemia.

Glucosa 50 a 100 gramos en 24 hrs

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 2.- En este momento se
• Se puede disminuir la puede • EL OBJETIVO ES =
velocidad de infusión de valores de glucosa entre
insulina a 0,02– 0,05 • Agregar dextrosa a los 150 y 200 mg/dl en DKA
unidades·kg fluidos intravenosos o 250 y 300 mg/dl en
HHS hasta que se
resuelvan.
1.-Cuando la glucosa
plasmática alcanza 200
Puede ser necesario ajustar
mg/dl en DKA o 300 mg/dl
en HHS

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 El reemplazo de
potasio se inicia El objetivo del
después de que los tratamiento es
niveles séricos caen mantener los niveles
por debajo del nivel de potasio sérico
superior normal para dentro del rango
el laboratorio en normal de 4 a 5
particular (5,0 a 5,2 mEq/l.
mEq/l).

POTASIO Generalmente, 20-30

mEq de potasio en EL TRATAMIENTO
cada litro de líquido
de infusión es CON INSULINA
suficiente para DEBE RETRASARSE
mantener una HASTA QUE LA
concentración sérica CONCENTRACIÓN
de potasio dentro del DE POTASIO SE
rango normal RESTABLEZCA A >3
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 BICARBONATO
Excepto en
Si los cuerpos
pacientes
catiónicos
severamente
disminuyen
acidóticos
• USO CONTROVERTIDO

Habrá bicarbonato
adecuado

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BICARBONATO
Se recomienda que los
pacientes adultos con un
pH < 6,9 reciban 100 mmol
de bicarbonato de sodio
(dos ampollas) en 400 ml
de agua estéril (una
solución isotónica) con 20
mEq de KCl administrado a
una velocidad de 200 ml/h
durante 2 h hasta que el pH
venoso sea >7,0.

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 HHS CD
La transición de
insulina requiere la
Glucosa en sangre
resolución de la <200 mg /dl
enfermedad Nivel de bicarbona
to
sérico ≥15mEq/l

Osmolalidad norm Brecha aniónica

al
calculada ≤12 mEq
/l.
Recuperación del
estado mental norm
al. PH venoso >7,3

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 TRANSICION DE INSULINA
Y DIETA
• Se puede iniciar la terapia con
insulina subcutánea.
• Para prevenir la recurrencia de la
hiperglucemia o la cetoacidosis
durante el período de transición
a la insulina subcutánea, es
importante permitir una
superposición de 1 a 2 horas
entre la suspensión de la insulina
intravenosa y la administración
de la insulina subcutánea.

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 Pacientes con
diabetes conocida Pacientes sin
tratamiento previo

puede administrar
insulina en la dosis • Si controla la
que estaban glucosa se debe iniciar un
recibiendo antes del adecuadamente
régimen de insulina
inicio de la CAD
multidosis a una
dosis de 0,5-0,8
unidades

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 VIA RESPIRATORIA

VENTILACION

CIRCULACION

DIABETES

ES Y PH

REEMPLAZO DE REFERENCIA DEL

FLUIDOS EQUIPO DE DIABETES

GLUCOSA POR HORA JUICIO CLINICO

HBA1C INSULINA A TASA FIJA

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 CRITERIOS DIAGNOSTICOS

• GLUCOSA EN SANGRE MAS DE 11 MMOL/L O ANTECEDENTE DE DM

• K- CETONAS EN SANGRE 3 MMOL/L O CETONAS EN ORINA 2+
• PH 7.3
• BICARBONATO MENOR DE 15 MMOL

CONSIDERE INGRESO A LA UTI

ANCIANOS
EMBARAZADAS
NIÑOS
INSUFICIENCIA CARDIACA, HEPATICA O RENAL
CETOACIDOSIS DIABETICA SEVERA: AQUELLA CON PH MENOR DE 7.1, BICARBONATO MENOR DE
5, CETONEMIA MAYOR A 6 , BRECHA ANIONICA MAYOR A 16, POTASIO MENOR DE 3.5,
GLASGOW MENOR DE 12, HIPOXIA, BRADICARDIA, TAQUICARDIA

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 RESTAURE EL
VOLUMEN
TIEMPO DESDE EL

CIRCULANTE INICIE LA TERAPIA CON

DIAGNOSTOICO

INSULINA
ADMINISTRE 500 CC
INICIE INFUSION DE
DE 0 A 60 DE SOL SLAINA 0.9 % INSULINA CON INFUSION
REVALORE
AL
MINUTOS HASTA QUE LA TA FIJA A 0.1 ML/KG/HR PACIENTE
SISTOLICA SEA MAYOR CONTINUE CON LA
A 90MMHG INSULINA DE ACCION
PROLONGADA DEL
LUEGO ADMINISTRE PACIENTE
1000 ML DE SOL
SLAINA 0.9 %
DURANTE 1 HR

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 CONTINUE CON EL REEMPLAZO DE
LIQUIDOS
1 LITRO DE SOL SALINA 0.9 % + REEMPLAZO DE POTASIO
POTASIO DURANTE 2 HRS . MENOR DE 3.5 REPOSICION EN
POSTERIORMENTE AGUDO
DE 3.5 A 5.5 ADMINISTRE 40 MMOL
60 MINUTOS
1 LITRO DE SOL SALINA 0.9 % + MAS DE 5.5 NO REQUIERE
A 6 HRS
POTASIO DURANTE 2 HRS . REEMPLAZO

POSTERIORMENTE

1 LITRO DE SOL SALINA 0.9 % +

POTASIO DURANTE 4 HRS .

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 CONTINUE CON EL REEMPLAZO DE
LIQUIDOS
1 LITRO DE SOL SALINA 0.9 % + EVITE LA HIPOGLUCEMIA
POTASIO DURANTE 4 HRS .
INICIE CON 500 ML DE SOL
POSTERIORMENTE GLUCOSADA AL 10%A 125 ML /HR Y
DE 6 HRS A 12 REDUZCA LA INFUSION D EINSULINA
HRS A UN 50 % CUANDO LA GLUCOSA SEA
1 LITRO DE SOL SALINA 0.9 % +
DE 14 MM0L/L (252MG/DL)
POTASIO DURANTE 6 HRS .

POSTERIORMENTE
POSTERIORMENTE REVALORE SI
PERSISTE LA CETOACIDOSIS .

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MONITORIZAR

GLUCOSA POR HORA

CETONAS POR HORA
BICARBONATO POTASIO A 1 HR Y POSTERIORMENTE 2 HRS Y POSTERIOR A LAS 2 HRS
COMPRUEBE Y AJUSTE L A VELOCIDAD DE INFUSION DE LA INSULINA SI :
CETONAS NO REDUCEN 0.5 MMOL/HR
BICARBONATO NO AUMENTA 3 MMOL/HR
GLUCOSA NO REDUCE 3 MMOL/HR (54MG/DL)

SI LA GLUCOSA ES DE 4 MMOL/L SIGA LAS PAUTAS DE HIPOGLUCEMIA Y ASEGURESE DE QUE LA LA

INFUSION DE INSULINA QUE ESTA A VELOCIDAD FIJA SE ESTE EJECUTANDO A 0.05ML/KG/HR SI ES
QUE LA CETOACIDOSIS AUN PERSISTE .

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RESOLUCION DE LA CETOACIDOSIS DIABETICA
SE RESUELVE CUANDO LAS CETONAS SON MENJORES DE 0.6 MMOL Y EL PH ES
MAGOR 7.3 O EL BICARBONATO MAYOR DE 15
CAMBIE A UNA INFUSION DE INSULINA DE TASA VARIABLE Y BUSQUE LA
REVISION DE UN ESPECIALISTA EN DIABETES PARA UN MANEJO ADICIONAL .

DESCARTE CETOACIDOSIS Y ESTADO HIPER OSMOLAR EN PACIENTE DIABETICOS

CON MALESTAR AGUDO

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Cetoacidosis euglucemica
Acidosis
metabolica de
brecha
anionica
elevada

Cetonuria significativa Cetonemia

En personas
que se saben Sospecharse ante usuarios de
con DM pero fármacos como :
mantienen dapagliflozina, canagliflozina, Dhatariya KK, Glaser NS, Codner E, Umpierrez GE. Diabetic
control de empagliflozina, ertugliflozina, ketoacidosis. Nat Rev Dis Primers. 2020 May 14;6(1):40. doi:
glucosa 10.1038/s41572-020-0165-1. PMID: 32409703. Nuha A.
ElSayed, et. al.; on behalf of the American Diabetes
Association, Summary of
POTASIO IDEAL – POTASIO REAL X PESO
(KG) + EQUERIMIENTOS (1-2 MEQ)

LO DIVIDIMOS ENTRE 3 Y PASAMOS EL

PRIMER TERCIO 1/3 EN HORAS
DESEADAS Y EL RESTO PARA 24 HRS

Hipokalemia no complicada se basa en:

la depresión del segmento ST, una disminución de la
amplitud de la onda T, ondas U prominentes

Dhatariya KK, Glaser NS, Codner E, Umpierrez GE. Diabetic keto

acidosis. Nat Rev Dis Primers. 2020 May 14;6(1):40. doi: 10.103
 Infografía Solución salina comparada con cristaloides balanceados en
pacientes con cetoacidosis diabética: una revisión sistemática y
metaanálisis de ensayos clínicos aleatorizados

Población Inclusion Pacientes con cetoacidosis diabética

bases de datos: Medline, Embase y
CONCLUSIONES: (CAD), tanto adultos como pediátricos,
La solución salina se asocia con: hospitalizados o en unidades de cuidados
Cochrane hasta marzo de 2021. Mayor tiempo para resolución de la CAD (∼3.5 horas más).
Mayor estancia hospitalaria (∼0.89 días más). intensivos
Mayor nivel de cloruro y menor nivel de bicarbonato tras la
resucitación.}
No hubo diferencia significativa en la mortalidad ni en la tasa de
resolución de la CAD.
Es un estudio de revisión. La La evidencia sugiere que los cristaloides balanceados pueden ser Desventajas
preferibles para la reanimación en CAD.
búsqueda se realizó específicamente Pacientes con fallo de órgano (edema
para "ensayos clínicos aleatorizados cerebral, falla renal, infarto de miocardio,
(ECA)" necesidad de vasopresores, etc.) en la
mayoría de los [Link] estudio excluyó
CAD leve (glucosa < 200 mg/dL, bicarbonato
> 15 mmol/L o anión gap < 16)

Se llevó a cabo una búsqueda exhaustiva estudios compararan solución salina (NaCl 0.9%) con cristaloides
balanceados como Ringer lactato o [Link] evaluaron resultados como: mortalidad, tiempo de
resolución de la CAD, niveles de bicarbonato y cloruro post-resucitación, y duración de hospitalización.
 Infografía Bicarbonato en la cetoacidosis diabética: una revisión sistemática

Población
Pacientes adultos y pediátricos con diagnóstico de
Inclusion Pacientes con cetoacidosis diabética
cetoacidosis diabética (CAD).En total se revisaron 44
(CAD), tanto adultos como pediátricos,
estudios (incluyendo 3 ensayos clínicos aleatorizados CONCLUSIONES: hospitalizados o en unidades de cuidados
[RCT] en adultos, y múltiples estudios retrospectivos y No hay evidencia suficiente que justifique el uso de bicarbonato en el
tratamiento emergente de la CAD, especialmente en pediatría. intensivos
casos en pediatría).
Se observaron beneficios bioquímicos transitorios (mejora de pH en
las primeras 2 horas), sin beneficio clínico sostenido.
Se identificó un riesgo aumentado de edema cerebral y mayor
duración de hospitalización en niños tratados con bicarbonato.
No hay estudios en pacientes con pH < 6.85.

Es un estudio de revisión. Sistemica

Desventajas
Tamaño de lamuestra pequeño
Faltan estudiios en cetia

Se llevó a cabo una búsqueda exhaustiva estudios compararan solución salina (NaCl 0.9%) con cristaloides
balanceados como Ringer lactato o [Link] evaluaron resultados como: mortalidad, tiempo de
resolución de la CAD, niveles de bicarbonato y cloruro post-resucitación, y duración de hospitalización.
 Infografía Estado Actual y Principios de la Terapia con Insulina Basal en
Diabetes Tipo 2

Población Ventajas
El estudio se centra en pacientes con Las insulinas basales ofrecen tasas más bajas
CONCLUSIONES:
diabetes mellitus tipo 2 (DMT2). Las características farmacocinéticas (FC) y farmacodinámicas (FD) de hipoglucemia manteniendo una eficacia
de las Insulinas basales de acción prolongada (Det, Glar-100, Glar- similar en comparación con la NPH.
300, Deg-100 y Deg-200) permiten imitar el patrón de secreción de
insulina de las células beta

Resultado tasas más bajas de hipoglucemia con una eficacia similar

Es un estudio de revisión. La en comparación con la insulina NPH. Desventajas
búsqueda se realizó específicamente Cuando un paciente alcanza una dosis
para "ensayos clínicos aleatorizados "techo" de insulina basal (0.5 U/kg/día) y no
(ECA)" logra el control metabólico, insistir en
aumentar la dosis incrementa el riesgo de
hipoglucemia y un aumento significativo de
peso con poco impacto en la HbA1c.

Se llevó a cabo una búsqueda exhaustiva en bases de datos como PubMed/MEDLINE, EMBASE, Scopus,
BIOSIS, Clinical [Link], Web of Science y Cochrane Library. La búsqueda incluyó artículos publicados desde
el 1 de enero de 2001 hasta el 31 de agosto de 2021, utilizando términos como "insulina", "NPH", "Glargina-
100", "Glargina-300", "Degludec-100", "Degludec-200", "Detemir" y "diabetes tipo 2".
 Infografía Cuidado de la Diabetes en el Hospital: Estándares de Atención en
Diabetes-2023

Población
El estudio se centra en pacientes con Criterios para el Inicio de la Terapia con Se recomienda un rango objetivo de glucosa
diabetes mellitus tipo 2 (DMT2). Insulina: * La terapia con insulina debe de 140-180 mg/dL (7.8-10.0 mmol/L) para la
iniciarse para la hiperglucemia persistente a mayoría de los pacientes críticamente
partir de un umbral de ≥180 mg/dL (10.0 enfermos y no críticamente enfermos una vez
mmol/L) (verificado en dos ocasiones). iniciada la terapia con insulina.

Tipo de estudio recopilación de las

recomendaciones, guías y
herramientas de práctica clínica
actuales de la Asociación Americana
de Diabetes (ADA) * Todas las personas con diabetes o hiperglucemia (glucosa en sangre >140 mg/dL [7.8 mmol/L]) ingresadas
en el hospital. * Pacientes críticamente enfermos y no críticamente enfermos que requieren terapia con
insulina. * Personas con diabetes tipo 1 y tipo 2. * Diabetes mellitus gestacional y diabetes pancreatogénica. *
Pacientes hospitalizados mayores o pacientes en centros de atención a largo plazo (con referencia a la
Sección 13, "Adultos Mayores", para detalles específicos). * Pacientes programados para cirugía electiva con
hiperglucemia. * Individuos que reciben alimentación enteral o parenteral. * Pacientes que reciben terapia con
glucocorticoides. * Pacientes de cirugía general (hasta el 20% tiene diabetes, y del 23-60% tiene prediabetes
o diabetes no diagnosticada)
 LAS UVAS DEBEN SER PISOTEADAS PARA HACER VINO
LAS ACEITUNAS SON APLASTADAS PARA HACER ACEITE
LOS DIAMANTES SE FORMAN BAJO PRESION
LAS SEMILLAS CRECEN EN LA OSCURIDAD

• ASI QUE CUANDO TE SIENTAS PISOTEADO,

APLASTADO, BAJO PRESION O EN LA OSCURIDAD
RECUERDA QUE ESTAS EN UN PODEROSO MOMENTO
DE TRANSFORMACION …

…..CONFIA EN TI, CONFIA EN EL PROCESO !!!

Dhatariya KK, Glaser NS, Codner E, Umpierrez GE. Diabetic keto
acidosis. Nat Rev Dis Primers. 2020 May 14;6(1):40. doi: 10.103